Resumo Patologia Bucal

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RESUMO PARA ESTUDO – ENADE* 
Disciplina de Patologia Bucal 
Faculdade de Odontologia do Câmpus de Araçatuba-UNESP 
 
Revisado em out/2013 
Autor: Prof. Marcelo Macedo Crivelini 
*ATENÇÃO: o conteúdo deste resumo é insuficiente para as avaliações da Disciplina de Patologia Bucal no curso de 
graduação. O aluno deverá complementar o estudo pelo livro texto. 
 
Formações bucais normais 
 
Grânulos de Fordyce: Coleções de glândulas sebáceas na mucosa bucal ou semi-mucosa labial. Aspecto de manchas ou 
placas amareladas granulares. 
Glossite rombóide mediana: Área rômbica despapilada no dorso lingual, adiante do “V”. 
Língua fissurada: Sulcos na superfície lingual. Orientar boa higienização. 
Anquiloglossia parcial: Aderência parcial na língua no assoalho (freio lingual curto). 
Pigmentação melânica gengival: Comum em pacientes da raça negra. 
Tireóide lingual: Tecido tireoidiano formado junto ao buraco cego da língua. 
Exostose: Crescimento ósseo não neoplásico, localizado no palato, ou superfície lingual da mandíbula na altura dos 
premolares, ou vestibular da maxila. 
 
Câncer bucal e neoplasias mesenquimais 
 
Úlcera maligna em boca: Base cartonada, bordas elevadas e evertidas, fundo limpo ou crostoso. Tendência ao 
crescimento contínuo e não cicatrização. 
Carcinoma: Qualquer lesão maligna de origem epitelial (ex:carcinoma espinocelular). 
Sarcoma: Qualquer lesão maligna de origem mesenquimal (ex: fibrossarcoma). 
Citologia esfoliativa: Finalidade = questionar a malignidade das células epiteliais descamadas, detectar fungos (cândida, 
blastomices), sugerir infecções virais no epitélio (ex: herpes), sugerir conteúdo cístico. Classes: I (normal), II 
(inflamação), III (suspeita de malignidade), IV (provável malignidade), V (maligno). Biópsia obrigatória nas classes III, 
IV, V. 
Carcinoma in situ: Carcinoma confinado exclusivamente no epitélio de revestimento. Não há ruptura da zona de 
membrana basal. 
Displasia epitelial: Crescimento e desenvolvimento anormal das células epitelialis. Poderá evoluir para carcinoma. 
Formas leve, moderada e severa, esta última praticamente considerada carcinoma in situ. Lesões como leucoplasias, 
eritroplasias e líquen plano podem exibir displasia. Porisso são chamadas de “lesões cancerizáveis”, isto é, com potencial 
de transformarem em câncer (transformação maligna) 
Carcinoma espinocelular ou epidermóide: Representa 95% de todas as neoplasias malignas da boca. Predispõem o seu 
desenvolvimento: fumo, álcool, desnutrição, luz solar, e talvez infecção viral (ex: HPV 16, 18, 31, 33, 35). Lesões de 
assoalho e língua (posterior) possuem pior prognóstico. O estadiamento clínico vai de I a IV, conforme a lesão cresce e 
envolve linfonodos regionais, além de apresentar metástases distantes. Possui graus histológicos de diferenciação. As 
lesões mais diferenciadas são aquelas que produzem queratina (pérolas córneas), e possuem relativamente poucas figuras 
de mitose atípica (ex: GRAU I da OMS). ATENÇÃO: Lesões de maior graduação são menos diferenciadas (ex: Grau III 
da OMS). 
Carcinoma verrucoso: Considerado um carcinoma espinocelular de baixo grau de malignidade. Produz muita queratina. 
Aspecto clínico branco verrucoso (pedregoso). 
Eritroplasias: Lesões vermelhas na mucosa bucal de natureza não inflamatória / infecciosa. Até se prove o contrário são 
lesões malignas (90% dos casos) 
Melanoma (maligno): Câncer originado dos melanócitos. É uma das doenças mais agressivas, porém rara em boca. Cor 
enegrecida. Toda lesão pigmentada em mucosa deve ser biopsiada quando houver dúvidas. 
Papiloma: Neoplasia benigna do epitélio de revestimento. Lesão pediculada verrucosa. Vírus HPV 6 e 11 participam da 
etiologia. 
Fibroma: Neoplasia benigna dos fibroblastos (mesenquimal). Fibrossarcoma é sua versão maligna 
Hemangioma: Lesão benigna dos vasos sangüíneos (mesenquimal, origem das células endoteliais). Considerado 
hamartoma em muitos casos, principalmente os congênitos. Clinicamente é arroxeada. Vitropressão diminui sua 
coloração. Tipos histológicos: capilar, cavernoso, celular. Síndromes associadas: Sturge-Weber, Teleangiectasia 
hemorrágica hereditária (Rendu-Osler-Weber). A versão maligna é denominada hemangioendotelioma. O Sarcoma de 
Kaposi origina-se aparentemente de células endoteliais, mas questiona-se sua malignidade. Comum na AIDS e pacientes 
imunodeprimidos (transplantes, idosos, etc.). 
Linfangioma: Lesão benigna dos vasos linfáticos (mesenquimal). Também considerado hamartoma em muitos casos. 
Versão maligna= linfangiossarcoma. 
Leiomioma: Neoplasia benigna dos músculos lisos (mesenquimal). Versão maligna= leiomiossarcoma. 
Rabdomioma: Neoplasia benigna dos músculos estriados (mesenquimal). Raríssimo. Versão maligna= 
rabdomiossarcoma. 
Atualizado em out/2013 
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Lipoma: Neoplasia benigna do tecido adiposo (mesenquimal). Amarelado, mole, bóia na solução fixadora. Versão 
maligna= lipossarcoma. 
Neuroma traumático: NÃO É neoplasia! Consiste na tentativa exuberante da regeneração de um feixe nervoso 
seccionado. Forma nódulo dolorido na pressão digital. 
Neurofibroma e neurilemoma: Lesões benignas das células de Schwann (mesenquimal). A Doença de von 
Recklinghausen (hereditária) possui neurofibromas disseminados, além de manchas na pele cor café-com-leite. 
Linfomas: Todos os linfomas são MALIGNOS; originam-se dos linfócitos. Subdivididos em LNH (linfomas não-
Hodgkin) e Linfomas de Hodgkin. 
Leucemias: Neoplasias malignas originárias dos tecidos hematopoiéticos (produtores de hemácias). 
 
Anomalias dentais 
 
Microdontia: Redução do volume do dente. Macrodontia será o inverso. 
Fusão: União de dois germes dentais. Diminui o número de dentes no arco. 
Geminação: Tentativa de duplicação de um germe dental. Não altera o número de dentes. 
Concrescência: União das raízes pelo cemento (no mesmo dente ou entre dentes vizinhos). 
Anquilose: União das raízes com o osso periodontal. 
Atrição: Desgaste fisiológico do dente. 
Abrasão: Desgaste patológico do dente (ex: escovação, bruxismo). 
Erosão: Desgaste do dente por substâncias ácidas, que não a cárie (ex: frutas cítricas, vômito na bulimia). 
Anodontia: Ausência de todos os dentes. 
Agenesia dental: Ausência de dentes específicos. 
Hipoplasia do esmalte: Deficiência na formação de esmalte. Depositado em pouca quantidade (ex: fluorose 
dental/esmalte mosquedo, amelogênese imperfeita). 
Dentes de Turner: Dentes com área de hipoplasia do esmalte devido à infecção periapical dos decíduos. 
Incisivos de Hutchinson: Incisivos com hipoplasia do esmalte (forma de barril e borda incisal fendada) devido à sífilis 
congênita. Molares em amora também aparecem nesta doença. 
Dentes com alteração de cor: Causas: tetraciclina (amarelado, acastanhado), bilirrubina (esverdeado, icterícia durante a 
odontogênese), traumas (cor rósea quando houver hemorragia; cor acinzentada escurecida quando houver necrose pulpar). 
 
Cárie dentária – aspectos histopatológicos 
 
Cárie de esmalte: Possui as seguintes zonas: Camada superficial (teto, de Darlin), Corpo da lesão (área desmineralizada 
acentuada), Zona escura (área de redesmineralização, ou seja, após desmineralização ocorre nova mineralização), zona 
translúcida (área desmineralizada, considerada frente ativa da lesão). 
 
Cárie de dentina: Possui as seguintes zonas: Zona de destruição (decomposta), zona de desmineralização avançada 
(exibe fendas transversas e varicosidades), zona de invasão bacteriana (exibe canalículos com bactérias e materiais 
basofílicos), zona de desmineralização inicial (intermediária com a zona translúcida) e zona translúcida (esclerose 
dentinária). 
 
Dentina terciária ou patológica ou reacional: Depositada rapidamente frente a agressões no complexo dentino-polpa.Caracteriza-se por exibir canalículos irregulares e em menor número. 
 
Patologia pulpar e periapical 
 
Calcificação pulpar: Formação de estruturas mineralizadas no interior da polpa. Podem ser nódulos (calcificação 
distrófica) ou dentículos (tecido dentinário). 
Pulpites: Inflamações da polpa, geralmente devido à cárie, traumas ou iatrogenias. Pulpites agudas exibem neutrófilos no 
infiltrado inflamatório. Nas pulpites crônicas predomina o tecido de granulação; podem ser hiperplásicas (pólipo pulpar). 
A hiperemia pulpar exibe apenas vasos sangüíneos congestos, e dor provocada frente a estímulos. 
Pericementite: Inflamação do ligamento periodontal, sem reabsorção óssea local. Queixa de dente “crescido”. Dor 
acentuada nos casos agudos. Causas semelhantes às da pulpite. Espessamento no ligamento periodontal na imagem 
radiográfica. 
Granuloma dentário: Inflamação crônica (tecido de granulação) no periápice, com reabsorção óssea, geralmente 
decorrente da necrose / gangrena pulpar. 
Cisto radicular (periapical): Formação de cavidade revestida por epitélio no granuloma. A inflamação estimula os 
restos epiteliais de Malassez a se proliferarem e formarem o cisto. 
Abscesso dento-alveolar: Supuração na região periapical decorrente da infecção dentária. Pode ser agudo 
(sintomatologia acentuada e sistêmica) ou crônico. Formação de fístulas intra e extrabucais. 
Celulite (angina de Ludwig, trombose do seio cavernoso): Complicação das infecções dentárias, pela difusão do 
processo infeccioso nas fáscias dos tecidos moles. A angina de Ludwig é a infecção nas fáscias da região cervical, 
decorrente da infecção de dentes (molares) inferiores. Causa edema de glote e o paciente pode morrer de asfixia. A 
trombose do seio decorre da infecção de dentes superiores (premolares); causa lesão cerebral e infecção, levando ao óbito. 
O tratamento é emergencial em âmbito hospitalar. 
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Patologia óssea 
 
Osteomielite: Inflamação e infecção dos espaços medulares ósseos, geralmente decorrentes de infecções dentárias 
periapicais ou fraturas locais. É comum formar seqüestros, isto é, fragmentos de osso necrótico. O tipo agudo exibe 
sintomatologia local acentuada e sistêmica (febre, mal estar, etc...); no tipo crônico ocorre apenas sinais e sintomas locais 
mais atenuados. O processo causa absorção óssea, diminuindo a radiopacidade óssea. 
Osteíte condensante: Observada principalmente em jovens, quando a osteomielite leva à esclerose óssea local. O dente 
apresenta morte da polpa e radiopacidade no periápice. O ligamento periodontal é respeitado. 
 Osteíte alveolar / alveolite seca: Osteomielite no alvéolo após exodontia devido à dissolução do coágulo. 
Osteorradionecrose: Necrose óssea com formação de seqüestro em osso irradiado (radioterapia). Evitar exodontias e 
infecções locais pois são fatores etiológicos desta lesão. 
Lesão de células gigantes e tumor marrom do hiperparatireoidismo: São lesões ósseas semelhantes histologicamente. 
O tumor marrom, porém, é causado pelo hiperparatireoidismo, e apresenta lesões disseminadas no esqueleto. Na lesão de 
células gigantes, a doença é única e a atividade da glândula paratireóide é normal. 
Displasia fibrosa: Distúrbio de desenvolvimento na qual osso normal é substituído por osso imaturo e fibrose durante o 
desenvolvimento ósseo. Comum na maxila, causando tumefação local. Aspecto “vidro despolido” na radiografia. 
Geralmente é desnecessário o tratamento cirúrgico. 
Displasia cemento-óssea periapical: Osso da região periapical de incisivos inferiores que é substituído gradativamente 
por massa densa óssea (aspecto cementóide). Típico de mulheres da raça negra, 30-50 anos. A displasia cemento-óssea 
florida acomete áreas maiores (quadrantes maxilares), resultando em aspecto radiográfico de “flocos de algodão”. 
Osteoma: Neoplasia benigna de osso maduro. Tipos: perióstico, endósteo, condilar, seios paranasais. A Síndrome de 
Gardner exibe numerosos osteomas. 
Hemangioma central: Hemangioma que se desenvolve dentro do osso. A lesão é perigosa pelo risco de hemorragia 
severa e morte em intervenções cirúrgicas. Tratamento somente em ambiente hospitalar. Toda lesão óssea não 
diagnosticada deve ser submetida a punção aspiradora para descartar hemangioma. 
Osteossarcoma: Tumor ósseo maligno mais comum. Suas células produzem osteóide. Possui graus de diferenciação. 
Quanto mais diferenciado, mais radiopaco (produz mais osso). Imagem radiográfica em raios de sol (25% dos casos) 
Mieloma múltiplo: Neoplasia maligna dos plasmócitos. Destruição óssea generalizada, aspecto perfurado típico no 
crânio e mandíbula. Produz proteína M, amilóide, proteína de Bence-Jones (urina). Plasmocitoma é a lesão unifocal do 
mieloma. 
 
Patologia periodontal 
 
Gengivite: Inflamação gengival causada pela placa bacteriana. Não reabsorve septo ósseo e não forma bolsa periodontal. 
Pode desenvolver abscesso (gengival). Deficiência de vitamina C e desequilíbrios endócrinos (puberdade, gravidez, 
menstruação) favorecem o seu desenvolvimento. 
Periodontite: Evolução natural da gengivite com reabsorção do septo ósseo e formação da bolsa periodontal. O epitélio 
juncional migra em direção apical e desprende-se do dente. Pode desenvolver abscesso periodontal. 
Periodontite juvenil: Destruição do osso periodontal em jovens, porém não relacionado à placa bacteriana. Fatores 
predisponentes: distúrbios endócrinos, hereditariedade, síndrome de Papillon-Lefèvre 
Gengivite ulcero-necrosante aguda (GUNA): Forma aguda da gengivite, com necrose das papilas interdentais e gengiva 
marginal. Gosto metálico na boca e sensação de “corpo estranho” entre os dentes. Causa multifatorial: fatores locais 
(gengivite), sistêmicos (stress, desnutrição), e microorganismos (formas fusoespiralares) 
Gengivite descamativa crônica (GDC): Gengiva com aspecto descamativo, ulcerado. Formas: leve (pequenas 
ulcerações), moderada (Sinal de Nikolsky) e intensa (áreas cruentas). Sinal de Nikolsky consiste no desprendimento 
epitelial pela fricção da gengiva com os dedos. Várias doenças podem se manifestar como GDC. Ex: pênfigo, penfigóide, 
líquen plano, alterações hormonais, infecções. 
Fibromatose gengival: Hiperplasia fibrosa generalizada da gengiva. Causas: irritantes crônicos (placa bacteriana, 
traumas, etc), hereditariedade, medicamentos (dilantin sódico). Pode causar “bolsa periodontal falsa” pelo crescimento. 
Fibroma cemento-ossificante periférico: Lesão exclusiva do tecido gengival. Acredita ser de natureza reativa e 
originada do ligamento periodontal. Diagnóstico pela histopatologia (fibrose com formação de tecido mineralizado, 
cementóide ou ósseo). 
Lesão de células gigantes periférica: Lesão freqüente no tecido gengival. Acredita ser também de natureza reativa a 
agentes irritantes/traumáticos. Diagnóstico pela histopatologia (tecido mesenquimal com numerosas células gigantes). 
Lesão nodular geralmente vermelho escuro. 
Granuloma piogênico: Lesão freqüente no tecido gengival. Consiste em tecido de granulação exuberante formando 
nódulo geralmente ulcerado. Comum ocorrer na gravidez (granuloma gravídico), adolescência. 
 
Cistos da região buco-maxilo-facial 
 
Queratocisto: Originado provavelmente da lâmina dentária por distúrbio de desenvolvimento, possui conteúdo de 
queratina (aspecto pastoso tipo margarina). Epitélio fino corrugado na superfície, e cápsula delgada com cistos “filhos”; 
por isso seu alto índice de recorrência. Síndrome de Gorlin-Goltz (Do Carcinoma basocelular nevóide) está associada. 
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Cisto dentígero: Ao redor da coroa de dentes inclusos. Denomina-se “cisto de erupção” quando a inclusão estiver em 
tecidos moles. Pode atingir grandes dimensões e causar fraturas patológicas, ou originar ameloblastoma unicístico e 
carcinoma intra-ósseo (raro).Cisto periodontal lateral: No periápice, semelhante ao cisto radicular (periapical). PORÉM NÃO ESTÁ ASSOCIADO 
À NECROSE PULPAR. O DENTE ENVOLVIDO POSSUI VITALIDADE. Características histológicas são peculiares. 
Cisto odontogênico calcificante: Ao redor da coroa de dentes inclusos ou não. Produz estruturas mineralizadas. Presença 
das células fantasmas e dentinóide na histopatologia. Pode ser do tipo neoplásico (raro) 
Cisto paradental: Sua natureza é inflamatória, isto é, a inflamação causa a proliferação das células epiteliais do cisto 
(epitélio reduzido do órgão do esmalte). No caso, seria a pericoronarite nos terceiros molares semi-inclusos, causando o 
cisto (semelhante ao dentígero) na lateral da coroa parcialmente erupcionada. 
Cisto do ducto nasopalatino: Origina-se do ducto nasopalatino, e localiza-se na região do canal incisivo, próximo às 
raízes dos incisivos superiores 
Cisto nasolabial: Origina-se do ducto nasolacrimal, e localiza-se na região de asa do nariz e fórnix superior local. Causa 
deslocamento das narinas e apagamento do sulco nasolabial. É uma lesão de tecido mole; a radiografia é realizada com 
solução de contraste. 
Cisto dermóide e epidermóide: Origina-se de células embrionárias totipotentes (blastômeros), formando cisto 
principalmente em assoalho bucal, cujo revestimento lembra tecido epitelial da pele (cisto epidermóide) e seus anexos 
(cisto dermóide). 
Cisto ósseo traumático (simples): Não é um cisto verdadeiro, consiste em cavidade intra-óssea (mandíbula) delimitada 
por tecido conjuntivo e osso. A teoria traumática é a mais aceita no seu desenvolvimento (trauma com formação de 
coágulo que não sofre organização). Aspecto radiográfico típico de raízes “mergulhadas” na lesão, com contorno 
preservado. 
Cisto ósseo aneurismático: Também não é um cisto verdadeiro. Consiste em espaços preenchidos por sangue no interior 
dos ossos, principalmente mandíbula. O tecido da lesão lembra “esponja embebida em sangue”. A causa é controversa e 
ocorre principalmente em jovens. É típica a expansão em balão, crepitação à palpação. Pode estar associado a lesões 
ósseas conhecidas, até mesmo neoplasias ósseas malignas. 
 
Tumores odontogênicos 
 
Ameloblastoma: Originado provavelmente da lâmina dentária. Principalmente região posterior da mandíbula (bolhas de 
sabão). Padrões histológicos: folicular, plexiforme, acantomatoso, granular, células basais. A lesão é agressiva 
localmente, mas NÃO É MALIGNA. Ameloblastoma maligno é raríssimo. 
Ameloblastoma unicístico: Ameloblastoma na forma de cisto. Pode originar-se de um cisto odontogênico (dentígero). 
Enucleação é ideal para os tipos luminal e intraluminal. O tipo mural deve ser tratado como os outros ameloblastomas. 
Tumor odontogênico adenomatóide: Comum junto a dentes inclusos (canino). Aspecto flocos de neve na radiografia, 
pois produz estruturas calcificadas. Forma estruturas ductiformes / adenomatóides na histopatologia. 
Carcinomas intra-ósseos: Originado (raramente) de tumores e cistos odontogênicos: cisto residual, dentígero, 
queratocisto, cisto periodontal lateral, ameloblastoma, ou remanescentes de epitélio odontogênico. 
Fibroma ameloblástico: Neoplasia verdadeira de epitélio e ectomesênquima odontogênico. 
Odontomas: Considerados hamartomas. Tipo composto (dentículos) e complexo (massa amorfa). A lesão produz todos 
os tecidos dentários. Matriz de esmalte presente. 
Cementoblastoma: Neoplasia benigna dos cementoblastos. Produção contínua de cemento na raiz. A massa tumoral é 
contínua com a raiz (desaparece o ligamento periodontal), e halo radiolúcido circundará a lesão. Isto diferencia de uma 
osteíte condensante. 
 
Patologia das glândulas salivares 
 
Sialolitíase: Cálculos formados principalmente nos ductos das glândulas salivares submandibulares (80%). 
Mucocele: Extravasamento de saliva no tecido conjuntivo da mucosa. Geralmente devido ao trauma em lábio inferior, 
com ruptura do ducto excretor, formando lesão nodular translúcidas local. Quando ocorrido em assoalho bucal denomina-
se rânula. 
Sialometaplasia necrotizante: Necrose lobular da glândula salivar causando ulceração na mucosa, geralmente em palato. 
Histologicamente pode ser confundida com carcinoma mucoepidermóide ou espinocelular. 
Síndrome de Sjögren (grupo das lesões linfoepiteliais benignas): Doença de causa desconhecida, aparentemente 
relacionada com auto-imunidade, na qual o paciente apresenta xerostomia, aumento volumétrico das glândulas salivares, 
ceratoconjuntivite seca e doença do colágeno. Ocorre inflamação crônica intensa nas glândulas, que substitui 
praticamente todo parênquima. Biópsias de glândulas menores no lábio inferior é um procedimento correto para o 
processo diagnóstico da doença. 
Principais neoplasias benignas das glândulas salivares: 
 Adenoma pleomórfico: Origem das células mioepiteliais; pode se transformar em carcinoma, mas é raro (carcinoma 
em Adenoma pleomórfico ou carcinoma ex-adenoma pleomórfico). 
 Adenoma canalicular: Origem do ducto excretor. 
 Outros: Adenoma de células basais, papilomas ductais. 
 
 
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Principais neoplasias malignas das glândulas salivares: 
 Carcinoma mucoepidermóide: Origem do ducto excretor. Possui células epidermóides e mucossecretoras. Quanto 
maior a quantidade de células epidermóide, maior será sua malignidade. 
 Carcinoma adenóide cístico: Padrões histológicos: tubular, cribriforme e sólido. Padrão sólido é o de pior 
prognóstico. 
 Outros: Carcinoma de células acinares, adenocarcinoma polimorfo de baixo grau de malignidade. 
 
Lesões brancas da mucosa bucal (queratóticas) 
 
Leucoplasias: São hiperqueratoses no epitélio, portanto não são removidas por raspagem. Fumo, álcool, irritantes 
crônicos, entre outros, predispõem o seu aparecimento. Podem apresentar displasia epitelial e carcinoma in situ. 
Displasias moderadas são preocupantes. Transformação maligna em 6% dos casos; por isso a biópsia é obrigatória nos 
casos suspeitos. Caso a lesão regrida com a remoção da causa, não é considerada leucoplasia, mas sim queratose 
irritativa. Estomatite nicotínica é um exemplo de queratose irritativa causada pelo fumo (caximbo), com lesões típicas 
no palato. 
Leucoedema: Mucosa jugal esbranquiçada em função de edema e acantose do epitélio. Principalmente em negros. 
Leucoplasia pilosa : Junto às papilas foliadas na borda lateral de língua, resultando em aspecto “tapete felpudo”. Vírus 
EBV participa na etiologia. A existência da lesão sugere AIDS, HIV+, ou imunologia comprometida. 
Língua pilosa : Hipertrofia das papilas filiformes, dando aspecto felpudo no dorso lingual. Medicamentos, fumo, etc. 
estão associados ao seu aparecimento. 
Glossite migratória benigna: Ausência de papilas filiformes em áreas do dorso lingual. Etiologia obscura. Duração 
variável, e lesões recorrentes dando idéia de migração. 
 
Estomatodermatologia 
 
São lesões geralmente de natureza auto-imune/hipersensibilidade, com manifestações bucais (=estomato) e na pele 
(=dermatologia) 
Líquen plano: Padrão clássico bucal: aspecto reticular na mucosa jugal. Pode assemelhar-se à leucoplasia ou causar 
gengivite descamativa crônica, entre outros. Na pele aparece como pápulas poligonais violáceas, muitas vezes lembrando 
líquens das árvores / pedras. Histologicamente caracteriza-se por inflamação linfocitária em banda subepitelial, que 
destrói a camada basal do epitélio. Reação liquenóide é indistinguível do líquen plano na histologia, Este é causado por 
agentes irritantes (alérgicos) na mucosa, portanto de natureza e tratamento completamente diferentes. 
Pênfigo: Doença auto-imune que ataca os desmossomos no epitélio de revestimento. Forma bolha intra-epitelial. Na boca 
é comum o pênfigo vulgar. 
Penfigóide: Doença auto-imune que ataca os hemidesmossomosno epitélio de revestimento. Forma bolha sub-epitelial. 
Na boca é comum o penfigóide benigno das mucosas. 
Eritema multiforme: Doença inflamatória desencadeada por vários fatores (medicamentos, álcool, alimentos, etc.) 
formando manchas e placas vermelhas na pele e mucosa. Síndrome de Stevens-Johnson é a versão grave desta doença. 
 
Infecções virais 
 
Toda infecção viral na boca geralmente se manifesta inicialmente como vesículas que rapidamente se infectam, rompem, 
e deixam uma superfície ulcerada. Citologia do líquido vesicular mostra células gigantes epiteliais e células acantolíticas 
(de Tzanck), sugerindo infecção viral. O Herpesvírus humano (HHV) consiste em uma família de vírus cujo único 
organismo em que vivem é o humano (depósito natural). Fazem parte desta família: HSV-1 (ou HHV-1), HSV-2 (ou 
HHV-2), VZV (ou HHV-3), EBV (ou HHV-4), CMV (ou HHV-5) (tradução abaixo). 
 
Gengivoestomatite herpética, faringoamigdalite: São manifestações clínicas da infecção primária pelo HSV tipo 1 
(vírus do herpes simples). Na gengivoestomatite as lesões aparecem numerosas na boca de crianças de 06 meses a 5 anos. 
Não descuidar de sua hidratação e alimentação. 
Herpes labial ou em mucosa mastigatória: Causada pela reativação do HSV tipo 1 (vírus da herpes simples), que se 
encontra latente nos gânglios nervosos (geralmente do trigêmeo). Trauma, frio, febre, luz ultravioleta costumam 
desencadear o herpes. Pode disseminar para face e olhos. 
Varicela (catapora) e herpes zoster: Causadas pelo VZV (vírus varicela – zoster). A catapora consiste em sua infecção 
primária, e o herpes zoster sua reativação. 
Mononucleose infecciosa: Causadas pelo EBV (vírus Epstein-Barr). Pode causar GUNA e petéquias no palato. O vírus 
EBV tem sido encontrado em outras lesões: linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo e leucoplasia pilosa (AIDS). 
Enteroviroses: As principais são herpangina, doença das mãos-pés-e boca, faringite linfonodular aguda. São causadas 
pelos vírus Coxsackie A. 
Caxumba: Causada pelo paramixovírus. Aumenta o volume das glândulas salivares e dor. 
A.I.D.S.: Causadas pelo HIV (vírus da imunodeficiência humana). O vírus afeta linfócitos T auxiliares (CD4) inativando-
os ou eliminando-os. Ocorre diminuição destas células no organismo. O paciente fica imunodeprimido, sujeito a 
infecções oportunistas e aparecimento de neoplasias. Entre a inoculação do vírus e o desenvolvimento da síndrome existe 
um período assintomático (latência), que dura em média 8 a 10 anos. Os sinais da Síndrome podem ser precedidos pelo 
aparecimento de candidose, febre baixa persistente, diarréia, perda de peso, herpes, leucoplasia pilosa (são chamados 
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C.R.A.-complexo relacionado à AIDS). Na síndrome observam-se infecções como pneumonia, citomegalovírus, 
meningite, toxoplasmose, alterações neurológicas e neoplasias como linfomas e sarcoma de Kaposi. Na região buco-
maxilo-facial é comum linfadenopatia generalizada, candidose, doença periodontal grave, viroses em quadros atípicos, 
além das lesões citadas acima. 
 
Lesões traumáticas 
 
Aftas: Na realidade estas lesões possuem etiologia incerta. São de natureza infecciosa ou imunológica (auto-imune)? 
Fatores predisponentes: distúrbios gástricos, frutas cítricas, traumas, entre outros. As lesões ulceradas curam em 10-14 
dias. Aftas de Sutton referem-se às lesões mais profundas, e aftas de Mikulicz àquelas superficiais. 
Úlceras traumáticas: Costumam curar em 8 a 12 dias. Podem exibir intenso infiltrado eosinofílico, geralmente nas 
lesões em borda lateral de língua. 
Hiperplasias fibrosas inflamatórias: Hiperplasia da mucosa bucal, geralmente causada por próteses mal adaptadas (no 
fórnix). A inflamação local estimula a hiperplasia. No palato pode adquirir aspecto verrucoso / papilar (hiperplasia 
papilomatosa ou papilar) 
Queilite actínica (solar): Inflamação na semimucosa labial inferior causada pela radiação solar. Aspecto ressequido, 
descamativo do lábio. Pode sofrer transformação maligna. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
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