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Manual de Patologia Bucal UERJ 2013

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Manual de 
Patologia Bucal 
 
 
Fábio Ramôa Pires 
Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos 
 
 
Rio de Janeiro – 2013 
 
 
 
Universidade do Estado do Rio de Janeiro 
Faculdade de Odontologia 
Disciplina de Patologia Bucal 
 
 
Manual de 
Patologia Bucal 
 
 
 
Fábio Ramôa Pires 
Professor Adjunto - Patologia Bucal 
Faculdade de Odontologia – Universidade do Estado do Rio de Janeiro 
 
Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos 
Professora Assistente - Patologia Bucal 
Faculdade de Odontologia – Universidade do Estado do Rio de Janeiro 
 
 
Rio de Janeiro – 2013 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CATALOGAÇÃO NA FONTE 
UERJ/REDE SIRIUS/CBB 
 
 
 
 
P667 Pires, Fábio Ramôa. 
 Manual de patologia bucal / Fábio Ramôa Pires, Teresa 
Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos. – Rio de Janeiro: 
UERJ/FAPERJ, 2012. 
 32 f. 
 
 
 
 
 
 1. Patologia bucal. 2. Dentes - Doenças. 3. Boca – 
Infecções. 4. Boca – Câncer. I. Santos, Teresa Cristina 
Ribeiro Bartholomeu dos. II. Título. 
 
 
CDU 
616.31 
 
 
Dedicatória 
 
 
 
Este Manual de Patologia Bucal foi idealizado com foco nos alunos 
do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro e 
em todos os demais alunos de Odontologia, que dedicam sua formação à 
saúde bucal e que buscam sempre a excelência em suas atividades. 
Esperamos que este Manual possa servir de guia facilitador na 
compreensão e entendimento dos mecanismos de patogênese das 
principais doenças da cavidade oral e dos maxilares, permitindo seu 
diagnóstico correto e, consequentemente, o estabelecimento da 
terapêutica apropriada. 
 
Dedicamos este Manual a todos os alunos do Curso de Graduação 
em Odontologia da FO/UERJ e a todos os demais alunos de graduação 
em Odontologia e fazemos votos de que esta iniciativa facilite e estimule 
seus passos na vida acadêmica. 
 
Boa Sorte 
 
Fábio Ramôa Pires 
Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos 
 
 
Agradecimentos 
 
 
 
Agradecemos a Direção da Faculdade de Odontologia da 
Universidade do Estado do Rio de Janeiro, na pessoa da sua diretora, 
profa. Maria Isabel de Castro de Souza, e do seu vice-diretor, prof. 
Ricardo Guimarães Fischer, pelo apoio no funcionamento do Laboratório 
de Patologia Bucal e demais atividades vinculadas à disciplina de 
Patologia Bucal. 
 
Agradecemos a Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo a 
Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro, na pessoa do seu presidente prof. 
Ruy Garcia Marques, pelo apoio financeiro para confecção deste Manual 
e pelo apoio às demais atividades científicas desenvolvidas no 
Laboratório de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da 
Universidade do Estado do Rio de Janeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sumário 
 
 
 
 Objetivo 6 
 Introdução 7 
1 Histologia da cavidade oral 8 
2 Odontogênese 9 
3 Inflamação 10 
4 Doenças perirradiculares inflamatórias 11 
5 Variações da normalidade e alterações do desenvolvimento 13 
6 Infecções 14 
7 Hiperplasias reacionais 15 
8 Neoplasias benignas 18 
9 Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral 21 
10 Doenças dermatomucosas 24 
11 Cistos e Tumores odontogênicos 25 
12 Doenças ósseas não odontogênicas 28 
13 Doenças das glândulas salivares 29 
 Considerações finais 31 
 Referências bibliográficas 32 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
Objetivo 
 
 
 
 O objetivo deste Manual é permitir aos alunos do curso de 
Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro a 
complementação do conteúdo fornecido durante as atividades práticas 
de microscopia da Disciplina de Patologia Bucal, facilitando a integração 
com as informações oriundas do conteúdo ministrado nas aulas teóricas. 
 
 Sua montagem busca, de forma resumida e aplicada, oferecer um 
breve guia teórico sobre as principais doenças diagnosticadas na prática 
da Patologia Bucal, exemplificando cada uma delas com imagens 
microscópicas digitalizadas contendo suas características histológicas 
mais importantes. A divisão em capítulos busca seguir as classificações 
tradicionais das doenças da cavidade oral e dos maxilares, baseando-se 
na literatura mais atualizada sobre o tema e habitualmente utilizada nos 
cursos de graduação em Odontologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7 
Introdução 
 
 
 
 O ensino da Patologia Bucal tem se mostrado um desafio no Curso 
de Graduação em Odontologia ao longo dos anos. Quase sempre 
ministrada em um momento de transição entre as disciplinas básicas e 
clínicas, tem a difícil tarefa de integrar realidades, por vezes distantes, 
no currículo de formação de nossos alunos. A dificuldade de motivação e 
interpretação para observação histológica das doenças requer a criação 
de mecanismos alternativos que facilitem a compreensão deste tópico 
tão importante da grade curricular. 
 
A criação deste Manual de Patologia Bucal, direcionado àquelas 
doenças habitualmente estudadas nas aulas práticas da disciplina de 
Patologia Bucal, vem de encontro a esta necessidade. Sem a intenção de 
tornar-se bibliografia de referência para o assunto, deve ser utilizado 
como material complementar aos diversos livros texto e atlas utilizados 
nas aulas práticas de Patologia Bucal, facilitando a interpretação das 
características histológicas das doenças. 
 
Para facilitar a compreensão dos achados microscópicos das 
doenças, os três capítulos inicias ilustram a histologia normal da mucosa 
oral, a odontogênese e os aspectos morfológicos das células 
inflamatórias. 
 
 
 
 
 8 
1 Histologia da cavidade oral 
 
A cavidade oral é revestida por epitélio 
pavimentoso estratificado não queratinizado na 
maioria dos sítios anatômicos, mas que mostra 
queratinização nas áreas de mucosa aderida e 
especializada (gengiva, palato duro e dorso 
lingual). O tecido conjuntivo subjacente pode 
 estar associado a presença de tecido muscular 
estriado esquelético, tecido adiposo, vasos 
sanguíneos e nervos. Glândulas salivares 
menores são frequentemente observadas no 
tecido conjuntivo, exceto na gengiva e no terço 
anterior do palato duro (Figuras 1A-1F). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. A-F. Histologia normal da mucosa oral. A-B. Epitélio de revestimento da gengiva e do dorso lingual 
(HE, 10x). C. Tecido adiposo (HE, 10x). D. Tecido muscular estriado esquelético (HE, 10x). E. Vasos 
sanguíneos e nervos (HE, 40x). F. Glândulas salivares menores (HE, 10x). 
 
 
 9 
2 Odontogênese 
 
A odontogênese é um processo complexo 
caracterizado por fenômenos proliferativos, 
indutores e morfológicos únicos. Diversas 
doenças da boca originam-se ou tem a 
participação de remanescentes embrionários 
derivados deste processo, e seu conhecimento é 
 fundamental para a compreensão, em especial, 
das alterações de desenvolvimento e 
regressivas dos dentes, das doenças pulpares e 
perirradiculares e dos cistos e tumores 
odontogênicos. As figuras 2A a 2F ilustram 
algumas etapas da odontogênese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. A-E. Dente em formação. A. Epitélio oral, lâmina dentária, germe dentário e osso alveolar (HE, 4x). B. 
Detalhe da lâmina dentária (HE, 10x). C. Estágios iniciais de deposição da dentina e do esmalte na cúspide 
(HE, 10x). D. Esboço do contornoda raiz, da papila dental e do saco dentário (HE, 10x). E. Detalhes do 
esmalte e da dentina em formação (acima) e da papila dental (abaixo) (HE, 40x). F. Restos epiteliais de 
Malassez no ligamento periodontal (observar cemento e dentina a esquerda) (HE, 40x). 
 
 10
3 Inflamação 
 
Diversas células circulantes e teciduais 
participam dos fenômenos que modulam os 
processos inflamatórios agudos e crônicos. A 
participação destas células é essencial na 
patogênese de várias doenças da cavidade oral, 
 assim como no entendimento dos critérios 
utilizados para seu diagnóstico. As figuras 3A a 
3F ilustram os principais achados morfológicos 
destas células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. A. Vaso sanguíneo congesto e células inflamatórias (HE, 100x). B. Neutrófilos polimorfonucleares 
(HE, 100x). C. Macrófagos (HE, 100x). D. Linfócitos e macrófagos (HE, 100x). E. Eosinófilos (observar grânulos 
citoplasmáticos) (HE, 100x). F. Plasmócitos (observar a presença de um corpúsculo de Russell) (HE, 100x). 
 
 
 
 11
4 Doenças perirradiculares inflamatórias 
 
 
Granuloma periapical (Granuloma perirradicular) 
 
Os granulomas periapicais são lesões intraósseas 
que se originam a partir da necrose pulpar e 
extensão do quadro inflamatório aos tecidos 
periapicais. Raramente produzem alterações 
clínicas visíveis e radiograficamente, manifestam-
se como áreas radiolúcidas uniloculares de 
contornos definidos ou não no periápice ou na 
face lateral da raiz (quando associados a canais 
colaterais) de um dente sem vitalidade pulpar. 
Caracterizam-se por um intenso infiltrado 
 inflamatório composto predominantemente por 
plasmócitos, linfócitos e macrófagos (Figuras 4-
7) em meio a um tecido conjuntivo fibroso 
denso que pode conter áreas de hemorragia e 
congestão vascular. Fendas de cristais de 
colesterol podem ser observadas (Figura 5) e 
alguns granulomas podem apresentar áreas 
com proliferação de restos epiteliais 
odontogênicos (restos epiteliais de Malassez), 
sendo chamados de granulomas epiteliados. 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Granuloma periapical. Tecido conjuntivo 
permeado por infiltrado inflamatório denso (HE, 10x). 
Figura 5. Granuloma periapical. Área mostrando 
macrófagos espumosos e fendas de cristais de 
colesterol (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 6. Granuloma periapical. Detalhe dos 
macrófagos espumosos (HE, 40x). 
Figura 7. Granuloma periapical. Infiltrado inflamatório 
predominantemente plasmocitário (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12
Cisto periapical (Cisto perirradicular, Cisto radicular) 
 
Os cistos periapicais surgem a partir dos 
granulomas periapicais quando há a proliferação 
dos restos epiteliais de Malassez pelo estímulo 
inflamatório, levando a formação de uma 
cavidade revestida internamente por epitélio 
odontogênico. Clinicamente, quando são lesões 
iniciais não produzem alteração, entretanto sua 
evolução sem tratamento pode levar a 
abaulamento e eventualmente deslocamento dos 
dentes da região. Ao exame radiográfico 
observamos usualmente uma área radiolúcida 
unilocular de contornos bem definidos associada 
à região periapical, mas que, à semelhança dos 
granulomas periapicais, pode situar-se 
lateralmente à raiz. Histologicamente observa-se 
uma cavidade que pode conter células 
 inflamatórias, hemácias e restos celulares em 
seu interior e que é revestida internamente por 
um epitélio pavimentoso estratificado não 
queratinizado de espessura variável, que pode 
apresentar graus variáveis de exocitose 
(Figuras 8-10). Este epitélio é circundado 
externamente por uma cápsula de tecido 
conjuntivo fibroso, permeada por um infiltrado 
inflamatório composto predominantemente por 
plasmócitos, macrófagos e linfócitos. Na 
cápsula podemos observar ainda áreas de 
hemorragia, depósitos de hemossiderina e 
reação de corpo estranho a cristais de 
colesterol provenientes da degradação das 
membranas celulares (Figura 11). 
 
 
 
 
 
Figura 8. Cisto periapical. Cavidade revestida por 
epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado e 
cápsula de tecido conjuntivo inflamado (HE, 10x). 
 
Figura 9. Cisto periapical. Epitélio cístico do tipo 
pavimentoso estratificado não queratinizado atrófico 
e inflamação e hemorragia na cápsula (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Cisto periapical. Detalhe do epitélio cístico 
e da cápsula de tecido conjuntivo mostrando infiltrado 
inflamatório e congestão vascular (HE, 40x). 
 
Figura 11. Cisto periapical. Fendas de cristais de 
colesterol e reação de corpo estranho presentes na 
cápsula de tecido conjuntivo (HE, 40x). 
 
 
 
 
 13
5 Variações da Normalidade e Alterações do 
Desenvolvimento 
 
 
Grânulos de Fordyce (Glândulas sebáceas ectópicas) 
 
Grânulos de Fordyce são glândulas sebáceas 
ectópicas que podem estar presentes na mucosa 
bucal. São pequenas pápulas amareladas 
múltiplas, localizadas preferencialmente nas 
mucosas labial e jugal. São semelhantes às 
 glândulas sebáceas da pele, sem associação 
com folículos pilosos (Figura 12). Possuem 
ductos e os ácinos são compostos por células 
com núcleo arredondado central e citoplasma 
claro contendo finas granulações (Figura 13). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. Grânulos de Fordyce. Presença de lóbulos 
de glândulas sebáceas no tecido conjuntivo superficial 
e parte da porção ductal (HE, 10x). 
 
Figura 13. Grânulos de Fordyce. Glândulas 
sebáceas mostrando células grandes com 
citoplasma granular e núcleo central (HE, 40x). 
 
 
Leucoedema e Pigmentação melânica (Melanose fisiológica) 
 
O leucoedema é caracterizado por manchas 
esbranquiçadas de limites imprecisos, localizadas 
preferencialmente na mucosa jugal. Observa-se 
um epitélio pavimentoso estratificado acantótico 
e paraqueratinizado, apresentando células com 
citoplasma claro e vacuolizado e núcleo central, 
 
localizadas nas camadas suprabasais (Figura 
14). É visto mais frequentemente em indivíduos 
melanodermas e a observação concomitante de 
pigmentação melânica ao longo da camada 
basal e no tecido conjuntivo adjacente 
(incontinência pigmentar) é comum (Figura 15). 
 
 
 
 
 
Figura 14. Leucoedema. Epitélio mostrando acantose 
e paraqueratose e células com citoplasma vacuolizado 
nas camadas suprabasais (HE, 20x). 
 Figura 15. Pigmentação melânica. Epitélio 
pavimentoso estratificado mostrando a presença de 
melanina ao longo da camada basal (HE, 40x). 
 
 14
6 Infecções 
 
 
Paracoccidioidomicose (Blastomicose sul-americana) 
 
A paracoccidioidomicose é uma infecção fúngica 
profunda causada pelo Paracoccidioidis 
braziliensis e é endêmica de algumas regiões do 
Brasil e de outros países da América do Sul. O 
foco primário de infecção é o pulmão e as lesões 
na cavidade oral e em outros órgãos são 
geralmente secundárias a disseminação a partir 
do foco pulmonar. Na boca a infecção manifesta-
se na forma de úlceras dolorosas com bordas mal 
delimitadas e com superfície granular com 
pontilhado hemorrágico (aspecto "moriforme"), 
podendo acometer qualquer sítio anatômico, mas 
sendo mais frequentes na gengiva, nos lábios e 
 no palato de homens adultos. Histologicamente 
caracteriza-se pela presença de áreas de 
ulceração e pela proliferação do epitélio 
remanescente na direção do tecido conjuntivo 
em um padrão chamado de hiperplasia 
pseudoepiteliomatosa (Figura 16). Pode ser 
observada ainda a presença de abscessos 
intraepiteliais. O tecido conjuntivo subjacente 
apresenta reação inflamatória granulomatosa 
(Figura 17), com a presença de granulomas 
(Figura 18) e de numerosas células gigantes 
multinucleadas contendo os fungos fagocitados 
em seu interior (Figura 19).Figura 16. Paracoccidioidomicose. Proliferação do 
epitélio pavimentoso estratificado na direção do tecido 
conjuntivo subjacente (HE, 4x). 
 
Figura 17. Paracoccidioidomicose. Inflamação 
granulomatosa com presença de células gigantes 
multinucleadas no tecido conjuntivo (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 18. Paracoccidioidomicose. Granuloma 
mostrando células gigantes multinucleadas (HE, 40x). 
Figura 19. Paracoccidioidomicose. Célula gigante 
multinucleada com fungos no interior (HE, 100x). 
 
 
 
 
 
 15
7 Hiperplasias Reacionais 
 
 
Hiperplasia fibrosa (Fibroma traumático, fibroma de irritação) 
 
As hiperplasias fibrosas são as lesões 
hiperplásicas reacionais orais mais comuns em 
adultos e surgem em resposta a trauma tecidual 
local. Manifestam-se clinicamente como lesões 
nodulares sésseis ou pediculadas, recobertas por 
mucosa normal, localizadas principalmente na 
mucosa jugal, mucosa labial e na borda lateral 
da língua. Histologicamente são revestidas por 
epitélio pavimentoso estratificado por vezes 
acantótico e/ou paraqueratótico e apresentam 
 tecido conjuntivo denso rico em fibras 
colágenas dispostas em orientações variadas e 
fibroblastos com morfologia fusiforme e 
estrelada (Figuras 20-22). Nas hiperplasias 
fibrosas inflamatórias, pode-se observar ainda 
um infiltrado inflamatório predominantemente 
crônico, de intensidade variável, permeando o 
tecido conjuntivo subjacente e podendo 
produzir exocitose (Figura 23). 
 
 
 
 
 
 
Figura 20. Hiperplasia fibrosa. Epitélio pavimentoso 
estratificado paraqueratinizado revestindo tecido 
conjuntivo fibroso denso (HE, 4x). 
 
Figura 21. Hiperplasia fibrosa. Tecido conjuntivo 
pouco celularizado mostrando abundante quantidade 
de fibras colágenas (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 22. Hiperplasia fibrosa. Detalhe dos 
fibroblastos fusiformes e estrelados e das fibras 
colágenas (HE, 40x). 
 
Figura 23. Hiperplasia fibrosa inflamatória. Infiltrado 
inflamatório crônico em meio aos fibroblastos e às 
fibras colágenas e exocitose (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
 
 16
Granuloma piogênico 
 
Os granulomas piogênicos apresentam-se como 
vegetações hiperplásicas, avermelhadas, 
sangrantes com ulceração superficial. Suas 
localizações principais incluem a gengiva, o lábio, 
a língua e a mucosa jugal, e são mais frequentes 
em indivíduos jovens. Sua etiologia inclui trauma 
local, acúmulo de biofilme e cálculo. 
Histologicamente são revestidos por epitélio 
 pavimentoso estratificado descontínuo e o 
tecido conjuntivo subjacente é composto por 
um tecido de granulação, permeado por células 
inflamatórias, incluindo linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos e abundante quantidade de vasos 
sanguíneos de pequeno calibre (Figuras 24-25). 
Na superfície observa-se pseudomembrana 
fibrinopurulenta e presença de neutrófilos. 
 
 
 
 
 
 
Figura 24. Granuloma piogênico. Ulceração superficial 
e pseudomembrana fibrinopurulenta (HE, 10x). 
 Figura 25. Granuloma piogênico. Vasos sanguíneos 
de pequeno calibre e células inflamatórias (HE, 40x). 
 
 
 
Lesão periférica de células gigantes (Granuloma periférico de células gigantes) 
 
As lesões periféricas de células gigantes 
localizam-se na gengiva ou rebordo alveolar e 
sua etiologia está associada especialmente ao 
acúmulo de biofilme e cálculo. São crescimentos 
exofíticos, vermelho-arroxeados, eventualmente 
sangrantes, com predileção por adultos jovens. 
Podem causar reabsorção óssea “em forma de 
 taça”. Histologicamente observam-se células 
gigantes multinucleadas de corpo estranho, 
vasos sanguíneos de pequeno calibre 
congestos, hemorragia e depósitos de 
hemossiderina em meio a um tecido conjuntivo 
hipercelularizado (Figuras 26-27). Não há 
formação de granulomas verdadeiros. 
 
 
 
 
Figura 26. Lesão periférica de células gigantes. Tecido 
conjuntivo hipercelularizado e células gigantes 
multinucleadas (HE, 10x). 
 Figura 27. Lesão periférica de células gigantes. 
Células gigantes multinucleadas do tipo corpo 
estranho (HE, 40x). 
 
 17
Fibroma ossificante periférico (Fibroma cemento-ossificante periférico) 
 
O fibroma ossificante periférico é uma lesão 
reacional que acomete exclusivamente a gengiva 
e o rebordo alveolar. Apresenta-se como uma 
massa nodular, séssil ou pediculada, usualmente 
de coloração rósea e consistência fibrosa, 
acometendo preferencialmente adultos jovens. 
Em virtude do componente mineralizado, focos 
 radiopacos podem ser vistos nas radiografias da 
região acometida. Histologicamente é 
caracterizado por uma proliferação de 
fibroblastos associada à produção variável de 
material mineralizado, incluindo material 
cementoide, osso imaturo e trabecular ou 
calcificações distróficas (Figuras 28-29). 
 
 
 
 
 
Figura 28. Fibroma ossificante periférico. Tecido 
conjuntivo hipercelularizado e presença de 
mineralização no interior da lesão (HE, 10x). 
 Figura 29. Fibroma ossificante periférico. Detalhe da 
proliferação de fibroblastos e de uma área de 
mineralização (HE, 40x). 
 
 
Papiloma escamoso oral 
 
Os papilomas escamosos são lesões reacionais 
induzidas por tipos específicos de papilomavírus 
humano (HPV), caracterizadas por hiperplasia do 
tecido epitelial. Manifestam-se como lesões 
exofíticas de coloração normal ou esbranquiçada 
com projeções digitiformes em sua superfície. 
São mais frequentes no palato mole, língua e 
lábio de adultos jovens. Histologicamente 
observa-se epitélio pavimentoso estratificado 
 com acantose, hiperparaqueratose e projeções 
digitiformes superficiais (Figura 30-31). Além 
disso, nas camadas superficiais do estrato 
espinhoso do epitélio observa-se a presença de 
células grandes com citoplasma claro e núcleo 
picnótico, indicativas da infecção pelo HPV, 
chamadas "coilócitos" (seta). O tecido 
conjuntivo subjacente é fibroso denso, podendo 
conter discreto infiltrado inflamatório crônico. 
 
 
 
 
 
Figura 30. Papiloma escamoso. Proliferação 
epitelial exofítica e com superfície 
papilar/digitiforme (HE, 4x). 
 Figura 31. Papiloma escamoso. Detalhe da superfície epitelial 
com a acantose e hiperqueratose e o padrão papilar (HE, 10x). 
Detalhe dos coilócitos (seta). 
 
 18
8 Neoplasias Benignas 
 
 
 
Hemangioma 
 
Os hemangiomas são neoplasias benignas (ou 
hamartomas para alguns autores) derivados de 
vasos sanguíneos, frequentemente encontrados 
na região de cabeça e pescoço de indivíduos 
jovens. Manifestam-se como máculas, placas ou 
nódulos de coloração vermelho-azulada, 
usualmente apresentando superfície íntegra, mas 
que pode apresentar-se ulcerada e sangrante. 
 Histologicamente observa-se a proliferação de 
vasos sanguíneos de pequeno calibre 
(hemangiomas capilares - mais comuns) ou 
grande calibre (hemangiomas cavernosos), 
congestos, em um estroma de tecido conjuntivo 
fibroso denso (Figuras 32-33). Os vasos têm 
paredes regulares e morfologia próxima dos 
vasos sanguíneos normais (Figuras 34-35). 
 
 
 
 
 
Figura 32. Hemangioma. Proliferação de vasos 
sanguíneos congestos em um estroma de tecido 
conjuntivo fibroso (HE, 4x). 
 Figura 33. Hemangioma. Detalhe dos vasos 
sanguíneos congestos com aspecto morfológico 
semelhante aos vasos normais (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
Figura 34. Hemangioma. Vasos sanguíneos dilatados 
e congestos (HE, 40x). 
 Figura 35. Hemangioma. Vasos sanguíneos 
semelhantes aos vasos normais (HE, 100x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 19
Linfangioma 
 
Os linfangiomas são neoplasias benignas (ou 
hamartomas) originados dos vasos linfáticos. 
Acometem o pescoço e, na cavidade oral, a 
língua e a mucosa jugal, de pacientes jovens. A 
maioriados linfangiomas é do tipo cavernoso. Na 
boca, apresentam-se como aumento de volume 
pouco definido, com superfície translúcida e/ou 
 avermelhada. Histologicamente, observam-se 
vasos linfáticos de grande calibre e de paredes 
delgadas, localizados na porção superficial do 
tecido conjuntivo, e agregados linfocíticos. 
Alguns vasos podem apresentar material 
eosinofílico amorfo, compatível com linfa, em 
sua luz (Figuras 36-37). 
 
 
 
 
 
Figura 36. Linfangioma. Proliferação de vasos de 
grande calibre contendo linfa no interior na porção 
mais superficial do tecido conjuntivo (HE, 10x). 
 Figura 37. Linfangioma. Vasos linfáticos de grande 
calibre com paredes delgadas (HE, 10x). 
 
 
 
Schwannoma (Neurilemoma) 
 
O schwannoma é uma neoplasia originada das 
células de Schwann e que apresenta-se como um 
nódulo submucoso preferencialmente na língua. 
O schwannoma mostra-se encapsulado e 
apresenta três padrões morfológicos distintos: o 
padrão Antoni A é caracterizado por fascículos 
 paralelos de células de Schwann com seus 
núcleos formando um arranjo em paliçada ao 
redor de uma área eosinofílica amorfa (“corpo 
de Verocay"); o padrão Antoni B é menos 
celular e menos organizado, mostrando as 
células em arranjo mixoide (Figuras 38-39). 
 
 
 
 
 
Figura 38. Schwannoma. Padrões Antoni A (setas) e 
Antoni B (estrela) (HE, 10x). 
 Figura 39. Schwannoma. Detalhe do padrão Antoni 
A e dos corpos de Verocay (triângulos) (HE, 40x). 
 
 
 
 20
Lipoma 
 
Os lipomas são neoplasias benignas originadas 
do tecido adiposo. São relativamente comuns na 
cavidade oral e caracterizam-se por um aumento 
de volume submerso de consistência amolecida e 
de coloração amarelada ou rósea, localizado 
preferencialmente na mucosa jugal e no assoalho 
de boca de indivíduos adultos. Histologicamente 
mostram uma proliferação de células adiposas 
 maduras, semelhantes ao tecido adiposo 
normal, imersas em pouco estroma de tecido 
conjuntivo fibroso denso (Figuras 40-41). A 
cápsula é usualmente pouco definida, 
entretanto apresentam contorno regular e 
uniforme. Alguns lipomas apresentam tecido 
conjuntivo denso mais proeminente, sendo 
chamados de fibrolipomas (Figuras 42-43). 
 
 
 
 
 
Figura 40. Lipoma. Proliferação de células adiposas 
maduras (HE, 4x). 
 Figura 41. Lipoma. Detalhe da morfologia dos 
adipócitos maduros (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
Figura 42. Fibrolipoma. Proliferação de adipócitos 
maduros e tecido conjuntivo fibroso denso (HE, 4x). 
 Figura 43. Fibrolipoma. Detalhe dos adipócitos 
maduros e do tecido conjuntivo fibroso (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21
9 Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral 
 
 
 
Leucoplasia e Eritroplasia 
 
As leucoplasias e eritroplasias são classificadas 
como desordens potencialmente cancerizáveis 
em virtude da sua capacidade de evoluírem para 
carcinomas de células escamosas orais. Ambas 
são mais frequentes em adultos acima dos 40 
anos de idade, preferencialmente etilistas e 
tabagistas. As leucoplasias são manchas ou 
placas brancas não removíveis à raspagem e que 
podem ser finas ou espessas, homogêneas ou 
verruciformes; já as eritroplasias são manchas ou 
placas vermelhas e existem lesões com ambos os 
componentes, chamadas leucoeritroplasias. 
Histopatologicamente o epitélio pavimentoso 
estratificado de revestimento pode mostrar 
 acantose, hiperqueratose ou ainda áreas de 
atrofia e ulceração (Figuras 44-45). Podem ser 
também observados graus variáveis de displasia 
(leve, moderada e intensa), para os quais são 
considerados o pleomorfismo celular e nuclear, 
a atipia celular, o número de mitoses, o 
hipercromatismo nuclear e a espessura de 
epitélio acometido (Figuras 46-47). Alguns 
casos podem mostrar a presença de um 
carcinoma in situ (alterações morfológicas por 
todo o epitélio), microinvasor (áreas 
microscópicas de invasão do tecido conjuntivo) 
ou francamente invasor (ver Carcinoma de 
células escamosas). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 44. Leucoplasia. Epitélio pavimentoso 
estratificado com acantose e intensa hipequeratose, 
mais evidente do lado direito da figura (HE, 4x). 
 Figura 45. Leucoplasia. Epitélio pavimentoso 
estratificado com hiperqueratose (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
Figura 46. Leucoplasia. Detalhe do pleomorfismo 
celular, da atipia e do hipercromatismo nuclear em 
uma área de displasia epitelial (HE, 40x). 
 Figura 47. Leucoplasia. Displasia epitelial 
estendendo-se da camada de células basais até a 
camada mais superficial do epitélio (HE, 40x). 
 
 22
 
Carcinoma de células escamosas (Carcinoma espinocelular) 
 
O carcinoma de células escamosas é a neoplasia 
maligna mais frequente da boca. Pode 
apresentar-se como lesões leucoeritroplásicas ou 
como lesões infiltrativas ulceradas com bordas 
elevadas e centro necrótico. Localiza-se 
preferencialmente no vermelhão do lábio inferior, 
na borda lateral da língua e no assoalho de boca, 
acometendo especialmente homens tabagistas e 
etilistas acima dos 40 anos de idade. 
Histologicamente observa-se a proliferação 
 desordenada de células epiteliais provenientes 
do epitélio pavimentoso estratificado de 
superfície, invadindo o tecido conjuntivo fibroso 
denso subjacente (Figura 48). As células 
malignas apresentam pleomorfismo, alteração 
da relação núcleo-citoplasma, hipercromatismo 
e picnose nuclear. Podem ser ainda observadas 
mitoses muitas vezes atípicas e, especialmente 
em tumores bem diferenciados, a presença de 
pérolas de queratina (Figuras 49-51). 
 
 
 
 
 
Figura 48. Carcinoma de células escamosas. Células 
tumorais originadas do epitélio de revestimento, 
invadindo o tecido conjuntivo subjacente (HE, 10x). 
 Figura 49. Carcinoma de células escamosas. 
Proliferação de células tumorais com a formação de 
pérolas de queratina (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 50. Carcinoma de células escamosas. Ilhas de 
células tumorais no tecido conjuntivo (HE, 10x). 
 Figura 51. Carcinoma de células escamosas. 
Detalhe do pleomorfismo celular e das mitoses 
(setas) (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23
Carcinoma verrucoso 
 
O carcinoma verrucoso é considerado uma 
variante de baixo grau de malignidade do 
carcinoma de células escamosas oral. Acomete 
preferencialmente homens adultos e idosos e 
que apresentam o hábito do tabagismo, em 
especial na forma de tabaco mascado. Manifesta-
se como placas brancas espessas que 
apresentam superfície papilar ou verruciforme, 
localizando-se preferencialmente no fundo de 
vestíbulo, gengiva/rebordo alveolar e na mucosa 
jugal. Histopatologicamente observa-se um 
 epitélio pavimentoso estratificado acantótico e 
com extensas áreas de paraqueratinização, que 
mostra superfície irregular de padrão papilar 
(Figuras 52-54). As atipias celulares não são 
marcantes e o limite entre epitélio e conjuntivo 
é respeitado, sugerindo que a lesão empurra o 
tecido adjacente mais do que o invade. O 
tecido conjuntivo subjacente apresenta um 
infiltrado inflamatório predominantemente 
crônico que se dispõe em faixa na região 
subepitelial (Figura 55). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 52. Carcinoma verrucoso. Observar o padrão 
exofítico de crescimento da lesão (HE, lupa). 
 Figura 53. Detalhe da superfície queratinizada e 
papilar do tumor (HE, 4x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 54. Carcinoma verrucoso. Crescimento do 
tumor em bloco, sem invasão irregular do tecido 
conjuntivo subjacente (HE, 4x). 
 Figura 55. Carcinoma verrucoso. Limite epitélio-
conjuntivo mostrando atipia discreta das células 
epiteliais e inflamação subepitelial no tecido 
conjuntivo (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2410 Doenças dermatomucosas 
 
 
Líquen plano 
 
O líquen plano é caracterizado como uma doença 
inflamatória imunologicamente mediada que 
pode manifestar-se na pele e nas mucosas, 
acometendo principalmente mulheres adultas. 
Clinicamente pode apresentar diversos padrões, 
mas é mais comum sob a forma reticular, 
caracterizada por finas estrias brancas 
rendilhadas (estrias de Wickham) que 
usualmente envolvem a mucosa jugal 
bilateralmente, além da língua e da gengiva. 
Histopatologicamente, apresenta um epitélio 
pavimentoso estratificado hiperparaqueratótico 
 podendo mostrar áreas de atrofia e projeções 
pontiagudas, em forma de "dentes de serra", 
na direção do tecido conjuntivo (Figura 56). Os 
queratinócitos da camada basal sofrem 
degeneração hidrópica induzida por um 
infiltrado inflamatório linfomonoplasmocitário 
intenso que se dispõe em padrão subepitelial 
na lâmina própria do tecido conjuntivo 
subjacente (Figuras 57-58). Podem ser 
observados corpos apoptóticos intraepiteliais 
(corpos de Civatte) e incontinência pigmentar 
no tecido conjuntivo (Figura 59). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 56. Líquen plano. Epitélio pavimentoso 
estratificado com paraqueratose e infiltrado 
inflamatório subepitelial (HE, 4x). 
 Figura 57. Líquen plano. Detalhe do padrão 
subepitelial em banda do infiltrado inflamatório (HE, 
10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 58. Líquen plano. Detalhe do infiltrado 
linfomonoplasmocitário subepitelial (HE, 40x). 
 Figura 59. Líquen plano. Corpo apoptótico 
intraepitelial e incontinência pigmentar (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
 25
11 Cistos e Tumores Odontogênicos 
 
 
Queratocisto odontogênico (Tumor odontogênico queratocístico) 
 
O queratocisto odontogênico é uma lesão cística 
originada provavelmente a partir de 
remanescentes da lâmina dentária. Esta 
entidade, face ao seu comportamento biológico e 
à evidenciação de alterações moleculares 
características das neoplasias, foi classificada 
como neoplasia cística benigna pela Organização 
Mundial da Saúde em 2005. Habitualmente não 
promove aumento de volume das corticais nem 
sintomas e, radiograficamente, pode apresentar-
se com uma imagem radiolúcida uni ou 
multilocular, bem delimitada, localizando-se 
preferencialmente na região posterior de 
mandíbula. Histologicamente mostra uma 
 cavidade revestida por epitélio pavimentoso 
estratificado paraqueratinizado uniforme, com 6 
a 10 camadas de células, e que apresenta a 
camada de célula basais com padrão colunar ou 
cuboidal com núcleos polarizados (padrão "em 
paliçada") e porção superficial corrugada 
(Figura 60-62). A interface entre epitélio e 
conjuntivo geralmente é plana e pode mostrar 
destacamento entre os dois tecidos (Figura 63). 
Podem ainda ser encontrados cistos ou ilhas 
epiteliais satélites no tecido conjuntivo ("cistos 
satélites"), assim como um esparso infiltrado 
inflamatório habitualmente crônico. 
 
 
 
 
 
Figura 60. Queratocisto. Cavidade revestida por 
epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado 
de espessura uniforme (HE, 10x). 
 Figura 61. Queratocisto. Detalhe do epitélio cístico 
mostrando a camada basal em paliçada (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
Figura 62. Queratocisto. Detalhe da superfície epitelial 
corrugada e com paraqueratina (HE, 40x). 
 Figura 63. Queratocisto. União plana epitélio-
conjuntivo e separação subepitelial (HE, 40x). 
 
 
 
 
 26
Ameloblastoma 
 
Os ameloblastomas são tumores odontogênicos 
que podem ser classificados nos tipos 
multicístico, unicístico, periférico e desmoplásico. 
O tipo multicístico ou sólido é o mais frequente e 
se caracteriza pela presença de aumento de 
volume indolor e progressivo da região afetada. 
Acomete preferencialmente adultos jovens na 
região posterior da mandíbula. Os exames 
radiográficos habitualmente mostram a presença 
de uma área radiolúcida multilocular, com lojas 
de tamanho variável, limitada por cortical de 
esclerose óssea bem definida, e que, com sua 
evolução, pode causar fragilização e ruptura das 
corticais, e deslocamento e reabsorção dentárias. 
 Existem cinco variantes histológicas dos 
ameloblastomas: folicular, plexiforme, 
acantomatosa, de células basais e de células 
granulares. Na forma folicular, considerada a 
mais comum, observa-se a proliferação de 
células em arranjos que lembram folículos, com 
células colunares polarizadas na periferia e 
células semelhantes ao retículo estrelado no 
interior (Figuras 64-66). A degeneração das 
células internas pode promover o surgimento 
de espaços no interior dos folículos e também 
pode ser observada a presença de áreas 
acantomatosas no seu interior. A fusão entre os 
folículos e o crescimento tumoral em cordões 
caracterizam a variante plexiforme (Figura 67). 
 
 
 
 
 
Figura 64. Ameloblastoma. Proliferação de células 
epiteliais mostrando células colunares na periferia e 
células estreladas no interior (HE, 10x). 
 Figura 65. Ameloblastoma. Proliferação folicular com 
degeneração central e áreas com padrão 
acantomatoso (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 66. Ameloblastoma. Folículo mostrando células 
colunares polarizadas periféricas e células centrais 
semelhantes ao retículo estrelado (HE, 40x). 
 Figura 67. Ameloblastoma. Fusão dos folículos e 
crescimento do tumor em cordões (HE, 10x). 
 
 
 
 
 27
Odontoma 
 
Os odontomas são caracterizados pela 
proliferação anômala de todos os tecidos 
dentários e têm sido considerados mais 
hamartomas do que neoplasias odontogênicas 
verdadeiras. Acometem principalmente crianças 
e jovens e, durante o seu crescimento, podem 
causar retenção ou deslocamento de dentes na 
região e, mais raramente, aumento de volume 
local. Radiograficamente são observadas massas 
de material calcificado dispostas como dentículos 
 (tipo "composto") (Figura 68) ou de maneira 
amorfa (tipo "complexo"). O tipo composto é 
mais frequente na região anterior de maxila e o 
tipo complexo é mais comum na região 
posterior de mandíbula. Histologicamente 
observamos a presença de estruturas dentárias 
mal formadas compostas de esmalte, dentina e 
polpa (Figuras 69-71). Há ainda a presença de 
uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso denso 
que circunda a lesão. 
 
 
 
 
 
Figura 68. Odontoma. Aspecto macroscópico 
mostrando os dentículos rudimentares. 
 Figura 69. Odontoma. Presença de dentina (a 
direita) e esmalte (a esquerda) (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 70. Odontoma. Detalhe do esmalte e da 
dentina em corte longitudinal (HE, 40x). 
 Figura 71. Odontoma. Detalhe da dentina e do tecido 
pulpar (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28
 
12 Doenças Ósseas não odontogênicas 
 
 
Displasia fibrosa óssea 
 
A displasia fibrosa é uma condição benigna, 
classificada dentro do grupo das lesões 
fibroósseas benignas, e caracterizada pela 
substituição do osso normal por um tecido 
conjuntivo celularizado que vai sofrendo 
mineralização gradual. Apresenta-se clinicamente 
como um aumento de volume localizado 
especialmente na maxila e usualmente em 
pacientes jovens. Radiograficamente apresenta-
se como uma imagem predominantemente mista 
ou radiopaca, com aparência de vidro despolido, 
mal definida, que se mistura ao osso normal 
 adjacente. Histologicamente observam-se 
trabéculas de osso imaturo de formato irregular 
em meio a um estroma fibroso celularizado 
(Figura 72). As trabéculas ósseas adquirem 
formato curvilíneo, separadas umas das outras, 
lembrando caracteres chineses, e o osso 
lesional funde-se ao osso normal na periferia da 
lesão (Figuras 73-75). Em displasias fibrosas 
mais maduras as trabéculas ósseas podem 
dispor-se paralelamente a partir da corticalóssea. 
 
 
 
 
 
Figura 72. Displasia fibrosa óssea. Tecido conjuntivo 
fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas 
neoformadas (HE, 4x). 
 Figura 73. Displasia fibrosa óssea. Tecido conjuntivo 
fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas 
neoformadas (HE, 10x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 74. Displasia fibrosa óssea. Detalhes das 
trabéculas ósseas em continuidade (HE, 10x). 
 Figura 75. Displasia fibrosa óssea. Células 
fusiformes no tecido conjuntivo e osteoblastos na 
periferia das trabéculas ósseas (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
 29
 
13 Doenças das Glândulas Salivares 
 
 
Fenômenos de extravasamento de muco (Mucoceles e rânulas) 
 
Os mucoceles são fenômenos de extravasamento 
de muco originados a partir da ruptura do ducto 
de glândulas salivares. Acometem principalmente 
as glândulas menores do lábio inferior, da 
mucosa jugal e do ventre lingual em crianças e 
adolescentes. Quando localizam-se no assoalho 
de boca são chamados de rânulas. Clinicamente 
manifestam-se como lesões nodulares submersas 
bem circunscritas, de coloração translúcida, 
azulada ou normal. Histologicamente pode-se 
observar a presença de uma cavidade contendo 
 material mucoide em seu interior, revestida por 
uma parede de macrófagos realizando a 
fagocitose do material extravasado (Figuras 76-
77). Podemos ainda observar a presença de 
glândulas salivares menores e ductos salivares 
próximos à lesão. Alguns macrófagos podem 
ser encontrados realizando fagocitose do muco 
no interior da cavidade e são chamados de 
macrófagos espumosos ou células espumosas 
(Figuras 78-79). 
 
 
 
 
 
 
Figura 76. Mucocele. Cavidade contendo muco em 
seu interior e glândulas salivares menores (HE, lupa). 
 Figura 77. Mucocele. Cavidade contendo muco 
circundado por macrófagos (HE, 4x). 
 
 
 
 
 
 
Figura 78. Mucocele. Cavidade contendo muco em 
seu interior e revestida por uma parede de 
macrófagos espumosos (HE, 10x). 
 Figura 79. Mucocele. Detalhe dos macrófagos 
espumosos no interior da cavidade fagocitando o 
muco extravasado (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
 30
Adenoma pleomorfo 
 
Os adenomas pleomorfos são os tumores 
benignos de glândulas salivares mais comuns. 
Sua localização mais frequente é a glândula 
parótida e, na cavidade oral, a região posterior 
lateral do palato duro/mole. Clinicamente 
manifestam-se como lesões nodulares 
fibroelásticas submersas assintomáticas 
recobertas por superfície mucosa íntegra, 
acometendo principalmente adultos jovens. 
 Histologicamente, caracterizam-se pela 
proliferação de células mioepiteliais formando 
cordões, ninhos, ductos e ilhas. Estas células 
mioepiteliais podem apresentar padrão 
fusiforme ou plasmocitoide e secretam 
quantidades variáveis de material fibroso, 
hialino, frouxo, mixoide, osteoide ou condroide 
dando o pleomorfismo tecidual característico 
deste tumor (Figuras 80-83). 
 
 
 
 
 
Figura 80. Adenoma pleomorfo. Proliferação de 
células mioepiteliais mostrando áreas hipo e 
hipercelularizadas (HE, 10x). 
 Figura 81. Adenoma pleomorfo. Proliferação de 
células mioepiteliais formando áreas ductais e um 
estroma hialino (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
Figura 82. Adenoma pleomorfo. Células mioepiteliais 
de padrão plasmocitoide (HE, 40x). 
 Figura 83. Adenoma pleomorfo. Células mioepiteliais 
formando ductos com paredes de duas camadas 
celulares (HE, 40x). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 31
Considerações finais 
 
 
 
 O ensino da Patologia Bucal é etapa essencial na formação do 
cirurgião-dentista. Os conhecimentos adquiridos com a compreensão da 
patogênese das principais doenças da boca, assim como com o 
entendimento de suas principais características microscópicas é 
fundamental para seu diagnóstico preciso e para que seja estabelecida a 
terapêutica mais adequada. 
 
 Esperamos que as informações contidas neste Manual possam ter 
auxiliado as atividades práticas de microscopia que são parte integrante 
dos ensinamentos da Patologia Bucal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 32
Referências Bibliográficas 
 
 
1. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D. Pathology and Genetics 
- Head and Neck Tumours. World Health Organization Classification of 
Tumours. IARC Press, Lyon, 2005. 
2. Cawson RA, Binnie WH, Eveson JW. Atlas colorido de enfermidades da 
boca: correlações clínicas e patológicas. 2ª Edição, Artes Médicas, São 
Paulo, 1997. 
3. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Patologia Oral e 
Maxilofacial. 3ª Edição, Elsevier, Rio de Janeiro, 2009. 
4. Regezi JA, Sciubba JJ, Jordan RCK. Patologia oral: correlações 
clinicopatológicas. 5ª Edição, Elsevier, Rio de Janeiro, 2010. 
5. Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Contemporary Oral and 
Maxillofacial Pathology. Mosby, St. Louis, 1997. 
6. Sciubba JJ, Fantasia JE, Kahn LB. Atlas of Tumor Pathology - Tumors 
and cysts of the jaws. Third series, Armed Forces Institute of Pathology, 
Washington, 2001. 
7. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Tratado de Patologia Bucal. 4ª Edição, 
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1987. 
8. Shear M, Speight PW. Cysts of the oral and maxillofacial regions. 4th 
edition, Blackwell Munksgaard, Hong Kong, 2007. 
9. Thompson LDR. Foundations in Diagnostic Pathology - Head and Neck 
Pathology. 2nd edition, Elsevier Saunders, Philadelphia, 2013. 
10. Woo SB. Oral Pathology: a comprehensive atlas and text. Elsevier 
Saunders, Philadelphia, 2012.

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