EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS FAMERP

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25 E 26 DE NOVEMBRO DE 2016
Gustavo Colagiovanni Girotto, M.D
Investigador Principal do Centro Integrado de Pesquisa do HB/FAMERP 
Oncologista Clínico do Serviço de Oncologia do HB/FAMERP & Santa Casa de São José do Rio Preto
Membro do CEP da FAMERP e Relator ADHOC na CONEP
EMERGÊNCIAS EM ONCOLOGIA
Definição de emergência oncológica
• Entidades clínico-cirúrgicas que:
–Ameaçam a vida	do paciente.
–Necessitam diagnóstico e tratamento imediatos.
–Direta e mais frequentemente relacionadas ao câncer.
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Emergências oncológicas
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Síndrome de veia cava superior
Definição:
Obstrução mecânica	ao retorno venoso através da veia cava superior.
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Síndrome de veia cava superior
Etiologia
Maligna(85-95%)
Não maligna(5-15%)
Câncerdepulmão(80%)
Linfoma(10%)
Metástase (mama etestículo) -±10%
Trombose(cateter)
Radioterapia Higromacístico
Bócio tireoidiano mergulhanteTeratomabenigno
Cistodermóide
Sarcoidose SilicoseTuberculoseHistoplasmose Actinomicose Sífilis
Infecçãopiogênica.
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Síndrome de veia cava superior
Etiologia
Maligna(85-95%)
Nãomaligna(5-15%)
Câncerdepulmão(80%)
Linfoma(10%)
Metástase (mama etestículo)-
±10%
Trombose(cateter)
Radioterapia
Higromacístico
Bócio tireoidianomergulhante
Teratomabenigno CistodermóideSarcoidose SilicoseTuberculoseHistoplasmose Actinomicose Sífilis
Infecçãopiogênica.
25 E 26 DE NOVEMBRO DE 2016
Síndrome de veia cava superior
Etiologia
Maligna(85-95%)
Não maligna(5-15%)
Câncerde pulmão(80%)
Linfoma(10%)
Metástase (mama etestículo) -±10%
Trombose(cateter)
Radioterapia
Higromacístico
BóciotireoidianomergulhanteTeratomabenigno
CistodermóideSarcoidose SilicoseTuberculoseHistoplasmose Actinomicose Sífilis
Infecçãopiogênica.
25 E 26 DE NOVEMBRO DE 2016
Síndrome de veia cava superior
Etiologia
Maligna(85-95%)
Não maligna(5-15%)
Câncerdepulmão(80%)
Linfoma(10%)
Metástase (mama etestículo) -±10%
Trombose(cateter)
Radioterapia Higromacístico
Bócio tireoidiano mergulhanteTeratomabenigno
CistodermóideSarcoidose SilicoseTuberculoseHistoplasmoseActinomicose Sífilis
Infecçãopiogênica.
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Diagnóstico diferencial com entidades benignas
Síndrome de veia cava superior
Causas benignas	Causas malignas
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Síndrome de veia cava superior
Apresentaçãoclínica:
Sintomas
Edema e eritema de face, edema de braçose
pescoço.
Dispnéia, tosse, ortopnéia – Piora com a posição (debruçar-se para frente,deitar-se).
Rouquidão, disfagia, e dortorácica.
Cefaléia, tonteira, síncope,letargia.
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Síndrome de veia cava superior
Apresentaçãoclínica
Examefísico
Edema de face,periorbitário,pescoço, braços,circulação colateral, turgênciajugular patológica,pletora e cianose facial.
Edema delaringe, língua,alteração deconsciência,
derramepleural(principalmentedireita).
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Síndrome de veia cava superior
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Síndrome de veia cava superior
Diagnóstico
Suspeita pela anamnese e exame físico.
Exames confirmatórios (etiologia):
– RX tórax, TC tórax, angioRM, angioTC
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Síndrome de veia cava superior
Diagnóstico
Suspeita pela anamnese e exame físico.
Exames confirmatórios (etiologia):
–RX tórax, TC tórax, angioRM, angioTC
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Síndrome de veia cava superior
– Diagnóstico - exames confirmatórios (etiologia):
Avaliação	clínica	cuidadosa	de	presença	de	linfonodos	periférico,	derrame	pleural	e disponibilidade de escarro (2/3 dos dx)
Procedimentos	mais	invasivos:	broncoscopia,	mediastinoscopia,	toracotomia,	punção
aspirativa trastorácica, toracoscopia ou biópsia guiada ultra-som endobrônquica (EBUS)
– Rendimento diagnóstico:
Broncoscopia - 50% a 70% (dependendo da presença de uma massa de pulmão localizada centralmente)
Punção aspirativa por agulha transtorácica - 75% Mediastinoscopia - 90% a 100%
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Síndrome de veia cava superior
Prognóstico:
Critérios:
Instabilidade hemodinâmica
Dispnéia progressiva
Déficit neurológico
50% das SVCS ocorrem antes do diagnóstico da malignidade Expectativa média – 6 meses (1,5 a 9,5 meses)
Dependente de etiologia:
Benigno x maligno – necessidade de biópsia (LHP) Radiossensibilidade x quimiossensibilidade
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Síndrome de veia cava superior
O TRATAMENTO SÓ DEVE SER ESTABELECIDO APÓS DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Na ausência de comprometimento das vias aéreas aguda ou declínio neurológico progressivo, com edema cerebral, o início do tratamento antes de obter um diagnóstico não se justifica dada apenas relatos infrequentes de mortalidade por SVCS em várias séries. No entanto, a investigação diagnóstica deve ser acelerada.
Intervenções
como	a	quimioterapia,	radiação	ou	esteroides	pode	obscurecer	o
diagnóstico histológico. A irradiação, em particular, pode obscurecer o diagnóstico em até 42% dos espécimes da biópsia obtidos a partir da área irradiada após o tratamento.
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Suporte clínico:
Síndrome de veia cava superior
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Suporte clínico:
Repouso no leito, cabeceira elevada e oxigênio suplementar.
Diuréticos  alívio de edema imediato porém transitório.
Risco de desidratação – depende da volemia e função renal.
Corticosteróides   sintomas respiratórios,
 inflamação com a RT e  da PIC.
Boa resposta em linfomas.
Hidrocortisona ou dexametasona – Efetividade?
Síndrome de veia cava superior
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Síndrome de veia cava superior
Tratamento:
Radioterapia:
–Terapia mais frequentemente empregada.
–Melhora sintomática em 72 horas
–Importante estabelecer diagnóstico histológico antes - biópsia pós-RT prejudica interpretação em 50% dos casos.
Contraindicações relativas: radioterapia na mesma região, certas doenças do
tecido conjuntivo (esclerodermia) e tumor radio resistente.
A dose e o tempo de radioterapia estão diretamente relacionados ao tipo de tumor, intenção de tratamento e ao PS do paciente.
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Síndrome de veia cava superior
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Síndrome de veia cava superior
Outra opções terapêuticas:
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Síndrome de veia cava superior
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 BAIXA COMPLACÊNCIA CEREBRAL
 VOLUME CEREBRAL: 1400 ml
 LÍQUOR: 52 – 160 ml
 FLUXO SANGUÍNEO: 150 ml
 PRESSÃO LIQUÓRICA: 12 mm Hg
 PRODUÇÃO DE LÍQUOR: 21 – 22 ml/h
 HIPÓTESE DE MONRO-KELLIE
INTRODUÇÃO
Hipertensão intracraniana
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A pressão dentro da caixa craniana depende do equilibro entre os três principais componentes ai contidos: parênquima cerebral, LCR e sangue circulantes.
Hipertensão intracraniana
Metástases cerebrais:
Pulmão		17%
Câncer renal	10%
Melanoma		7%
Mama			5%
Colo-retal		1%
	Incidence of brain metastases in a cohort of patients with carcinoma of the breast, colon, kidney, and lung and melanoma. Cancer 2002;94(10):2698.  
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A pressão dentro da caixa craniana depende do equilibro entre os três principais componentes ai contidos: parênquima cerebral, LCR e sangue circulantes.
 TUMORES INTRA-CRANIANOS
METÁSTASE
MAMA
PULMÃO
MELANOMA MALÍGNO
PRIMÁRIO
ASTROCITOMA
GLIOMA
GLIOBLASTOMA
EPENDIMOMA
MENINGIOMA
 FORAME DE MONRO
 AQUEDUTO CEREBRAL
 CISTERNA BASILAR SUBARACNOIDE
 OBSTRUÇÃO DAS
GRANULAÇÕES 
ARACNOIDES (PROTEÍNAS)
HIC
Hipertensão intracraniana
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 HEMORRAGIA INTRA-CRANEANA
 FIBROSE DAS GRANULAÇÕES ARACNÓIDES
 INFECÇÃO
 PROCESSO INFLAMATÓRIO AUTO-IMUNE
 LLA, LMA OU CIVD
 ENCEFALITE HERPÉTICA, TOXOPLASMOSE, ASPERGILOSE, CANDIDÍASE (EDEMA VASOGÊNICO), CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS (DIMINUI REABSORÇÃO DO LÍQUOR)
 ENCEFALOMIELITE (TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA)
 RXT + DESMIELINIZAÇÃO DA SUBSTÂNCIA BRANCA E FRANCA
NECROSE
Hipertensão intracraniana
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QUADRO CLÍNICO
Hipertensão intracraniana
 CEFALÉIA (MAIS COMUM)
 PAPILEDEMA (50% DOS PACIENTES)
 ALTERAÇÃO MENTAL (75% DOS PACIENTES)
 CONVULSÕES (15 – 20% DOS PACIENTES)
 SINAIS FOCAIS (MAIS DA METADE DOS PACIENTES)
 
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DIAGNÓSTICO
Hipertensão intracraniana
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
 TOMOGRAFIA DE CRÂNIO
 RESSONÂNCIA DE CRÂNIO
 PUNÇÃO LOMBAR
 
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Hipertensão intracraniana
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30
 
Hipertensão intracraniana
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Hipertensão intracraniana
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 CABEÇA E TRONCO LEVEMENTE ELEVADOS
 HIDRATAÇÃO COM SOLUÇÃO ISOTÔNICA
 ANTI-PIRÉTICOS
 CORTICÓIDE (DEXAMETASONA) – EDEMA VASOGÊNICO: 6–10 mg 6/6 horas OU > 100 mg/dia APOPTOSE DO LINFÓCITO
 MANITOL/ACETAZOLAMIDA
 PRESSÃO SANGUÍNEA 
TRATAMENTO
Hipertensão intracraniana
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Síndrome de compressão medular
Definição:
Compressão mecânica da medula espinhal.
2a complicação neurológica mais frequente em câncer.
Tratamento de emergência  evitar sequelas motoras e disfunção intestinal / vesical.
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Síndrome de compressão medular
Fisiopatologia
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de compressão medular
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Síndrome de lise tumoral
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Síndrome de lise tumoral
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Síndrome de lise tumoral
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Síndrome de lise tumoral
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Hiperuricemia
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Síndrome de lise tumoral
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Síndrome de lise tumoral
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Hipercalcemia
 ALTERAÇÃO METABÓLICA MAIS COMUM, OCORRENDO EM 30% DOS PACIENTES ONCOLÓGICOS
 REABSORÇÃO ÓSSEA (OSTEOCLASTOS)
 PTH – LIKE
 AUMENTO DO CALCITRIOL 
INTRODUÇÃO
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CAUSAS
 MIELOMA MÚLTIPLO, LINFOMA, MAMA (DESTRUIÇÃO ÓSSEA FOCAL)
 NEO MAMA, RIM, PULMÃO, CABEÇA E PESCOÇO (PTH – LIKE)
Causas: maior mobilização de cálcio dos ossos e menor reabsorção renal (PTH-like, calcitriol, osteólise local).
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Hipercalcemia
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Hipercalcemia
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 -	Fadiga, anorexia, apatia e letargia;
- 	Náuseas, constipação, poliúria, polidipsia;
Tonturas, hipotonia, desorientação, convulsão e chegando até coma;
Arritmia atrial e até ventricular.
Hipercalcemia
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 HIDRATAÇÃO COM SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA
 FUROSEMIDA
 CORTICÓIDE (LINFOMA E CA DE MAMA)
 BIFOSFONATOS – PAMIDRONATO, ZOLEDRONATO
 NITRATO DE GÁLIO 
PLICAMICINA 
CALCITONINA
Hipercalcemia
61
Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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Fever (
38 3·e ) and Neutropenia (
O 5 x 109 cells/L )
' '
HIGH RISK
Anbcipated oeu1ropenia >7 days or
Chnically uns-table or
Any medical comorbidities
LOW RISK
Anticipated neutropen&a S7 days and
dJn.caRy stable and no medical comorbtdrt,es
INPATIENT IV ANTIBIOTICS
Empric anhbiotic morothefapy (any
of lhe following)·
P,peracilhnl'lalobactam or
Catbapenem or
Ceftazidime 0t
Cefepame
OUTPATIENT ANTIBIOTICS
Oral regimen if able to tolerate
and absort>
Ava1lability of caregiver. tetephone.transponation
Patient & physician decision
INPATIENT IV ANTIBIOTICS
Oocumented infectk>f, requiring IV antJbotic:s
Gastro.n1es1inal intoleranoe
Patient & physiclan decisk>n
',
Antifúngico- com febre após 4-7 dias de ATB de amplo espectro sem
identificação em cultura
Vancomicina (acometimento de pele
e partes moles, pneumonia, instabilidade hemodinâmica e infecção CIV)
Oraloprofloxaon • amoxiciUinl clavuanate
lf responding ar-d
criteria met '°'
outpatlent managemenl(see text)
.....
Se a febre persistir por
48 h - internação
. ,
AdJust antirncroblals based on specif,c chn.cal.radte>graph
and/or culture data.ror example
Vancomyclnor hnezohd '°'celfulibs or pneumonia
Add amlnogtycoside and switch to carbapenem for
pneumonia or grarn negawe bacterem&a
Mettonidazole '°'abdominal symptoms or suspec1ed C.
dd'hc,lo infectJOn
',
Observe 4-24 hours ln dinic to ensure that empine aot1btotJcs are tolerated and patient
remams stable pnor to
dtscharge '°'outpatient
the(apy
2010 Update by the lnfectious Diseases Society of Amer ica
Neutropenia febril
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Day 2-4 aftet empirical anttbiotic therapy
.
LOW RISK
HIGH RISK
•
Unexplalned fever
Unexplalned fever
+
...
+
+
Persistent fever
-+
Documented
Defervesed
CUnicatly unstable
Defervesed
Cultures negative
lnfe<:tlon
Cultures negative
/'
I'\
....-
-
I'\
/
Continue antiblotics until ANC > 0.5 x 109 celts/l and rising
Hospitalize (d outpatient) for broa<f.. spectrum IV
antíbiot cs
Continue O<al or IV anUblotics untll ANC
> 0.5 x 109 colls/L and rising
Modify ant,t>,otlcs aooordlng to culture results andlor lnfection site
Pers,stentfever
Sl8bleclinlcally
•
Nochangesinempine.aianll'blotlcs
Assessfe<infectionsites
'.":espondlng
:on-respondlng
•
 	' .
Reo.,rrent fever durlng petslstent neutropenia
Modifyantibloticsaocordingtoculture resultsand/or
infectionsite
-
ContinueantiblOCicsfor7•14daycourseasappropriatefordocumentedínfection,orlonge,,i.e.untitANC>
0.5x109<ells/Landrisíng
-
2010 Update by the lnfectious Diseases Society of America
•
Examineandre-image(CT.MRI}fornew
o,worsenlngsitesofinfection
Cutturelblopsy/dralnsitesoiworsenlnginfection:assessforbacterial,viraiandfungaipathogens
Reviewantlbloticcoverageforadequacyofdosingandspectrum
Consideraddingempiricalantifungaitherapy
Broadenantimicrobialcove,ageforhemodynamlclnstab41ity
Neutropenia febril
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Day· 2-4 after empincal anttbiolic ther111py
, .
, .
LOW RIS!:<
, .
HIGH RISK
, .
[ Unexplalned fever
Unexplalned fever
•
•
•
.,OeffJll'Ve:sed
•·Cul1ure:snegative
,
,
Continueoal1ortrV
amUblolicsunlllANC
>0.5x1cJ'collsJL
andri:sing
Pif.lff"$lstentfew,r
Stablectinlcally'
1
,
Nochangesin
íneal
.an'lllotlos.
Assessfoi
infectionsites
Ooeumentedlnfeetlon
;
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Mõdify.anbt>IOticsaccordlngt.ocull.ur,erresults.aoo,'orlnfectionsite
.,
Examine and re-image (CT.MrRI)for new or worsenfngsites of inre<::tion
Cultwelb1	$YJdtaJ n $11ie,$ ot WOf$enl'ng
infKlion:ã!SéS:!for bact11nal!vira1andl
fungai! pal.hogens
Revj&w antlt)lolic covãrãgé fõt ã(Jeq,uacy
01' dosJngandspectrum
Coosider adding empirieal .antifung,al
thi$fflpr,r
Broadenantimicro.biai ,ooyerage for
hémôdyf!lãrnlê lmstãbility
•·P,ersisten_tfev,er
•·Olinicaltylill\Stable
Hospitalizeifootpalienl)forbroad­spectNmkV'
arntibio'lics
'
Modifyan·übiotk;:s
,accollllling'ocult'ur•er&slfflsana/orinfêil'.'AiOl'fl:S!ite
ntinue antiblolics for 7 - 114 fJ
_ coune as :approprial:e for 1docvmenled
i-- --t9I	infedioõ.Of lõnQell ,i.e.lil nlil ANC '>	1
'-. 0.5x 10 ce11sll a111d rising
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Oefervne<t
Culturesnegative
,
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Continueiantibiotics
u\il.e>0.5)t10'
çellsllandrising
Recunentfeverdul'ilngpe,slstenlnQUll'iOl)eflia
2010 Updlate by the lnfectious Disea,ses Sodety of Amerka,
Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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Neutropenia febril
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