Fisiologia Humana Resumo Sistema Endócrino

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Interação entre sistema endócrino e nervoso – determinados estímulos q liberam hormônios são detectados primeiramente pelo sistema nervoso q então, sinaliza pra célula endócrina adequada. Alguns neurônios estendem seus axônios até capilares e lá liberam seus neurotransmissores no sangue – neuro-hormônios. 
O hipotálamo se conecta com a glândula endócrina hipófise, pra juntos, controlarem diversas funções corporais. 
A neuro-hipofise, uma parte da glândula hipófise tem origem embrionária no SNC. 
Os hormônios são mensageiros químicos responsáveis pelo controle e integração entre diferentes órgãos e tecidos. 
Sistema endócrino – substancia química ñ nutriente capaz de conduzir determinada informação entre uma ou mais células. 
3 sistemas hormonais: Endócrino – o hormônio age em célula alvo distante e chega até elas através do sangue. Células endócrinas armazenam os hormônios / Parácrino – a glândula q secreta o hormônio se difunde pelo interstício atuando em células alvo vizinhas a célula secretora. / Autocrino – o hormônio atual na própria célula secretora. 
Funções do sistema endócrino – manutenção do meio interno (bioquímica do corpo-metabolismo), integração e regulação do crescimento e desenvolvimento, controle e manutenção dos diferentes aspectos da reprodução 
Os hormonios são secretados diretamente pra corrente sanguínea e atuarão em células q possuem receptores específicos: Célula secretora – síntese e secreção do hormônio / Célula alvo – reconhece o hormônio (receptor especifico) e responde modificando sua função . 
Classificação dos hormônios qto a natureza química : Hidrossoluveis – são moléculas polares, inclui os hormônios q são formados por AA, proteínas ou peptídeos (união de 2 AAs) . ex: prolactina (hormônio estimulante do leite), insulina, glucagon (hormônio estimulante da glicogenese, q é a formação da glicose), adrenalina (emoções). Os hormônios se ligam no receptor da membrana da célula alvo. / Lipossolúveis – possuem precursor lipídico (apolar). Ex. hormônios esteróides, derivados do colesterol, e da vitamina D. *Exceção: hormônios da tireóide T3 e T4, derivados de duas tirosinas acopladas e iodadas. Pra q a tireóide produza T3 e T4, ela capta da corrente sanguínea, a tirosina, q é um AA, e liga a tirosina com o iodo presente no sangue e essa mistura gera o T3 e T4. *Seus receptores estão localizados dentro da célula, ou citoplasma ou no núcleo (intracelulares). 
Sistema de retroalimentação – o mesmo q feedback negativo. Baseia-se no equilíbrio entre o estímulo e a inibição da produção e secreção de hormônios . Os mecanismos de retroalimentação são regulados por hormônios ou substratos. 
Sistema de retroalimentação 2 tipos de controle: Por hormônio / Controle por substrato – estimulo, degrada carboidrato subindo o nível de glicose q é detectado pelas células do pâncreas secretoras de insulina, a insulina estimula as células do fígado a recolher glicose do sangue e armazenar como glicogênio, outras células do corpo tb retiram glicose do sangue, a medida q as células retiram glicose do sangue, o nível de glicose no sangue diminui e para a liberação de insulina, retornando ao nível homeostático de glicose no sangue. Obs: Inclusive os astrocitos no SN precisam de glicose pra fazer nutrição. 
Hipotálamo – região do diencéfalo (SNC) relacionada ao controle de várias funções, entre elas a endócrina. No hipotálamo há neurônios liberadores de hormônios. É o centro controlador de síntese e secreção dos hormônios na adeno-hipofise, é ele q de acordo q vai acontecendo no organismo, regula a atividade da hipófise, regulando a liberação na neuro-hipofise. Hipotalamo é responsável pelo controle da temperatura, metabolismo etc. Ele possui uma série de celular q atuam na hipófise, q por sua vez libera o hormônio pra atuar naquela glândula especifica q o hipotálamo mandou controlar. Ex. excesso de hormônio da tireóide. O hipotálamo libera um hormônio estimulante da hipófise, e esse hormônio faz com q a hipófise libere o hormônio da tireóide, pra fazer a tireóide produzir T3 e T4. Abaixo do hipotálamo tem hipófise, pois ela inibe ou libera hormônio, seja da adeno ou neuro hipófise, mas só se ela receber estímulo do hipotálamo. A hipófise q manda para todo o corpo. 
Neuronios Hipotalamicos – são transdutores neuro-endócrinos.Recebem aferencias de outras regiões do SNC. Integram eletricamente os sinais nervosos e respondem gerando potenciais de ação. Não fazem sinapse com outras células nervosas, os terminais axonicos liberam os mediadores químicos na corrente sanguínea. Vários neurônios hipotalâmicos exercem função endócrina. 
Hipófise tem duas porções: Adeno hipófise ou hipófise anterior e Neuro-hipofise ou hipófise posterior. 
Adeno-hipofise – constituido por 5 tipos celulares diferentes relacionadas cada uma a produção de hormônios diferentes: corticotrofos, tireotrofos, gonadotrofos, somatotrofos, e lactotrofos. Cada célula dessa do hipotálamo qd manda estimulo pra hipófise, ira atuar em órgãos específicos. 
Hormonios da Adeno Hipofise – são hormonios estimulantes, luteinizante, tiro estimulante, adeno corticotrófico, prolactina e GH. 
TSH – hormônio tireotrófico ou tireotrofina, atua sobre a tireóide, estimula a síntese e secreção de T3 (tri-iodotiroina) e T4 (tiroxina)
Gonadotrofinas (LH e FSH) – estimulam o crescimento das gônadas(faz ovócitos e espermas), gametogênese e produção dos hormônios sexuais. LH – hormônio luteinizante, responsável por manter a parede uterina + grossa pra não deixar o ovulo passar batido, fecundou tem q grudar no útero. FSH – folículo estimulante, fará o ovócito ir pra tuba e q o esperma vá ao encontro pra fecundar.
GH ou Somatostatina – hormônio do crescimento, atua na parte de altura e muscular. 
Prl (prolactina) – preparação e manutenção da glândula mamaria pra secreção do leite. 
ACTH – hormônio adrenocorticotrófico, estimula a síntese de mineralocorticóides, glicocorticóides e andrógenos pelo córtex das glândulas adrenais. A produção de adrenalina e noradrenalina e do cortisol ocorre através deste hormônio, auxiliando no processo de resposta inflamatória. 
GH: Hormonio Somatotrópico, somatotroina: induz crescimento em tecidos capazes de crescer: aumento do tamanho das células e de mitoses. Qto + mitose ocorrer + será a multiplicação celular. / Aumento da síntese protéica – importante pros mm., nos transportes e reabsorção de Ca pelos ossos, pois auxilia no transporte do meio externo pro interno da célula pra q ocorra o metabolismo. / Aumento da utilização de ácidos graxos – são quebrados e transformados em colesterol / Diminuição da utilização dos carboidratos – resistência à insulina – efeito diabetogenico – é qd a insulinañ ta exercendo o seu papel de forma adequada ou eficaz, ou o Glut4 (receptor da glicose) ñ se encaixa de maneira correta, tenso assim muita glicose no sangue. 
O Gh (Somatotrópico) relaciona-se com nutrição, estresse, estímulos: Aumenta nas primeiras 2h após o sono profundo. / Inanição – qd ñ ocorre desenvolvimento /Hipoglicemia ou baixa concentração de ácidos graxos no sangue – atrapalha o crescimento por conta da transferências desses hormonios / Exercício – importante de maneira saudável e moderada / Traumatismo – em decorrência de acidente ou lesões internas. 
A criança precisa dormir bem, se relacionar, alimentar, e ñ ter carga de estresse, importante se exercitar. 
Excesso de Gh – gigantismo / Acromegalia (após o crescimento) qd ocorre na fase adulta por disfunção do GH, ocorre o crescimento de largura, a cabeça, orelhas, maos ficam grandes. / Nanismo – deficiência no receptor do GH
Neuro-hipofise – origem embrionária no SN fazendo com q receba com maior freqüência esta estimulação. É formada por células glias e por terminações nervosas dos neurônios hipotalâmicos. Produzem: ADH (hormônio antidiurético ou vasopressina) e Ocitocina. Esses hormônios ficam armazenados nas terminações nervosas e na neuro-hipofise. 
Ocitocina – aumenta as concentrações do trabalho de parto, mas atua desde a concepção, no encontrodo ovócito e do esperma. A neuro hipófise começa a liberar ocitocina no sangue, e a ocitocina vai ate as células do útero, fazendo com q a resposta das células uterinas seja contrair o útero, pra facilitar a chegada do esperma no ovócito e ocorrer a fecundação. Ocorrendo a fecundação o hipotálamo inibe a produção de ocitocina voltando a liberar somente qd entrar em trabalho de parto, e nesse momento há diminuição de LH q é quem deixa o útero relaxado e diminui o FSH, liberando bastante ocitocina pra contrair e entrar em trabalho de parto. 
ADH – ele é anti diurético. Qd tem pouca água no sangue, o hipotálamo manda estimulo pra hipófise liberar ADH, que vai atuar nos rins, fazendo com q a água seja reabsorvida pelo corpo e menos urina seja formada pq senão desidrata mais, voltando a ter concentração normal de urina no sangue. 
Hormonios Hipotalamicos : GHRH – hormônio liberador de GH . O hipotálamo produz o hormônio inibidor da prolactina, tb chamado de Dopamina, pq enquanto ñ engravida ñ precisa produzir leite. / GnRH – atua sob o hormônio folículo estimulante (LH e FSH) na produção de espermatozóide e ovócitos e no hormônio uteinizante pra expessar a parede uterina / TRH – atua sob o hormônio tireo-estimulante na tireioide q produz T3 e T4. O hipotálamo manda estímulo positivo, q é o hormônio liberador tireotropina, pra hipófise, pra q ela libere hormônios tiroestimulante responsáveis por atuar nos folículos da tireoide. Atuou sob eles, as vesículas com tireoglobulina sofrerão pinocitose ao entrar em contato com água sofrerão hidrolise, produzindo o T3 e T4. Qd a tireóide recebe a atuação desse hormônio, ela libera + T3 e T4, produzidos pelos folículos. Como o T3 é + responsável pelo metabolismo q o T4, o organismo degrada o T4 pra converter em T3 e o T3 executar suas funções. O T4 é como se fosse uma reserva q será liberado conforme necessidade. Só q se a partir daí produzir demais, pode gerar hipertiroidismo, então alcançando os níveis de T3 e T4 adequados no sangue, ocorre a inibição do hipotálamo, ai o hipotálamo e a hipófise terá como resposta a redução do estímulo. Esse tipo de feedback é negativo pois a resposta final foi contrária ao estímulo inicial. 
T3 – tri-iodotina e T4- tiroxina, são responsáveis pelo controle do metabolismo, a carência deles causa hipotiroidismo, e o excesso hipertiroidismo. No hipo o metabolismo é + lento, no hiper é acelerado pq tem muito t3 e t4 no sangue. O Hipotalamo percebe q a tireóide ta produzindo muito hormônio, ai ele manda estímulos pra inibir a produção desse hormônio (feedback negativo). Qd percebe q tá produzindo pouco o hipotalamo manda estimulo pra glândula alvo produzir mais.
2 mecanismo q controlam a síntese e secreção de T3 e T4 –Mecanismo exercido pelo TSH hipofisário – q é o hormônio tiro-estimulante, é o feedback ou retroalimentação negativa / Mecanismo intratireoidiano, exercido pela concentração de iodo na célula folicular – pra q o T3 e T4 sejam produzidos e ao final sejam lançados no sangue, depende da qtd de iodo presente na célula e depende se o hormônio está exercendo o papel de estimulação. 
Tireoide e paratireóide – apóia-se anteriormente a traquéia, na altura da cartilagem cricoide. As glândulas paratireóides estão apoiadas na face dorsal do parênquima tireoidiano. Existem 4 glandulas paratireóide – responsáveis pelo paratormônio q atua no metabolismo do Ca.
Hipotireoidismo – redução na produção dos hormônios da tireóide. Consequencias: Metabolismo reduzido, intolerância ao frio, diminuição da sudorese (suor), ressecamento da pele, baixo débito cardíaco q reduz a pressão do volume de sangue circulante, ganho de peso pelo excesso de gordura, lentidão mental letargia. 
Hipertireoidismo – taxa metabólica aumentada, calor, aumento da ingestão de alimentos, pois como o metabolismo é + rápido exige + reserva energética. Sudorese excessiva, fraqueza muscular e osteoporose pela degradação de proteínas dificultando a reabsorção óssea, aumento da freqüência cardíaca, tremor, nervosismo e insônia, exoftalmia (olho saltado) devido a lesão na musculatura, ocorrendo inchaço por trás do olho na musculatura acessória, e esse inchaço gera pressão do bulbo forçando o olho a saltar. Bócio –difuso ou nodular, falta de iodo (bócio edemico), tumores malignos ou benignos, infecções, ocorrendo a formação de edema, q é o inchaço na região. 
Paratireoides – Para significa paralelos, próximos. São em 4, duas superiores e duas inferiores, duas esquerdas e duas direitas, e estão na face posterior da glândula tireóide, produzindo o paratormônio (PTH). 
São sintetizados a partir de um pró hormônio, pro-PTH. Sua liberação é controlada pelos níveis plasmáticos de Ca, sua principal função é controlar os níveis de Ca, então pra q as paratireóides liberem o paratormônio, depende da concentração de Ca no sangue, se tiver muito o paratormônio será inibido se tiver pouco a paratireóide libera o paratormônio pra estimular a produção de Ca e libera-lo dos ossos. O paratormônio fará tb com q o corra nos rins uma diminuição da liberação do Ca, pra manter Ca no sangue, e o intestino vai estimular uma maior absorção de Ca dos alimentos, fazendo isso aumentará o Ca no sangue e a paratireóide para de produzir o hormônio. Portanto qd os níveis plasmáticos diminuem o PTH é sintetizado e liberado. Age através de receptores de membrana específicos presentes nos osteoblastos e nas células tubulares renais. 
Vitamina D – ñ é um hormônio clássico. Metabolização pra ativação pq dentro da cadeia de composição da vitamina D tem uma parte q é de gordura, por isso q ela é apolar. Ação semelhante a dos esteróides, fontes: Dieta (esterol vegetal, ergosterol, vitamina D2), através da irradiação da pele . Armazenada no tecido adipose e fígado. Aumento da reabsocao óssea. 
Controle da Calcemia pela Calcitonina – além dos hormônios derivados da tirosina (t3 e t4) a tireóide produz o hormonio protéico denominado calcitonina pelas células C ou parafoliculares, como se fosse várias células em volta dos folículos. Sua secreção é induzida pela hipercalcemia, ou seja a calcitonina vai fazer o efeito oposto ao do paratormônio, só vai ser liberada calcitonina se tiver hipercalcemia. Faltando Ca nos osso, atua a Calcitonina, estimulando a reabsorção de Ca nos ossos, atuando nos osteoblastos, fazendo com q essas células busquem + Ca no sangue, mantendo o equilíbrio de Ca nos ossos. 
Síndromes Clínicas da disfunção do PTH. Hiperparatireoidismo primário (neoplasiabenigna) – má formação celular . Hiperparatireoidismo e Hipo.. – são alteracoes na produção do paratormonio q interfere na produção e absorção do Ca plasmático.. / Hipercalcemia – qto + paratormônio no sangue + Ca tb terá. Essa hipercalcemia por causar, baixa excitabilidade neuromuscular (letargia (sonolência), constipação, anorexia, fraqueza muscular, cálculos renais (excesso de Ca na urina)), Pq se a absorção de Ca tiver sendo inadequada ñ adianta muito Ca no sangue, pois ñ ta sendo usado onde deveria. / Hipofosfatemia – redução de qtd de fósforo. / Hipercalciúria – eliminação de Ca aumentada na urina
Hiperparatireoidismo secundário a insuficiência renal crônica – os rins ñ fazem + o trabalho de filtração, ocorrendo excesso de Ca ñ eliminando, indo pra algum lugar, acontecendo a reabsorção óssea exagerada (dor, fraturas, deformidades). / Hipoparatireoidismo (remoção da glândula ou doença autoimune) – Hipocalcemia é a reducao drástica de qtd de Ca, pq tem pouco paratormônio liberado. Causando aumento da excitabilidade neuromuscular (contrações musculares, convulsões, espamos da laringe), Hiperfofatemia, aumento na produção de fósforo, baixo PTH plasmático, qtd de paratormônio liberado.
Adrenais ou Suprarenais- estão localizadas pouco acima dos rins, são subdivididas em duas regiões: Cortex – camada+ externa, constitui a maior parte da glândula. Medula – camada + interna, atua como parte do SNP simpático. 
Cortex – 1. Zona glomerulosa - + externa 15¢ do córtex, produz mineralocorticóides, regulada pela angiotensina II e K+ / 2Zona fasciculada – intermediaria, 75¢ do córtex, produz glicocorticóide/andrógenos , regulada por ACTH / 3 Zona reticular produz só andrógenos. 
Cortex da Adrenal : Corticosteroide – grupo de hormônios produzidos pelo córtex da suprarenal. São produzidos a partir do colesterol captado do sangue pela glândula, divididos em 3 grupos: Mineralocorticoides: modulação de eletrólitos (Na eK), aldosterona, e corticosterona. Glicocorticoide – efeitos metabólicos importantes (glicemia), cortisol. Andrógenos. 
Ações fisiológicas do cortisol – qd o cortisol age sobre o metabolismo dos carboidratos, ele fará aumentar a glicogenese, q é a produção de glicose a partir dos carboidratos. Reduz a utilização de glicose gerando hiperglicemia no sangue. A glicose em excesso sai pela urina, o que é chamado de glicosuria. / Metabolismo protéico – catabolismo de proteínas (tecidos periféricos) – qto + proteína catabolisada, + AA estará no sangue, isto é plasmática de AA e Sintese de proteínas pelo fígado – é o anabolismo. / Metabolismo lipídico – gordura , colesterol presente no sangue, será fragmentado, dando origem aos ácidos graxos ficarão dispersos no sangue. / Sobre o sistema imunológico – ação anti inflamatória e imunossupressora pela atuação em diversos sítios – Inibição da produção de citocinas pelos linfócitos(os linfócitos liberam citocinas a partir do momento q identifica um corpo estranho querendo causar inflamação) . Diminuição da migração leucocitária (leucócitos – glóbulos brancos, responsáveis pela defesa, qd diminui a migração leucocitária diminui a resposta inflamatória, diminui as células de defesa no local). Inibição da fagocitose pelos macrófagos (esses se dirigem até a inflamação, onde está o corpo estranho pra fazer a varredura e limpeza do corpo estranho. Diminuicao de anticorpos (a intenção é reduzir a resposta). 
Ação do cortisol sobre o feto – estimula maturação dos pneumocitos do tipo II, síntese de surfactante pulmonar (fosfolipideos, proteínas e ions) Nos aureolos pulmonares há 2 tipos de células pneumocitos tipo I e II, o tipo II produz a substancia surfactante, q faz a manutenção aoveolar, fazendo com q o aoveolo ñ grude ao expirar os pulmões, mantendo uma mínima pressao nos aoveolos e ele ñ cole. 
Outras ações do cortisol – mantem o debito cardíaco. Aumenta o tônus arteriolar (força da parede das artérias e arteríolas) e reduz a permeabilidade endotelial. Modula o tônus emocional e a vigília. Reduz a formação óssea pq aumenta reabsorção. Manutencao da contratilidade normal, porem o excesso reduz a massa muscular. O cortisol atuam em diversas estruturas estrando presente em todo organismo. É produzido + de manhã. Falta de cortisol gera estresse . Cortisol + seretonina andam juntos. Assim como a tireóide, pâncreas e etcs, se ñ tiver equilíbrio da produção do corticóide em relação ao glicocorticóides pode-se apresentar patologias tanto no excesso qto na deficiência. 
Síndrome de Cushing – ocorre pela produção excessiva ou uso de glicocorticóides – esse excesso inibe a ação da insulina. Causando: face de lua cheia, perda do feedback negativo, mesmo a noite o cortisol ta em alta concentração. Obesidade com predominância de gordura abdominal, fraqueza muscular, osteoporose e pele fina com estrias violáceas (brancas). / Síndrome de Addison – ocorre pela diminuição da produção de glicocorticóide, causando perda de peso e anorexia, fadiga, desidratação, hipotensão, hipoglicemia, perda de pelos púbicos, aumento da melanina, escurecimento da pele. 
Pâncreas – classificado como glândula mista pois tanto produz secreções exócrinas (enzimas digestivas) qto secreções endócrinas (hormônios). As endócrinas são aquelas q serão usadas e metabolizadas no próprio pâncreas. As exócrinas produzidas pelos ácidos pancreáticos q são enzimas digestivas pancreáticas. / Acinos – células q produzem enzimas digestivas / Ilhotas de Langherans ou pancreáticas – células q produzem hormônios . Formadas por 4 tipos de células : Celulas A ou alfa – sintetizam ou seja produzem o hormônio glucagon . Células B ou Beta – sintetizam a insulina . Celulas D ou Omega – sintetizam somatostatina. Celulas F ou PP, produzem o peptídeo pancreático. Geralmente esses hormônios das 4 celulas estimulam ou inibem a ação do outro e as vezes pra ativar e potencializar o efeito. 
Amilase – liberada pelo pâncreas faz a finalização da degradação do carboidrato, q inicia na boca. A absorção é no duodeno tb. Alem da amila os acinos liberarão a lípase, q auxiliará na quebra de gordura tb, pois a bile ñ consegue sozinha. / Tripsina e Quimiotripsina – degradam as proteínas, ela são enzimas pancreáticas liberadas pelos acinos pancreáticos q promovem uma secreção exógena 
hormônios Somatostatina e Peptídeo pancreático – Somatostatina – hormônio q atua junto com o GH, inibe a secreção de insulina e glucagon e inibe a absorção de nutrientes. PQ qto + nutrientes for absorvido se ñ forem inibidos, precisará da insulina pra auxiliar no transporte da glicose pra dentro da célula e o armazenamento da glicose em forma de glicogênio pelo fígado. / Peptídeo pancreático – age contrário a ação da colestocistocinina. inibe a secreção somatostatina, contração vesícuar biliar e secreção de enzimas pancreáticas. 
Insulina – é um hormonio peptídico formado por duas cadeias de AA. A síntese se inicia no RER como pré-pró-insulina. No complexo de Golgi perde parte dos AA passando a ser insulina, ficando armazenada em grânulos (vesículas) até ser secretada.
Secreção da insulina – o estímulo + importante pra secreção de insulina é o aumento da glicemia q normalmente ocorre no período pós prandial (pós refeição). Na célula pancreática o GLUT 2 é o responsável pelo transporte de glicose pra célula. No interior delaa glicose é metabolizada aumentando os níveis de ATP, q é quem abre os canais na membrana e p K entra na célula. O ATP fecha os canais de K q então, acumula dentro da célula pancreática. O acúmulo de K despolariza na MP a célula permitindo a entrada de Ca e então liberando os grânulos de insulina – exocitose. Com essa despolarização da MP entrando Ca, faz com q a insulina dentro das vesículas sofram exocitose, a vesícula abre e a insulina sai pro sangue. Todo esse processo é de formação da insulina, fazendo com q auxilie a glicose seja utilizada pelos tecidos, pela celula e a glicose excedente seja armazenada no fígado em forma de glicogênio, pois o glicogênio sofrerá glicolise sendo catabolisado, liberando glicose no sangue pra suprir a deficiência. 
Outros fatores q controlam a secreção de insulina : SNA (sistema nervoso autônomo): Simpático – inibe, pra q o organimos tenha + glicose a ser utilizada , pois o SN simpático acelera essas atividades. Parasimpático – estimula a insulina reduzindo a glicose disponível. Hipoglicemia inibe. / Hormonais: CCK (Colestocinina), gastrina e secretina – estimulam a insulina . Glucagon, somatostatina e galantina – inibem
Ações da insulina – Hipoglicemiante – transporte da glicose pra dentro das células - + glicose absorvida pela célula pra ser transformada em energia ATP ou armazenada em glicogênio (fígado). / Hipolipemiante – crescimento e desenvolvimento (anabólico) – fazendo com q ocorra a formação de um tecido adiposo, retirando o lipido sintetizando a gordura nos tecidos. / Efeitos no fígado – bloqueio da gliconeogenese (formação de glicose, pq qto + glicose no sangue, pior é pra insulina o trabalho pra transportar é maior) e glicogenólise (bloqueia a quebra de glicogênio em glicose). Ativação hepática de enzimas glicolíticas, Ativacao de enzimas lipogenicas, Facilita a captacao hepática de AA. / Efeitos no músculo – aumenta a captação de glicose pelas células musculares – através de ATP pra andar, caminhar etc. Estimula a formação de glicogênio e o transporte de AA e síntese protéica no fígado. 
Glucagon – estimula a glicolise a quebra de glicogênio no fígado, disponibilizando glicose pras células. Hormonio peptídico produzido pelas células alfa das ilhotas e de ações opostas as da insulina. Sua secreção aumentaqd há hipoglicemia. Induz a degradação hepática de glicogênio. Estimula a gliconeogenese. Em condições de jejum extremo o nível sérico de glucagon aumenta a ponto de haver lipólise nos adipocitos. Dose excessiva exógena de glucagon induz secreção de GH, insulina e somatostatina. 
Diabetes tipo I : autoimune – qd as células de defesa ñ reconhecem + as células B, q são as produtoras da insulina, destruindo-as ñ tendo + insulina, gerando excesso de glicose no sangue. / Diabetes tipo II - + conhecido, as células B ñ reagem ao aumento da glicemia, mas podem reagir a substancias insulino-secretoras, gerando deposição de gordura nos vasos, + pré disposição a infarto, disfunções renais, lesões na retina, má cicatrização das lesões. 
Adrenais ou suprarenais – medula da adrenal: produz 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina – ambas atuam como neurotransmissores na fenda sináptica, pra q ocorra o processo de sinapse e age na função de hormônio atuando no SN Simpatico e parasimpatico. / Acao das catecolaminas na medula adrenal – a adrenalina e a noradrenalina fazem – aumento da taxa de metabolismo, da glicogenolise (fígado e músculos), aumento de contração do coração, aumento da liberação de glicose e ácidos graxos pro sangue, fazendo com q os tecidos possam funcionar de forma eficaz com qtd satisfatória de ATP, aumento na pressão arterial, deve-se + a noradrenalina, aumento da freqüência respiratória pra compensar e acompanhar o trabalho vascular exercido.