2 streptococcus enterococcus

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GRAM POSITIVOS 
 
 
• Aeróbios : 
 
 
- catalase positivos : Staphylococcus 
 Micrococcus ( Micrococcus, Kocuris e Kytococcus) 
 Alloiococcus 
 
 
- catalase negativos : Streptococcus 
 Enterococcus 
 
 
 
• Anaeróbios 
 
 
 
 
Família : Micrococcaceae 
 
 
Género: Streptococcus 
 
Características gerais: 
 
Cocos gram + em cadeia ou em pares 
Capsulados, não esporulados e imóveis 
Anaeróbios facultativos 
Catalase – 
 
 
A diferenciação das espécies dentro deste género faz-se com base em 3 
critérios distintos: 
• Propriedades serológicas – composição antigénica da parede - 
classificação de Rebecca Lancefield (A-K, K-U) 
• Características culturais – colónias e hemólise (β- hemolíticos, α- 
hemolíticos ou γ- hemolíticos) 
• Características bioquímicas 
 
 
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Espécies: 
 
Streptococus pyogenes: 
 
• Cocos gram+ esféricos em cadeias longas ou aos pares 
• Anaeróbios facultativos 
• Catalase – 
• Crescem em meios de cultura agar-sangue, após 24h de incubação 
• Colónias brancas β- hemolíticos 
• Crescimento é inibido em meios de cultura ricos em glicose 
(fermentam hidratos de carbono leva acumulação de acido láctico- 
tóxico) 
• Apresentam antigénio do grupo A – dímero de N-acetilglicosamina e 
ramnose 
 
 
 
Mecanismos de patogenicidade: 
 
 
Cápsula - ácido hialurónico – antigenicamente indistinta das células do 
hospedeiro, antifagocitária 
 
Parede( proteínas, carbohidratos, peptideoglicano) 
 
Acido lipoteicóico e proteína F- adesão as células epiteliais (fibronectina) 
 
Proteína M - adesão 
 - internalização (juntamente com proteína F) do agente - imp. 
 infecções persistentes e invasão de tecidos profundos 
 - Antifagocitária, degrada factor C3b do sistema complemento 
 (factor H) 
 - Só as estirpes que a contem são virulentas 
 - reacções antigénio-anticorpo cruzadas contra células do 
 hospedeiro 
 
M-like proteínas – ligam-se imunoglobulinas M e G e α2-macroglobulina 
 (inibidor da protease) – actividade antifagocítica. 
 
 
 
 
 
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Exotoxinas pirogénicas: 
 
• Toxinas pirogénicas superantigénicas (Spes): 
 
 - produzidas pelas estirpes lisogénicas 
 - SpeA, SpeB, SpeC, SpeD , labéis ao calor 
 - Interactuam com macrófagos e linfócitos T helper, levando a 
produção de citocinas ( IL-1,2,6 ; TNF α e INF-γ) - síndrome do choque 
tóxico estreptocócico, erupções cutâneas da escarlatina. 
 
• Estreptolisina S 
 
 -oxigeno-estável e não imunogénica 
 - Provoca a lise de eritrócitos, plaquetas e leucócitos 
 - Estimula o esvaziamento do conteúdo lisossómico dos macrófagos 
após ser fagocitada provocando a morte destas células. 
 - È a responsável pela β- hemólise 
 
• Estreptolisina O 
 
 - oxigeno-lábil 
 - Provoca a lise de eritrócitos, plaquetas e leucócitos 
 - Formação de anticorpos anti- estreptolisina O (ASO) – pesquisado 
para avaliar infecção recente por agentes do grupo A de Lancefield 
 - É irreversivelmente inibida pelo colesterol na pele (doentes com 
infecções cutâneas não desenvolvem anticorpos ASO) 
 
• Estreptoquinase (A e B) 
 
 Clivam o plasminogénio em plasmina que degrada o fibrinogénio e a 
fibrina, e dissolve os coágulos sanguíneos facilitando a dispersão do 
microorganismo. Anticorpos anti- estreptocínase 
 
• Estreptodornases ou desoxirribonucleases – (DNases A a D) 
 
 - Degradação do DNA presente no pus 
 - Redução da viscosidade dos abcessos e facilita a dispersão do 
microorganismo. 
 - Anticorpos anti-DNase B – marcadores de infecção cutânea por S. 
pyogenes 
 
• Peptidase C5a – degradação do factor C5a. Antifagocítico 
 
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• Hialuronidase – destrói o tecido conjuntivo 
 
Epidemiologia: 
 
- Maior reservatório é a mucosa oral-nasal humana 
- Colonização é transitória - regulada pela capacidade do hospedeiro de 
produzir anticorpos anti-proteína M e da presença de outros agentes – α – 
hemolíticos e não hemolíticos (bacteriocininas) 
- Mecanismo pelo qual atravessa a mucosa é desconhecido 
- Um dos agentes mais agressivos 
 
 
Doenças S. pyogenes : 
 
• Superficiais e limitadas: 
 
 Faringite e amigdalite 
 Inflamação da pele (impetigo) 
 Erisipelas, celulite, fascite necrosante 
 
• Sistémicas : 
 
 Pneumonia, bacteremia, febre puerperal 
 
• Doenças devido as toxinas: 
 Escarlatina 
 Síndrome do choque tóxico 
 
• Doenças pos-estreptocócicas: (devido a resposta imunológica) 
 Glomeronefrite aguda 
 Febre reumática 
 
 
 
 
Streptococcus agalactiae 
 
Cocos gram +, cadeias longas 
Anaeróbios facultativos 
Catalase – 
Crescem em meios ricos nuricionalmente 
Β- hemolíticos ou não hemolíticos 
 
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Classificados segundo 3 critérios serológicos: 
 
• Antigénio do grupo B de Lancefield ( N-acetilglicosamina, ramnose 
e galactose) 
• Polissacarídeos capsulares específicos ( Ia, Ia/c, Ib/c, II, IIc, III e 
VIII) 
• Proteína C 
 
Serótipos Ia, III e V estão associados a colonização e doença, inibindo a 
fagocitose mediada pelo sistema complemento 
 
 
Epidemiologia: 
 
- Colonizadores tracto gastrointestinal superior e tracto genitourinário 
- Assintomáticos nos adultos mas potencialmente devastadores nas crianças 
- Recém- nascidos são muito susceptíveis 
 
Doenças causadas por S. Grupo B: 
 
Pneumonia 
Bacteremia sem foco detectável 
Endocardite 
Meningite 
 
Grávidas: bacteriúria sintomática ou assintomática, endometrite, amniotite, 
meningite, pielonefrite, parto pré-termo e inf. Pós-parto 
 
Recém-nascido: pneumonia, bacteremia, e meningite(sequelas 
neurológicas) 
 
 
Streptococcus dos grupos C, F e G 
 
Oportunistas pele, nariz, garganta, vagina e trato GI 
 
• Streptococcus anginosus ( inclui S. anginosus. S. costellatus e S. 
intermedius) – grupos A, C, F, G de Lancefield, 2 dias de incubação, 
colónias pequenas e com β- hemólise limitada – formação de 
abcessos 
 
 
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• Streptococcus dysgalactiae – grupos C e G, colónias grandes com 
larga zona de β- hemólise – faringite (glomerulonefrite, mas nunca 
provoca febre reumática) 
 
• Streptococcus bovis – inicialmente colocado no grupo D de 
Lancefield (β- hemólise). Maioria α- hemolíticos e foram 
reclassificados streptococcus viridans. Bacteremia e doença maligna 
do colón. 
 
 
Streptococcus viridans: 
 
- α- hemolíticos e não hemolíticos 
- mais frequentes na pop. da boca, faringe, tubo digestivo e urogenital. 
- Divididos em grupos ( S. anginosus,S. mitis,S. mutans,S. salivarius e S. 
bovis) 
 
Doenças: cárie dentária 
 Infecções intra-abdominais 
 Endocardite bacteriana sub-aguda 
 
 
 
 
Streptococcus pneumoniae: 
 
- Diplococos Gram+ laceolados 
- Pertencem ao grupo S. mitis 
- Anaeróbios facultativos 
 - Colónias Encapsulados, grandes, redondas e mucosas 
- Colónias não encapsuladas pequenas e planas 
- α-hemolíticos em agar sangue em aerobiose (pneumolisina que degrada a 
hemoglobina, produto verde) 
- β- hemolíticos em anaerobiose 
- degradam hidratos de carbono em acido láctico ( tóxico) 
- acumulação progressiva de peróxido de hidrogénio inibe o crescimento 
das colónias e por isso não crescem em agar chocolate (são catalase -) 
 
 
 
 
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Mecanismos de patogenicidade: 
 
• cápsula proeminente 
• acido teicóico ( polissacarídeo C) é rico em colina – importante para 
autólise, mediada pela amidase de agentes no centro da colónia, e 
reage com proteína C reactiva- sinal de doença inflamatória aguda. 
 
 
Colonização e migração:• Proteínas de adesão 
• Protease IgA secretora- impede que a bactéria seja excretada com 
muco 
• Pneumolisina – destroi as células ciliadas 
 
 
Destruição tecidular: 
 
• Ácido teicóico e fragmentos de peptídeoglicano- activação da via 
alternativa do sist. Complemento (C5a) 
• Pneumolisina – activação da via clássica do sitema complemento 
( C3a e C5a) 
• Peróxido de hidrogénio 
• Fosforilcolina (internalização) 
 
Epidemiologia: 
 
- Isola-se frequentemente na nasofaringe e orofaringe de indivíduos 
saudáveis 
- Doenças mais frequentes em crianças e idosos 
- Frequentemente associado a doença vírica prévia ou outras como DPOC, 
alcoolismo. I. cardíaca, diabetes ou IRC 
 
Doenças: 
 
Pneumonia lobar 
Sinusite 
Otite média 
Meningite 
Bacteremia 
endocardite 
septicemia 
 
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Diagnostico Laboratorial: 
 
Colheita do produto: 
 
zaragatoa, secreções brônquicas, hemocultura, LCR, urina e sangue para 
titulação de anticorpos 
 
Exame macroscópico: produto purulento 
 
Exame microscópico: cocos gram+ aos pares ou em cadeias 
 
Exame cultural: mt exigentes – agar-sangue, 3 a 5% CO2, 35ºC 
 Aspecto das colónias e hemólise 
 
Aglutinação com anti-soros específicos – Lancefield 
 
 
Provas bioquímicas: 
 
Streptococcus pyogenes do grupo A: 
 
Colónias β-hemolíticas 
Aglutinação com anti-soro A 
 
Teste de susceptibilidade a bacitracina ( qq halo) 
 
Só deve ser efectuado em colónias de Streptococcus com βhemólise. 
Streptococcus que apresentam α ou γ hemólise podem ser inibidos pela 
bacitracina. Há estirpes de Streptococcus β hemólitico do grupo A que são 
resistentes à bacitracina. 
 
Streptococcus agalactiae do grupo B: 
 
 Colónias β-hemolíticas 
Aglutina com anti-soro B 
 
Teste CAMP+ (Cristie, Atkins, Munchh-Petersen) - Streptococus do grupo 
B produzem proteína termoestável- factor CAMP que aumenta a β-
hemólise dos Staphylococcus aureus que produzem esfingomielinase C que 
se liga a eritrócitos. Estes na presença de factor CAMP sofrem hemólise. 
 
Hidrólise do hipurato ( hipurato+nihidrina) 
 
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Streptococcus pneumoniae 
 
Colónias α-hemolíticas 
Sem aglutinação com anti-soros especéficos 
 
Sensíveis à Optoquina ( halo > 15mm) 
 
Lise em presença de sais biliares (deoxicolato de sódio) – o resultado é 
positivo se houver lise completa das colónias e seu desaparecimento em +/- 
30 min. Limitação: se for utilizado gelose sangue, aparece uma zona 
pronunciada de hemólise em volta da gota de reagente que não deve ser 
confundida com lise bacteriana. 
 
 
Susceptibilidade aos antimicrobianos: 
 
• Maioria sensíveis à Penicilina 
• Resistência à eritromicina é frequente 
• S. pneumoniae – resistência às penicilinas por altertação das PBP 
baixo nível e alto nível, cefalosporinas de 3ªgeração, vancomicina 
 
 
 
Género: Enterococcus 
 
Características gerais: 
 
- Cocos gram + aos pares ou em pequenas cadeias 
- Anaeróbios facultativos 
- Antigénio do grupo D de Lancefield 
- Nutritivamente exigentes (gelose sangue) - aa, vit.B e glicose. Após 24 
horas de incubação colónias brancas não hemolíticas ou α-hemolíticas. 
- Suportam condições agressivas, crescendo na presença de Na+ 6.5% e 
sais biliares 40% 
- Há pelo menos 12 espécies 
- E. faecalis mais frequente (85-90%) e E. faecium (5-10%), E. gallinarum 
e E. casseliflavus 
 
 
 
 
 
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Mecanismos de patogenicidade: 
 
São parasitas que não possuem factores de virulência específicos nem 
produzem toxina virulenta potente. 
 
Proteínas de adesão – que permitem a ligação do agente às células 
intestinais e da vagina 
 
Secreção: 
 
• citolisina – bacteriocinina que inibe o crescimento de outras 
bactérias gram + (facilita a colonização) e possui actividade 
hemolítica 
 
• Feromona – quimioactrativa de neutrófilos 
 
• Gelatinase- hidroliza colagénio, gelatina, hemoglobina 
 
Resistência aos antibióticos : (plasmídeo) – aminoglicosídeos, β-lactamases 
e vancomicina 
 
 
Epidemiologia: 
 
- Habitante do tubo digestivo, vagina e cavidade oral 
- Transmitidos de pessoa a pessoa pelas mãos do pessoal hospitalar 
- Frequente na UCI- seleccionado por terapia antimicrobiana- infecção 
nosocomial 
- Grupos de risco - cateteres venosos ou urinários e tratamento com grande 
espectro de antibióticos 
 
Doenças: 
 
Infecção urinária 
Peritonites 
bacteremia 
Endocardites 
 septicemia 
 
 
Provas bioquímicas: teste da bílis esculina – fermentam a esculina 
 
 
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Resistência aos antimicrobianos: 
 
Intrínseca - as penicilinas e aminoglicosídeos têm efeito bacterioestático e 
não bacteriocida 
 
Resistência aos aminoglicosídeos 
- redução do uptake 
- se sensível a altas doses é possível sinergismo com inibidores da síntese 
da parede ( aminoglicosídeos + penicilina ou vancomicina 
 
Novos antimicrobianos : linezolide