Doenças microbianas do trato Gastrointestinal

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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE 
Polo Universitário de Nova Friburgo 
Curso: Odontologia 
Disciplina: Microbiologia II 
Renato Varges 
 Um largo espectro de microrganismos é capaz de infectar o TGI. 
 
 Transmissão fecal-oral através de alimentos, mãos e fluidos contaminados 
 
 A infecção depende da dose infectante 
 
 Escape das defesas orgânicas 
INTRODUÇÃO 
As doenças microbianas no TGI resultam da multiplicação 
e invasão da mucosa intestinal, ou da produção de toxinas. 
INTRODUÇÃO 
 
TERMOS USADOS PARA DESCREVER INFECÇÕES DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
Gastroenterite 
Uma síndrome caracterizada por sintomas gastrointestinais incluindo náuseas, 
vômitos, diarréia e desconforto abdominal. 
Diarréia 
Liberação de fezes anormais, caracterizadas por evacuações frequentes e/ou líquidas; 
em geral resulta de doença no intestino delgado e envolve perda aumentada de 
fluidos e eletrólitos 
Disenteria 
Um distúrbio inflamatório do TGI frequentemente associado com sangue e pus nas 
fezes acompanhado por sintomas de dor, febre, cólicas abdominais; em geral 
resultante de doença do intestino grosso. 
Enterocolite 
 
Inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso 
Diarreia é a consequência mais comum da infecção do TGI 
 Nos países em desenvolvimento é uma das principais causas de 
morbidade e mortalidade em crianças. 
 
 Muitos casos não são diagnosticados e tratados por serem brandos e 
auto-limitados. 
 
 O diagnóstico microbiológico só é possível através de exames 
laboratoriais. 
Doenças Diarreicas Bacterianas e virais 
Escherichia coli 
Cepas da microbiota normal x Cepas patogênicas 
As cepas que causam doença diarreica apresentam 
vários mecanismos patogênicos distintos e diferem 
com relação às suas características epidemiológicas 
Diarreias Bacterianas 
 De acordo com os fatores de virulência e a patogenia, 
a bactéria pode ser classificada em: 
Escherichia coli enteropatogênica (EPEC) 
 
Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC) 
 
Escherichia coli entero-hemorrágica (EHEC) 
 
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) 
 
Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) 
Intestino Delgado 
Não produzem toxinas 
Principal causa de diarréia infantil em países pobres 
Fator de adesão à mucosa intestinal mediado por plasmídios 
Destruição dos enterócitos 
Diarréia não-sanguinolenta, febre, náuseas, vômitos 
EPEC (E. coli enteropatogênica) 
EPEC aderindo à borda em escova das células da mucosa intestinal 
com destruição local das microvilosidades 
ETEC (E. coli enterotoxigênica) 
 Colonização do intestino delgado na 1ª semana de vida 
 
 Possuem fatores de colonização específicos para enterócitos 
 
 Possuem poderosas enterotoxinas mediadas por plasmídios 
 
 Determinam hipersecreção de líquidos e eletrólitos 
 Diarréia dos viajantes, diarréia do lactente; 
 
 Comum em países subdesenvolvidos 
 
 Desidratação, vômitos, cólicas, náusea, febre baixa - Morte 
ETEC (E. coli enterotoxigênica) 
 
 Colite hemorrágica: Diarréia sanguinolenta não febril. 
 
 Sorotipo mais comum O 157:H7 – microbiota bovinos 
 
 Grande Impacto em Saúde Pública e Infecções Hospitalares 
 
 Verotoxina (Shiga Toxin – efeito citotóxico) – Síndrome Hemolítico-Urêmica 
 
 Aderência íntima e destruição das vilosidades dos enterócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EHEC (E. coli enterohemorrágica) 
 Aderência intima e destruição de microvilos; 
 
 Formação de pedestais ricos em actina; 
 
 Diminuição da absorção e desregulação do balanço eletrolítico; 
 
EHEC (E. coli enterohemorrágica) 
A toxina causa danos no endotélio dos rins levando determinando forte 
reação inflamação, obstrução venosa, déficit de suprimento sanguíneo, 
isquemia (baixo O2) e dano tecidual 
EIEC (E. coli enteroinvasiva) 
 
 
 Intestino Grosso 
 
 Alta capacidade de invasão por endocitose 
 
Lise dos vacúolos e multiplicação no interior dos enterócitos 
 
Disseminação para células adjacentes 
 
Promovem intensa destruição tecidual, inflamação, necrose e ulceração 
 
Doença inflamatória com diarréia aquosa/sanguinolenta, dor abdominal 
severa, vômitos, tenesmo, cefaléia, febre, calafrios e mal-estar. 
 
 A disenteria causada por esta bactéria é normalmente auto-limitante sem 
complicações. 
EAEC (E. coli enteroagregativa) 
 Intestino Delgado 
 Fator de Aderência mediado por plasmídios 
 Produz uma enterotoxina hemolítica 
 Impede a absorção de líquidos 
 Diarréia infantil persistente, febre baixa, vômitos e desidratação 
 
Salmonella sp. 
Salmonelose ou enterocolite 
Reservatório: Trato intestinal de animais de sangue frio e quente 
Fontes de infecção: Alimentos, água, ovos, solo contaminado, vegetação. 
Aves e animais exóticos são portadores assintomáticos 
 
A maior parte das infecções resulta da ingestão de alimentos 
contaminados, principalmente ovos. 
Salmonella sp. 
PATOGENIA: Ingestão, multiplicação e invasão das células M 
intestinais, destruição celular e reação inflamatória, diarréia intensa. 
 
Mobilização local da membrana e internalização bacteriana (macropinocitose) 
Patogenia 
Salmonelose 
Agente: Vibrio cholerae 
Cólera 
 Portadores humanos assintomáticos são reservatório 
 
 Doença disseminada por alimentos contaminados 
 
 Transmissão fortemente ligada à baixa higiene e tratamento de esgoto inadequado 
 
 Os sintomas da cólera são decorrentes da produção de uma enterotoxina no TGI. 
Cólera 
Patogenia 
Cólera 
Mais de três milhões de 
crianças morrem de 
gastroenterite anualmente e 
os vírus são a causa mais 
comum. 
Diarreias Virais 
2,5% 
19% 
20% 
20% 
3% 
12% 
13% 
10,5% 
EPEC
ETEC
ROTAVIRUS
desconhecida
Salmonella
Vibrio Cholerae
Campylobacter
Shigella
Mortes por Diarreia 
Os vírus em replicação danificam os mecanismos de transporte no 
intestino, e a perda de água, sal e glicose causam diarreia. As células 
infectadas são destruídas, resultando em atrofia das vilosidades. 
Rotavírus 
Mecanismo 
da diarreia 
por 
Rotavírus 
Termo utilizado para referir-se a doenças causadas por 
toxinas elaboradas por bactérias contaminantes no 
alimento antes do consumo. 
Intoxicação Alimentar 
 São produtores de potentes enterotoxinas resistentes ao calor e à destruição 
por parte das enzimas gástricas. 
 
 A principal fonte de transmissão são alimentos contaminados por portadores 
humanos. As bactérias se multiplicam e liberam a toxinas no ambiente. 
 
Staphylococcus aureus 
 O aquecimento do alimento pode destruir os microrganismos, porém a 
toxina é estável na presença de calor. 
 
 Atuam como Superantígenos, estimulando os linfócitos T. Seu efeito no 
SNC provoca vômitos graves dentro de 3 a 6 horas após a ingestão. 
Staphylococcus aureus 
Intoxicação resultante da ingestão da toxina botulínica 
produzida por Clostridium botulinum, microrganismo 
anaeróbio estrito. 
Botulismo 
Botulismo é uma doença rara, porém letal. 
 
A toxina é elaborada pelo microrganismo no alimento, que quando 
ingerida iniciará uma série de manifestações clínicas que podem levar 
à morte. 
Botulismo 
Manifestações Clínicas: 
Paralisia flácida 
Insuficiência Respiratória 
Botulismo