Buscar

2° Aula Etiologia Geral das Lesões (1)

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

12/2/2015
1
Etiologia Geral das Lesões
(Agentes Físicos, Químicos e Biológicos)
Prof. Dr. Diego Galace de Freitas
Ms. Claudio Cazarini Jr.
Característica Necrose Apoptose
Tamanho Celular Aumento (Tumefação) Reduzido (Retração)
Núcleo Picnose - cariorrexe Fragmentação em fragmentos do tamanho de nucleossomas
Membrana Plasmática Rompida Intacta: estrutura alterada, especialmente a orientação dos lípidios
Conteúdos Celulares Digestão enzimática; podem extravasar da célula Intactos: podem ser liberados em corpos apoptóticos
Inflamação Adjacentes Frequentemente Nenhuma
Papel Fisiológicos ou Patológicos
Invariavelmente patológico (Finalização da lesão celular 
i rrevers ível) Freqüentemente fisiológicas, significa a eliminação de células indesejadas;
pode serrd patológica após algumas formas de lesão celular, especialmente 
lesão de DNA
Natureza do Estimulo Nocivo Resposta Celular
Estímulo Fisiológico Alterado: 
Alguns Estímulos Nocivos não Letais
Adaptação Celular
Demanda aumentada (Ex.; Fatores de Crescimento) •Hiperplasia Celular
Decréscimo de Nutrientes •Atrofia
Irritação Crônica (Física ou Química) •Metaplasia
Redução do Suprimento de Oxigênio:
(Lesão Química, Infecção Microbiana)
Lesão Celular
Aguda eTransitória LesãoAguda e reversível
Tumefação celular, degeneração gordurosa
Progressiva e Grave Lesão Irreversível – Morte Celular
•Necrose
•Apoptose
Alterações Metabólicas, Genética ou Adquirida:
Lesão Crônica
Acumulo Intracelular: Calcificação
Lesão Subletal Cumulativa ao Longo da Vida Envelhecimento Celular
Respostas Celulares a Lesão
Lesão Celular e Morte Celular
 Lesão celular ocorre quando as células são
estressadas tão excessivamente que não são
capazes de se adaptar ou quando são
expostas a agentes lesivos à sua natureza ou
são prejudicados por anomalias intrínsecas.
 Lesão pode progredir MORTE
Lesão Reversível ou Morte
 Reversível: Alterações celulares
patológicas que podem ser restauradas à
normalidade, com retirada do estímulo ou
se este não foi grave;
 Irreversível: Ocorre quando excede a
capacidade da célula em se adaptar,
levando a alterações permanentes;
12/2/2015
2
Causas das Lesões Celulares
 Privação de oxigênio;
 Agentes Físicos;
 Agentes Químicos e Drogas;
 Agentes Infecciosos;
 Reações Imunológicas;
 Defeitos Genéticos;
 Desequilíbrios Nutricionais;
Fatores que Interferem
 Intensidade do agente agressor
 Tipo de Agressão
 Tempo de Agressão
Privação de Oxigênio
Hipoxia
 Definição:
Deficiência de oxigênio que causa lesão celular por reduzir a respiração
oxidativa“Aeróbica” –causa muito comum de morte celular ou de lesão-
 Causas:
- Redução do fluxo sanguíneo “Isquemia”;
- Oxigenação inadequada do sangue devido à insuficiência Cardio
respiratória;
- Redução no transporte de Oxigênio “Anemia ou Envenenamento”;
 Complicações:
- Lesão ou Morte
ATP
Bomba Na
Glicose Ph Glicogênio
Influxo do Ca
H2O, Na+
Efluxo de K+
tumefação celular perda de 
Micro Bolhas do Ca
Depleção da ATP
 Redução da síntese ATP
◦ Isquemia / Tóxica (cianeto)
 Oxigênio (Fosforilação Oxidativa)
 Glicose (Cérebro)
 Atividade da Bomba de sódio na membrana 
plasmática; (Tumefação)
 Depleção Prolongada (Necrose)
Acaba rapidamente - Ph da 
célula - atividade da Célula
12/2/2015
3
Aumento do Ca2+
Agentes Físicos
 Os agentes físicos que causam lesão
celular incluem traumatismo mecanismos,
extremos de temperatura (queimaduras e
frio profundo), alterações bruscas de
pressão atmosférica, radiação e choque
elétrico.
RX
Agentes Químicos e Drogas
 Substancia simples “SAL e GLICOSE” 
Concentração hipertônica, leva ao desequilíbrio eletrolítico 
 Oxigênio “Alta concentração e Tóxico”
STRESS OXIDATIVO
 Venenos (Arsênico, cianeto ou sais mercúrio)
 Drogas Sociais (álcool e drogas terapêuticas)
 Substancia encontradas no nosso dia dia
(monóxido de carbono e inseticida)
Stress Oxidativo
 Incluiu lesões celulares, câncer, envelhecimento e
algumas doenças degenerativa;“Alzheimer”
ERO – espécies reativas do oxigênio
Radicais Livres
Produzidas nas células – durante a respiração celular e na geração de energia 
mitocondrial
Degradação e ou Remoção – Atuação Transitória
Antioxidantes: Vit A e E
12/2/2015
4
 Muitas das Drogas são Metabolizada no 
Fígado;
 Grande incidência – órgão alvo 
Agentes Químicos e Drogas
Hábitos pessoais e exposições: dentre
todos os fatores, o etilismo merece ênfase
especial devido à sua prevalência. Em homens,
estima-se que o consumo de 60-80 gramas de
álcool por dia por 10 anos estabelece risco
para o desenvolvimento de cirrose (em
mulheres,40-60 g).
www.hepcentro.com.br
Agentes Infecciosos
 Bactérias;
◦ Neisseria Gonorrhoeae ( Prostatite, Cervicite e Uretrite)
◦ Treponema Pallidum (Síflis)
 Fungos;
◦ Candida (Candidíase)
 Riquétsias;
◦ É um gênero de bactérias que são carregadas como parasitas por 
vários carrapatos, pulgas, e piolhos, e causam doenças tais como tifo e 
a febre escaronodular ou botonosa em seres humanos.
 Protozoários;
◦ Plasmodium
◦ Trypanosoma
Reações Imunológicas
 Defesa contra micróbios infecciosos;
 Reações autoimunes (antígenos endógenos);
Lúpus Eritematoso Sistêmicos 
 Doença Inflamatória Crônica 
 1 – 1000 brancos
 1 – 250 negros
 + mulheres (2/3)
Fisiopatologia
Formação de imunocomplexos constituidos
por anti corpos e auto ou heteroantígenos que se
depositam nos vasos de pequeno e médio calibre
“Vasculite”
Artrite Reumatoide
 A artrite reumatóide (AR) é um distúrbio
inflamatório sistêmico crônico que pode
afetar muitos tecidos e órgãos – pele,
vasos sangüíneos, coração, pulmões e
músculos – mas que ataca principalmente
as articulações, produzindo uma sinovite
proliferativa não supurativa que progride
freqüentemente para a destruição da
cartilagem articular e anquilose das
articulações.
12/2/2015
5
Artrite Reumatóide
 Existe evidência convincente de que a autoimunidade
desempenhe um papel proeminente em sua cronicidade
e progressão, aproximando essa condição das outras
denominadas doenças do tecido conjuntivo (ZVAIFLER,
1989; ARNETT, 1993; LIPSKY, 1998; SKARE, 1999;
ROSEMBERG, 2000; LEE et al., 2001, LAURINDO et
al.,2002)
Defeitos Genéticos
 Anomalias Genéticas “Sindrome de Down”
Anomalia cromossômica “21”
 Anemia Falciforme 
Síndrome de Down
 A incidência da Síndrome de Down é de aproximadamente 
1:650-700 nascidos vivos.
 Se um óvulo ou um espermatozóide tiver 24
cromossomos e a outra célula germinativa tiver
23, no momento da fecundação haverá uma nova
célula com 47 cromossomos. Se o cromossomo
21 for esse cromossomo extra, a criança nascerá
com Síndrome de Down. Após o parto, todas as
células do corpo conterão 47 cromossomos,
processo pelo qual denominamos trissomia 21.
Anemia Falciforme 
 Os glóbulos vermelhos em forma de foice não
circulam adequadamente na microcirculação,
resultando tanto em obstrução do fluxo sangüíneo
capilar como em sua própria destruição precoce.
Este mecanismo fisiopatológico acarreta graves
manifestações clínicas, com maior freqüência após
os 3 meses de idade . Durante os 6 primeiros
meses de vida, esses indivíduos são geralmente
assintomáticos devido aos altos níveis de
hemoglobina;
12/2/2015
6
Desequilíbrios Nutricionais 
 Principais causas de lesão celular;
 Deficiência proteico-calóricas;
◦ População miserável;
◦ Anorexia nervosa (desnutrição autoinduzida);
 Excesso Nutricionais;
◦ Excesso de Colesterol predispõe à arteroesclerose;
◦ Obesidade “Diabetes e o Câncer”
Deficiência proteico-calóricas;
 Desnutrição: Redução na síntese protéica. 
◦ Miséria: falta de alimentos 
◦ Anorexia Nervosa 
Excesso Nutricionais;
 Diabetes do tipo 2
 Hipertensão
 Hipertrigliceremia e baixo HDL “Coleterol +” – Art. 
Coronariana;
 Hepatomegalia
 Osteoartrite “Sobrecarga’

Teste o Premium para desbloquear

Aproveite todos os benefícios por 3 dias sem pagar! 😉
Já tem cadastro?

Outros materiais