Secretos Pediatria SECRETOS
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Secretos Pediatria SECRETOS


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el 60% se heredan con carácter autosómico dominante.

\u25a0 El antecedente de convulsiones puede guardar relación con el síndrome de prolongación
del QT.
Berger S, Dhala A, Friedberg DZ: Sudden cardiac death in infants, children, and adolescents. Pediatr Clin

North Am 46:221\u2013234, 1999.
Maron BJ: Sudden death in young athletes. N Engl J Med 349:1064\u20131075, 2003.

10. ¿Qué signos en la exploración física de los deportistas pueden sugerir riesgo
de muerte repentina?
\u25a0 Características marfanoides: talla alta y constitución fina, articulaciones hiperextensibles,

tórax en embudo, clic y soplo sugestivos de PVM.
\u25a0 Soplos patológicos: en particular, un soplo sistólico que aumenta con la espiración y al

ponerse en pie, o disminuye en cuclillas, y se asocia con impulso VI aumentado (p. ej., car-
diomiopatía hipertrófica) o frémito supraesternal (p. ej., estenosis aórtica valvular).

\u25a0 Disritmia: presente.
Berger S, Dhala A, Friedberg DZ: Sudden cardiac death in infants, children, and adolescents. Pediatr Clin

North Am 46:221\u2013234, 1999.
Maron BJ: Sudden death in young athletes. N Engl J Med 349:1064\u20131075, 2003.

11. ¿En qué pacientes es más probable que el síncope tenga un origen cardíaco?
\u25a0 Comienzo súbito, sin pródromo de sensación de inestabilidad o de desvaneci miento

inminente.
\u25a0 Síncope durante el ejercicio.
\u25a0 Pérdida completa de la conciencia y el tono muscular, de forma que la caída produce

traumatismos.
\u25a0 Historia de palpitaciones o latidos anormales antes del acontecimiento.
\u25a0 Frecuencia cardíaca muy rápida o muy lenta después del acontecimiento.
\u25a0 Antecedentes familiares de muerte repentina.

12. ¿Qué arritmias pueden guardar relación con el síncope?
Véase la Tabla 3-2.

13. ¿Cuál es la causa más habitual de síncope en los niños?
El síncope neurocardiogénico es el más frecuente en niños por lo demás sanos. Esta entidad
se conoce por varios nombres, entre ellos síncope vasovagal, síncope de mecanismo neural
y síncope autonómico. Los individuos sometidos a una carga ortostática pueden responder de
forma paradójica, como disminución de la frecuencia cardíaca y aumento de la vasodilatación
periférica, lo que conduce a síncope hipotensivo. Para el tratamiento de los episodios recurren-
tes pueden emplearse mineralocorticoides, sal y líquidos, betabloqueantes y disopiramida.

CARDIOLOGÍA82

TA B L A 3 - 2 . S Í N C O P E

Diagnóstico Historia/exploración física Signos ECG

WPW Antecedentes familiares de WPW, Intervalo PR corto, presencia
cardiomiopatía hipertrófica conocida de ondas delta
o anomalía de Ebstein

Síndrome de Antecedentes familiares QTc \u2022 0,44 seg
prolongación de QT largo, muerte repentina y/o sordera
del QT

Bloqueo Miocarditis, enfermedad de Lyme, fiebre Bloqueo cardíaco de I, II
auriculoventricular reumática aguda, historia materna de lupus o III grados

Displasia ventricular Síncope, palpitaciones, historia familiar Extrasístoles, taquicardia
derecha positiva ventricular, bloqueo de
arritmogénica rama fascicular izquierda

Taquicardia ventricular La mayoría de los casos de taquicardia Taquicardia ventricular
en un corazón ventricular se produce en un corazón
estructuralmente anormal; requiere evaluación detallada
normal

Massin MM, Bourguignont A, Coremans C, et al: Syncope in pediatric patients presenting to an
 emergency department. J Pediatr 145:223\u2013228, 2004.

Sapin SO: Autonomic syncope in pediatrics. Clin Pediatr 43:17\u201323, 2004.

14. ¿Cuáles son los signos clínicos más frecuentes de coartación aórtica (Fig. 3-2)
en los niños mayores?
\u25a0 Tensión arterial más alta en los brazos que en las piernas (100%).

CARDIOLOGÍA 83

WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White; QTc: intervalo QT corregido.
De Feinberg AN, Lane-Davies A: Syncope in the adolescent. Adolesc Med 13:553-567, 2002.

PUNTOS CLAVE: LA PROBABILIDAD DE ORIGEN
CARDIOGÉNICO DEL SÍNCOPE AUMENTA SI...

1. Se produce durante el ejercicio.

2. Tiene un comienzo brusco, sin síntomas prodrómicos y sin que el paciente se dé cuenta.

3. Cursa con pérdida completa de tono y conciencia, que conduce a caída con traumatismo.

4. Se notan palpitaciones o latidos cardíacos anormales antes del acontecimiento.

5. Se nota frecuencia cardíaca alterada (rápida o lenta) después del acontecimiento.

6. Existen antecedentes familiares de muerte repentina.

\u25a0 Soplo sistólico en la auscultación cardía-
ca, o soplo en la espalda (96%).

\u25a0 Hipertensión sistólica en las extremidades
superiores (96%).

\u25a0 Disminución o ausencia de los pulsos
femorales o en las extremidades inferiores
(92%).
Ing FF, Starc TJ, Griffiths SP, Gersony WM: Early

diagnosis of coarctation of the aorta in children:
A continuing dilemma. Pediatrics 98:378\u2013382,
1996.

CARDIOPATÍA CONGÉNITA

15. ¿Cuáles son las causas demostradas
de cardiopatía congénita (CaCo)?
Sólo un pequeño porcentaje de los casos se
deben a causas identificables:
\u25a0 Factores genéticos primarios (p. ej., ano-

malías cromosómicas, anomalías de
genes únicos): 10%.

\u25a0 Factores medioambientales (p. ej., sus-
tancias químicas, fármacos como la iso-
tretinoína, virus como el de la rubéola, enfermedad materna): 3-5%.

\u25a0 Interacciones entre factores genéticos y medioambientales (es decir, multifactorial): 85%.

16. ¿Qué factores maternos prenatales pueden guardar relación con la enferme-
dad cardíaca en el recién nacido)?
Véase la Tabla 3-3.

17. En un recién nacido cianótico, ¿cómo se puede diferenciar entre enfermedad
pulmonar y cardiopatía congénita cianótica?
Mediante la prueba de hiperoxia. El neonato recibe oxígeno al 100% y se hace una gasometría
arterial. La PaO2 suele ser superior a 100 mmHg en los neonatos con enfermedad pulmonar
primaria, mientras que una PaO2 inferior a 100 mmHg es característica de la enfermedad car-
díaca. En los casos clásicos, los niños con cardiopatía cianótica presentan también una pCO2
normal o baja, mientras que la pCO2 está elevada en los que presentan enfermedad pulmonar.

Por desgracia, la prueba de hiperoxia no suele diferenciar entre niños con cardiopatía
congénita cianótica o con hipertensión pulmonar persistente.

18. ¿Qué lesiones cardíacas congénitas se manifiestan frecuentemente con cia-
nosis durante el período neonatal?
Circulaciones pulmonar y sistémica independientes (cianosis intensa):
\u25a0 Transposición de las grandes arterias con tabique ventricular intacto.

Flujo sanguíneo pulmonar insuficiente (cianosis grave):
\u25a0 Atresia tricúspide.
\u25a0 Atresia pulmonar con tabique ventricular intacto.
\u25a0 Tetralogía de Fallot.
\u25a0 Anomalía de Ebstein grave de la válvula tricúspide.

CARDIOLOGÍA84

Figura 3-2. Imagen de resonancia magnética
en un caso de coartación aórtica. (De Clark DA:
Atlas of Neonatology. Philadelphia, W.B. Saun-
ders, 2000, p. 119.)

Lesiones con mezcla de sangre arterial y venosa (cianosis moderada).
\u25a0 Retorno venoso pulmonar anómalo total.
\u25a0 Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.
\u25a0 Tronco arterioso.

Victoria BE: Cyanotic newborns. In Gessner IH, Victoria BE (eds): Pediatric Cardiology: A Problem
Oriented Approach. Philadelphia, W.B. Saunders, 1993, p 101.

19. En el paciente con sospecha de enfermedad cardíaca, ¿qué alteraciones
óseas observadas en la radiografía de tórax aumentan la probabilidad
de CaCo?
\u25a0 Hemivértebra, anomalías costales: guardan relación con tetralogía de Fallot, tronco arte-

rioso y síndrome VACTERL (anomalías vertebrales, atresia anal, alteraciones cardíacas, fís-
tula traqueoesofágica y/o atresia esofágica, agenesia y displasia renales y defectos de los
miembros).

\u25a0 11 costillas: en pacientes con síndrome de Down.
\u25a0 Deformidades del esqueleto torácico (escoliosis, tórax en embudo, diámetro anteroposte-

rior pequeño): relacionadas con síndrome de Marfan y prolapso de la válvula mitral.
\u25a0 Muescas costales bilaterales: coartación aórtica (suele observarse en niños mayores).

20. ¿Cómo contribuye la vascularización pulmonar