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Cirugia del Abdomen

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catéter nasal 
(aspiración) y nutrición parenteral total; la fiebre tifoidea fue tratada con ampicillin, 
cediendo el dolor y la fiebre en el período de 6 días y dado de alta a los 13 días 
posteriores a su ingreso. 
En la génesis de la pancreatitis aguda se han implicado diferentes estímulos, cerca de 90 
% de los casos están relacionados con afecciones de las vías biliares o con la ingestión 
excesiva del alcohol. 
La frecuencia relativa de estas 2 principales causas es variable y depende del tipo de 
población estudiada. En los grandes hospitales urbanos de los EE. UU., el abuso del 
alcohol es la principal causa. En otras zonas de EE.UU. y en muchos estados de Europa 
y Asia, la pancreatitis asociada a la litiasis biliar es la predominante. A medida que han 
aparecido nuevos fármacos, cada vez se consideran menores los casos considerados 
como idiopáticos. 
Numerosos fármacos han sido considerados capaces de iniciar una PA. Existen 
suficientes evidencias de que la azathioprina y los estrógenos son capaces de producir 
pancreatitis. Muchas drogas se asocian con esta lesión, aunque su efecto directo sobre el 
páncreas no ha sido probado. 
Fármacos relacionados con la iniciación de la pancreatitis aguda: 
 
 
 
Etiopatogenia 
Existe tendencia a suponer la acción simultánea de varios mecanismos: la obstrucción 
parcial de los conductos por metaplasia epitelial, sumada a secreción pancreática 
activada, la cual provoca digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos al 
aumentar la presión intracanalicular y romper los conductillos de pequeños calibres. La 
obstrucción de un conducto común por un cálculo o tumor sería otro mecanismo, pues 
aumenta la presión dentro del sistema de conductos. El alcohol al producir edema 
duodenal puede elevar igualmente la presión. Al mismo tiempo el reflujo de bilis hacia 
los conductos pancreáticos puede originar vasoconstricción llevando a la isquemia. La 
salida de enzimas pancreáticas es seguida de destrucción proteolítica del parénquima 
pancreático, necrosis de vasos sanguíneos con hemorragia, necrosis grasa por las 
enzimas lipolíticas y reacción inflamatoria concomitante. 
Cuadro clínico 
El dolor abdominal es el síntoma principal en la pancreatitis aguda, variando desde 
molestia leve y tolerable, hasta sufrimiento intenso, constante e incapacitante. Es 
característico el dolor continuo y terebrante, localizado en epigastrio y región 
periumbilical y que a menudo se extiende a la espalda, tórax, flancos y porción inferior 
del abdomen. El dolor tiende a ser más intenso cuando el paciente adopta la posición de 
decúbito supino y con cierta frecuencia se alivia cuando el paciente flexiona el tronco y 
recoge las rodillas. Son frecuentes las náuseas, vómitos y la distensión abdominal por 
hipomotilidad gástrica e intestinal y la peritonitis química. La exploración física suele 
revelar un paciente angustiado y ansioso. Con frecuencia se puede detectar febrícula, 
taquicardia e hipotensión arterial. El shock no es infrecuente y se debe a: 
- Hipovolemia secundaria por exudado de las proteínas plasmáticas y sanguíneas al espacio retroperitoneal, comportándose como una quemadura. 
- Mayor formación y liberación de péptidos de cinina la cual tiende a la vasodilatación 
con aumento de la permeabilidad vascular. 
- Por efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la 
circulación. 
La ictericia es poco frecuente y su aparición suele ser debida al edema de la cabeza del 
páncreas comprimiendo la porción intrapancreática del colédoco. Pueden aparecer 
nódulos cutáneos eritematosos por necrosis grasa. De 10 a 20 % de los pacientes pueden 
tener signos pulmonares, como estertores basales, atelectasia y derrame pleural (más 
frecuente izquierdo). 
Se puede encontrar rigidez e hipersensibilidad abdominal, pero si se comparan con el 
dolor intenso, los mismos pueden pasar a un segundo plano. Ruidos intestinales 
disminuidos o ausentes. 
A la palpación del abdomen y en su porción superior se podrá constatar una zona 
tumoral, la cual tiende a ser dolorosa y renitente y su traducción puede enmarcarse 
como un seudoquiste pancreático. Como signos de la PA, muchos señalan la coloración 
azul de la región del ombligo (signo de Cullen), consecuencia del hemoperitoneo. 
También, una coloración azul-rojo-morada o verde-marrón en los flancos (signo de 
Turner), reflejo del catabolismo tisular de la hemoglobina. Los signos de Cullen y 
Turner, son poco frecuentes y tardíos e indican la existencia de una pancreatitis 
necrotizante grave. 
El dolor, al inicio de la enfermedad puede ser tan intenso, que por sí solo agrava el 
estado del paciente. El shock (hemorrágico) es un signo típico en estos enfermos y 
presente en un gran número de pacientes. 
A medida que el proceso inflamatorio de la pancreatitis aguda se desarrolla y se produce 
la invasión hacia la cavidad peritoneal por las enzimas activadas, el paciente se agrava 
por la absorción de las toxinas, bacterias y tejidos necrosados. El diagnóstico clínico de 
un síndrome peritoneal por pancreatitis aguda es verdaderamente complejo, semejando 
procesos intraabdominales como: úlcera gastroduodenal perforada, colecistitis aguda, 
trombosis mesentérica y la oclusión intestinal. El diagnóstico de pancreatitis aguda se 
sospecha por los antecedentes de colecistopatía litiásica o alcoholismo, así como por la 
ingestión de bebidas y comidas copiosas, grasientas y las características del dolor, la 
intensidad de los vómitos así como el estado de colapso periférico. 
Criterios pronósticos 
Basados en la clínica y en los estudios de laboratorio, puede valorarse el pronóstico de 
un ataque de pancreatitis aguda. Los 11 criterios propuestos por Ranson parecen ser el 
método más efectivo para la evaluación de estos pacientes. 
Es imperativo que el paciente con pancreatitis aguda sea estudiado a través de los 
criterios de este autor para así proceder a la identificación rápida de las pancreatitis 
graves a fin de someterlo al monitoreo apropiado y aplicarle las más intensas medidas 
de apoyo. 
Mediante el estudio de los factores pronósticos identificados por Ranson en 1974 es 
posible predecir la gravedad del ataque de pancreatitis y el pronóstico general utilizando 
las determinaciones clínicas y de laboratorio disponibles y son clínicamente valiosos 
para formular el pronóstico y como guía terapéutica en cada paciente con pancreatitis. 
Los pacientes con 1 o 2 signos pronósticos no presentan mortalidad y requieren solo el 
tratamiento común de apoyo. Los pacientes con 3 o 4 signos, presentan una mortalidad 
entre 15 y 40 %, requiriendo tratamiento médico intensivo. Los que presentan cinco o 
seis índices pronósticos, alcanzan una mortalidad de 100 %. La aplicación de este 
sistema de puntaje permite la identificación temprana de gravedad en estos pacientes 
(Tabla 9.1). 
Tabla 9.1. Criterios pronósticos de Ranson 
 
Los portadores potenciales de pancreatitis graves, se encuentran en elevado riesgo para 
desarrollar complicaciones y son mejor tratados en unidades de cuidados intensivos, con 
monitoreo agresivo, resucitación con líquidos y el empleo de antibióticos para prevenir 
infecciones. Por lo que el sistema de clasificación de severidad de enfermedad 
APACHE II adquiere su mayor valor. 
Diagnóstico 
El diagnóstico de pancreatitis no es dado de forma absoluta por los resultados de 
laboratorio. Los test soportan el diagnóstico el cual es complejo y difícil a través de la 
clínica. Generalmente, el diagnóstico se realiza mediante la demostración de valores de 
la amilasa sérica que tienden a triplicar las cifras normales en ausencia de perforación o 
infarto intestinal o enfermedad evidente de las glándulas salivales. Así se tiene que la 
amilasa y la lipasa séricas se encontrarán elevadas 3 veces de su