Aula_teórica_Processos_Patológicos

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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Sergian Vianna Cardozo
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Congestão e Hiperemia
A congestão e hiperemia está relacionada ao aumento da quantidade de sangue dentro do sistema vascular.
Hiperemia ativa;
Congestão passiva.
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Hiperemia ativa
Inflamação aguda
Corte histológico que se observa uma arteríola completamente congestionada pela presença de hemáceas. 
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Congestão passiva
Alteração do órgão central da circulação (insuficiência cardíaca congestiva);
Hiperemia passiva em fígado. Note a grande quantidade de hemáceas dentro e ao redor da veia centro-lobular, indicativo do grande aporte sanguíneo sem suporte venoso (HE, 200X).
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Congestão passiva
Mecanismo localizado, com perturbação da circulação venosa por causas intrínsecas do vaso (ex: trombose);
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Trombos bem aderidos à parede vascular. Note que essa artéria já possuía placas de ateroma, as quais, por provocarem lesões no endotélio, predispõem ao desencadeamento de uma reação de hemostasia exacerbada e à instalação do processo de trombose. Essas massas podem se desprender e desencadear embolias (são as chamadas tromboembolias).
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Congestão passiva
Compressão extrínseca
 das veias;
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Hemorragia
É a saída de sangue dos vasos e do coração e ocorre em conseqüência de inúmeras causas:
Causa vascular localizada;
Fatores extrínsecos (trauma);
Fatores intrínsecos ao vaso (arterioesclerose, aneurisma, hipertensão arterial);
Deficiência de plaquetas;
Deficiência fatores da coagulação. 
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Formas de hemorragia (Macro)
Petéquias (1 a 2 mm)
(hemorragias puntiformes);
Pele; mucosas; 
superfícies séricas.
 plaquetas
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Formas de hemorragia (Macro)
Equimoses (> 1 a 2 cm) subcutânea;
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Formas de hemorragia (Macro)
Púrpuras (> 3 mm); trauma e vasculite;
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Formas de hemorragia (Macro)
Hematomas (acúmulo de sg dentro de tecido); 
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Cavidades corpóreas
Hemotórax (cavidades pleurais);
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Cavidades corpóreas
Hemopericárdio (saco pericárdio);
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Cavidades corpóreas
Hemoperitônio (cavidade peritoneal).
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Controle do sangramento - hemostasia
	O sistema hemostático é composto por uma seqüência de eventos integrados que envolvem parede vascular, plaquetas, cascata da coagulação. O objetivo da hemostasia é manter o sangue num estado líquido livre de coágulos nos vasos normais; e induzir um tampão hemostático rápido e localizado no vaso lesado.
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Controle do sangramento - hemostasia
VASOCONSTRIÇÃO (Mec. neurogênicos reflexos / lib. endotelina)
HEMOSTASIA PRIMÁRIA (MEC-colágeno e vWF; adesão plaquetária; alteração 		de forma; liberação granular; recrutamento; agregação)
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (fator tecidual + fatores plaquetários ativam a casc. 			coag.; ativando a trombina; fibrinogênio passa a fibrina)
TROMBO E EVENTOS ANTITROMBÓTICOS (lib. de ativador tecidual de 			plasminogênio (t-PA) para limitar o tampão ao local da lesão)
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Células endoteliais
	
	O subendotélio é uma matriz extracelular composta por uma série de proteínas sintetizadas pelas cél. endoteliais que funcionam como proteínas adesivas: colágeno, laminina, fibronectina, fator de von Willebrand, vitronectina e trombospondina.
		
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Células endoteliais (sem lesão)
	
Efeitos antiplaquetários – prostaciclina endotelial e óxido nítrico previnem a adesão das plaquetas no endotelio intacto.
Efeitos anticoagulantes – moléculas semelhantes a heparina e trombomodulina (receptor de trombina que ativa a ptn C inibindo os fatores Va e VIIIa).
Efeitos fibrinolíticos – ativação do fator tecidual de plasminogênio (t-PA) que é fibrinolítico.		
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Adesão plaquetária
	
	 As plaquetas circulantes não interagem com o endotélio íntegro. Na presença de lesão vascular, o endotélio é um importante componente no processo de coagulação do sangue, pois favorece a adesão e ativação plaquetária. No processo de formação do trombo plaquetário o endotélio é a principal fonte de produção do fvW.
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Adesão plaquetária
	
	A adesão desencadeia a ativação plaquetária com o recrutamento de mais plaquetas para junto da lesão vascular. A ativação plaquetária é modulada por agonistas que ao se ligarem em seus receptores, desencadeiam a liberação de constituintes dos grânulos plaquetários e a síntese de novos agonistas, amplificando o fenômeno de ativação. Os principais agonistas fisiológicos da ativação plaquetária são representados pelo ADP e tromboxano A2.
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Coagulação
A formação do coágulo de fibrina envolve complexas interações entre proteases plasmáticas e seus co-fatores, que culminam na gênese da enzima trombina, que por proteólise converte o fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel. Este esquema divide a coagulação em uma via extrínseca (envolvendo componentes do sangue, e elementos que usualmente não estão presentes no espaço intravascular) e uma via intrínseca (iniciada por componentes presentes no vaso), que convergem no ponto de ativação do fator X (via final comum)
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	As reações bioquímicas da coagulação do sangue devem ser estritamente reguladas de modo a evitar ativação excessiva do sistema, a formação inadequada de fibrina e a oclusão vascular. A atividade das proteases operantes na ativação da coagulação é regulada por numerosas proteínas inibitórias que atuam como anticoagulantes naturais. As que apresentam maior relevância biológica atuando como inibidores fisiológicos da coagulação são: o TFPI (inibidor da via do fator tecidual), a proteína C e S, e a antitrombina.
Mecanismos Reguladores da Coagulação Sanguínea
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	Fibrinólise pode ser definida como a degradação da fibrina mediada pela plasmina. O sistema fibrinolítico é composto por diversas proteínas que regulam a geração da plasmina, uma enzima ativa produzida a partir de uma pró-enzima inativa, plasminogênio, que tem por função degradar a fibrina. São conhecidos 2 ativadores fisiológicos do plasminogênio: o ativador do plasminogênio do tipo tecidual (t-PA) e o ativador do plasminogênio do tipo uroquinase (u-PA). Os 2 têm alta especificidade de ligação com seu substrato que resulta na formação da plasmina. 
Sistema Plasminogênio/Plasmina (Sistema Fibrinolítico)
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Sistema Plasminogênio/Plasmina (Sistema Fibrinolítico)
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Trombose - Etiopatogenia
Lesão endotelial;
Placas de ateroma; bactérias; neoplasias.
Alterações do fluxo sanguíneo;
Retardamento – Insuficiência cardíaca, dilatação vascular
Aceleração e turbulência – defeito de forame oval, aneurisma
Alterações na composição do sg (hipercoagulabilidade);
Aumento do número ou mudança funcional Pqt;
Alterações dos fatores pró ou anticoagulantes. 
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Tríade de Virchow
Hipercoagu-labilidade
Alterações no Fluxo Sanguíneo
Lesão Endotelial
TROMBOSE
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Lesão Endotelial
Causas
Consequências
Exposição do colágeno sub-endotelial;
Adesão plaquetárias e
Liberação de fatores pró-coagulantes.
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Trombogênese
Deposição de plaquetas;
Fibrina;
Apreensão de hemácias e leucócitos.
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Aspecto macroscópico
Arterial (arteriotrombose);
Venoso (flebotrombose);
Cardíaco
Valvular 
mural
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Trombo (T) em veia. Observe a aderência entre a massa trombótica a parede vascular (P). A constituição do trombo é predominantemente de hemáceas, plaquetas e fibrina.
Desenvolvimento de pequenos vasos (setas) no corpo trombótico (T). A vascularização do trombo indica uma organização dessa massa, que tende a se recanalizar para permitir o estabelecimento do fluxo sangüíneo.
Aspecto Microscópico
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Destino do Trombo
Fibrinólise;
Propagação;
Organização e recanalização;
Embolização
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Embolia
Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório 
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Tipos de Êmbolos
Trombo-embolia;
Neoplásico;
Séptico, parasitário, micótico;
de gordura;Gasoso. 
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Isquemia
Conceito
Causas
Obstruções vasculares parciais
Vasoconstrição arteriolar prolongada
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Isquemia
Consequências
Restauração do fluxo
Infarto
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Infarto
Conceito
Tipos de Infarto
Infartos anêmicos (branco);
Infartos hemorrágicos (vermelho);
Infartos séptico ou asséptico. 
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Infarto cerebral padrão da lesão
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Infarto Renal - Canino
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Infarto Renal - Bovino
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Infarto Renal - Bovino
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Fatores que condicionam o desenvolvimento de um infarto
Natureza da irrigação vascular;
Circulação colateral;
Pulmão e coração
Velocidade de desenvolvimento da oclusão;
Vulnerabilidade do tecido à hipóxia.