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de evolución espontánea hasta una grave condición acompañada de hipotensión arterial, secuestro de líquidos, trastornos metabólicos, sepsis y muerte. Afortunadamente en la mayoría de los casos (85 %), el curso clínico es benigno (forma leve o moderada), otras veces presentan ataques severos que pueden conducir a graves complicaciones locales (abscesos) y generales (shock, alteración de la función renal y pulmonar, fallo multiorgánico), con resultados muchas veces fatales. Se señala también que más de 90 % de los pacientes con pancreatitis aguda siguen un curso clínico de resolución espontánea respondiendo a medidas de apoyo, sin embargo, 10 % de los mismos desarrollan una afección que pone en peligro su vida, asociada con inflamación severa, hemorragia o necrosis con significativa morbimortalidad a pesar del mejor tratamiento aplicado. La mortalidad global de la pancreatitis varía desde 5 hasta 50 %, con cifras medias de 15 %. La causa de muerte en la pancreatitis aguda ha sido revisada en fecha reciente, en estudios de autopsias. En 465 pacientes los hallazgos posmorten más importantes pueden ser agrupados en relación con muertes tempranas y tardías. Pacientes que murieron dentro de los 7 días de su ingreso al hospital, el hallazgo dominante en 95 % de los casos, fue el edema y la congestión pulmonar. En pacientes fallecidos posterior al séptimo día, lo dominante en 77 % de los casos fue la infección. Por otra parte, en revisión realizada en 126 pacientes por pancreatitis aguda, la complicación tardía dependiente de abscesos pancreáticos y de fallo multivisceral fue la que contribuyó al mayor grupo de muertes. De esta manera, el desafío para el que lo asiste consistirá en realizar un diagnóstico y tratamiento apropiado del amplio espectro del cuadro clínico que se incluyen dentro de la afección pancreatitis aguda. Por lo anterior, se define la pancreatitis aguda como la destrucción enzimática brusca más o menos difusa del parénquima pancreático producido por la salida de enzimas activadas hacia el tejido glandular. Es un abdomen agudo, entendiendo como tal al conjunto de procesos dolorosos agudos, de origen abdominal que requieren o pueden requerir durante su curso evolutivo una actuación quirúrgica para su tratamiento. Dentro de los 4 grandes tipos de abdomen agudo: peritoneal (inflamatorio o perforativo), obstructivo, hemorrágico y vascular; es un abdomen agudo inflamatorio de origen pancreático que se presenta repentinamente en una glándula hasta entonces normal, caracterizado por una serie de peculiaridades propias debidas a su posición retroperitoneal y diferenciable de la pancreatitis crónica. Insistiendo sobre su definición, se debe señalar que la pancreatitis aguda engloba todo el espectro de lesiones inflamatorias en páncreas y tejidos peripancreáticos: edema, necrosis, grasa y hemorrágica. Por lo general, la inflamación no progresa más allá de la situación de edema y necrosis grasa; evolucionando en la mayoría de los casos a una total restitución clínica morfológica y funcional. La necrosis puede llevar al acúmulo de líquidos en los espacios peripancreáticos llenándolos de secreción de enzimas pancreáticas, sangre y fragmentos necrotizados. En su evolución puede infectarse, desaparecer espontáneamente o persistir quedando limitados por los órganos vecinos y la fibrosis local, pudiendo evolucionar hacia seudoquistes necróticos. Muchas han sido las clasificaciones propuestas para la pancreatitis aguda (PA); una sencilla es la que considera 3 tipos clínico-patológicos, los cuales representan fases diferentes de una misma enfermedad (Fig. 9.1): - Pancreatitis aguda intersticial o edematosa. - Pancreatitis aguda hemorrágica o necrótica. - Pancreatitis aguda supurativa. En relación con la frecuencia, se observa en 1 de cada 500 pacientes que ingresan en salas de medicina o cirugía y en 5 de cada 100 000 habitantes, representando 1,5 % de las urgencias de causa abdominal. También se ofrece, como una cifra media aproximada la de 10 casos por cada 100 000 habitantes y por año. Fig .9.1. Representación gráfica de la pancreatitis aguda hemorrágica. Aunque ambos sexos son igualmente susceptibles de padecer la enfermedad, varía de acuerdo a la etiología. Cuando se asocia al alcoholismo, es más frecuente en los hombres; en las mujeres si se relaciona con patología de las vías biliares. La pancreatitis aguda puede observarse en cualquier edad, en el niño es infrecuente y generalmente de etiología infecciosa, traumática o hereditaria. Lo más frecuente es su aparición en adultos en edades comprendidas entre los 30 y 65 años. Otros señalan la mayor frecuencia en edades entre los 40 y 50 años. Feldman y Zer describen un caso extremadamente infrecuente de pancreatitis aguda, observada en un joven (8-10 años) como complicación de una vacunación para la enfermedad de las parótidas; lo que los llevó a la laparotomía fue la sospecha de una apendicitis perforada. Como conclusiones, señalan que caso similar en la infancia o niños mayores no ha sido reportado hasta la fecha. Las alteraciones anatómicas producidas en la pancreatitis aguda dependen de la autodigestión por enzimas pancreáticas. Las lipasas y las lactasas desintegran las células adiposas y las fibras elásticas de los vasos, además de lo anterior, las proteasas liberadas son responsables de la digestión proteolítica del tejido pancreático. Igualmente la grasa abdominal puede ser digerida (epiplón, mesenterio) e incluso el paso de estas enzimas a la sangre necrosan el tejido adiposo subcutáneo. La mezcla de necrosis y hemorragia producen en el páncreas un color negro-azulado como consecuencia de hemorragia combinada con necrosis. El depósito de calcio en las zonas de necrosis grasa, debido a su reacción con los ácidos grasos liberados, forma precipitada terrosa y saponificación. Las alteraciones en la pancreatitis se pueden resumir en: - Edema por escape de líquido del espacio vascular. - Necrosis de la grasa con formación de jabones por depósito de calcio. - Reacción inflamatoria aguda que se limita al borde de la necrosis. - Daño vascular con necrosis de la pared y hemorragia. - Digestión proteolítica del parénquima pancreático. El absceso del páncreas como complicación de la pancreatitis aguda puede ocurrir y a diferencia del seudoquiste, este contiene pus de color verdoso, del que se pueden aislar gérmenes hasta en 90 % de los pacientes. Los factores etiológicos son varios, ya que no se conoce el mecanismo específico de la pancreatitis aguda, y se señalan las causas siguientes: - Cálculos o procesos inflamatorios agudos en vías biliares. - Alcoholismo. - Hipercalcemia, hiperlipemia. - Herencia familiar. - Traumatismos: · Externos. · Operatorios. · Pancreatografía retrógrada. - Isquemia: · Hipotensión. · By pass cardiopulmonar. · Embolia ateromatosa. - Obstrucción de los conductos pancreáticos: · Tumor. · Páncreas divisium. · Estenosis ampular. · Infección por áscaris. · Obstrucción duodenal. · Infecciones virales. · Veneno de escorpión. · Idiopática. · Vasculitis. · Fármacos. · Hepatitis. · Hiperparatiroidismo. Yacaman y colaboradores, destacan la etiopatogenia y clínica de un niño de 4 años de edad, el cual presenta una pancreatitis aguda asociada a fiebre tifoidea; el mismo fue admitido en los servicios de urgencia de pediatría con signos y síntomas de un abdomen agudo y fiebre. Laparotomizado, se encontró como hallazgo, una adenitis mesentérica. Durante el posoperatorio persistía el dolor abdominal y la fiebre. Los estudios de laboratorio y el ultrasonido revelaron: pancreatitis aguda y cultivo en sangre de Salmonella tifosa. El tratamiento de la pancreatitis en este paciente incluyó