Dor 06.2016

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DOR
Definição da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP):
“DOR É UMA EXPERIÊNCIA SENSORIAL E
EMOCIONAL DESAGRADÁVEL ASSOCIADA A UMA
LESÃO TISSULAR REAL OU POTENCIAL”.
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A percepção da dor é subjetiva e é influenciada por muitos fatores. 
Um estímulo sensorial idêntico pode induzir respostas bastante 
distintas no mesmo indivíduo sob condições diferentes. 
A dor não é uma expressão direta de um evento 
sensorial, mas sim o produto elaborado de uma 
variedade de sinais neurais processados pelo 
encéfalo.
TIPOS DE DOR
-considerações gerais-
-Dor Aguda: função adaptativa e protetora, pois
desencadeia reflexos motores e reação de retirada na tentativa
de evitar lesão; está presente na maior parte das patologias
clínicas.
-Dor Crônica: não-adaptativa e não-protetora, pode levar a
estados depressivos.
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Além dos TRP, outros receptores e canais são expressos nas 
terminações sensoriais nociceptivas: 
Canais de Na+ sensíveis a voltagem (porém resistentes à tetrodotoxina, TTX), 
particularmente o SCN9A, também chamado de NaV1,7
Uma classe de mutações no gene inativa o canal SCN9A e resulta em uma 
completa incapacidade de sentir dor (sem potencial de ação não haverá dor).
Outra classe de mutações gera dor extrema.
Outro receptor envolvido com Nocicepção:
P2X3 (ativado por ATP liberado do tecido lesado)
Canais iônicos envolvidos com Nocicepção
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Vias ascendentes
EspinohipotalâmicoSistema Protopático
PBN
Amígdala
Componente afetivo da dor
Cervicotalâmico
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O tálamo lateral: localização 
precisa de uma lesão!
Lesões/isquemia/estimulação 
elétrica no tálamo induzem dor 
intensa
Córtex cingulado – estado 
emocional associado à dor
Córtex insular – integração 
sensorial, afetiva e cognitiva. 
Componente autônomo das 
respostas à dor.
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Alodinia e Hiperalgesia
Pacientes com alodinia sentem dor em resposta a estímulos que normalmente 
são inócuos (p.ex.: afago leve na pele queimada). Não sentem dor 
constantemente; na ausência de um estímulo periférico não há dor. 
Pacientes com hiperalgesia (aumento da sensibilidade à dor, i.e., sensibilização dos 
nociceptores) exibem uma resposta exagerada a estímulos nocivos – costumam 
reportar dor persistente na ausência de estimulação sensorial.
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O ácido acetil-salicílico e outros analgésicos anti-inflamatórios não-esteroidais 
(AINEs) são efetivos em controlar a dor, pois bloqueiam a atividade de enzimas 
COX, reduzindo a síntese de prostaglandinas. 
A sensibilização periférica é desencadeada por uma mistura complexa de 
substâncias químicas liberadas das células danificadas que se acumulam no 
local do tecido lesionado.
Bradicinina, fator de crescimento neural (NGF), 
ATP, histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, acetilcolina. Pelas 
terminações: substância P, CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina)
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Inflamação neurogênica
(mastócitos)
(NGF)
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Fator neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF)
 causa ainda maior aumento da excitabilidade e facilita a ativação dos neurônios do corno dorsal
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Cotransmissão: Glutamato + Substância P
e/ou CGRP
ou Somatostatina
ou Galanina
ou Encefalina
Difundem-se,
podendo contribuir para 
o caráter pobremente 
localizado de muitas 
condições dolorosas.
Cotransmissão no corno dorsal
(Fibras C)
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Aumento da 
excitabilidade dos 
neurônios do 
corno dorsal
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Aferências no corno dorsal
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Outra explicação 
anatômica para 
exemplos de dor 
referida é que 
axônios de neurônios 
sensoriais 
nociceptivos se 
ramificam, inervando 
a pele e alvos 
viscerais.
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Mecanismos Centrais de Modulação da 
informação Nociceptiva
Teoria da 
Comporta
Via Descendente 
Inibitória
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Teoria da comporta 
para o controle da dor
- convergência -
- Teoria da Comporta -
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A teoria de convergência também ajudou a incentivar o uso da estimulação elétrica 
nervosa transcutânea (TENS, de transcutaneous electrical nerve stimulation) . 
Com a TENS, os eletrodos de estimulação são colocados na periferia e ativam fibras 
aferentes de grande diâmetro que se sobrepõem na área da lesão e da dor. 
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MODULAÇÃO ENDÓGENA DA DOR
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Vias descendentes 
de controle da dor
Naloxona = antagonista opiaceo
Ativa a via descendente
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Os opiáceos regulam a transmissão nociceptiva das sinapses no corno dorsal por 
meio de dois mecanismos principais:
1) Pela ligação aos receptores nos terminais sensoriais pré-sinápticos, 
diminuem a condutância ao Ca++ 
= inibem a liberação do neurotransmissor.
2) Aumentam a condutância ao K+ nos neurônios do corno dorsal, 
hiperpolarizando-os (ficam menos excitáveis).