REVISÃO meningite

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Serviço Público Federal 
Ministério da educação 
Universidade Federal de Sergipe 
Campus Universitário “Professor Antônio Garcia Filho” 
Graduação em Medicina 
 
Sanni Silvino Parente 
 
Revisão: Meningites em pediatria 
 
Definida como um processo inflamatório das 
leptomeninges. Pode ser infecciosa ou química, 
sendo a primeira a mais comum. 
No Brasil, tem maior taxa de ataque 
entre 3 e 12 meses de vida, permanecendo alta 
até os 2 anos. 
ETIOLOGIA 
As meningites virais são mais 
frequentes em maiores de 1 ano, adolescentes 
e adultos, sendo representadas por: 
enterovírus, VVZ, herpes vírus, arbovírus, 
caxumba e do sarampo. 
As bacterianas, por sua vez, variam de 
acordo com a faixa etária: 
 0 –2 meses: bactérias do canal de parto; 
Streptococo do grupo B, E. coli, Listeria 
monocytogenes e gram negativos. 
Eventualmente pode-se ter H. influenzae 
tipo B. 
O Streptococo do tipo B pode colonizar o 
canal de parto e causar infecções graves, 
sendo recomendado profilaxia com 
penicilina cristalina intraparto. 
Predomínio dos germes Gram- até os 14 
dias e Gram+ entre 14 dias e 2 meses. 
 2 – 24 meses: N. meningitidis 
(meningococo) e S. pneumoniae 
(pneumococo). 
OBS: até 1999 - Haemophilus influenzae 
tipo B (HIB). 
 2 – 18 anos: N. meningitidis (sorotipos C e 
B), S. pneumoniae e HIB. 
PATOGENIA 
VIRAIS: Entrada do vírus pela via inalatória, 
pelo TGI ou em contato com mucosas. 
Disseminação hematogênica com tropismo 
especifico de acordo com a etiologia. 
BACTERIANAS: É mais comum que ocorra 
colonização de rinofaringe e orofaringe e 
disseminação por via hematogênica. Mas pode 
ocorrer infecção das meninges por 
contiguidade (sinusite, otite), direta 
(mielomeningoceles, fístulas – avaliar 
malformações se paciente apresentar quadros 
recorrentes) ou por via de drenagem linfática. 
 Uma reação inflamatória local, com 
predomínio de polimorfonucleares, é iniciada. 
Características dos agente modulam a 
resposta, acentuando-a. Há liberação de 
mediadores (IL-1b, IL-6, IL-8, TNF alfa) que 
levam ao aumento da permeabilidade capilar 
e altera as propriedades da barreira 
hematoencefálica. Surdez e déficit visual 
podem ser consequência da resposta 
inflamatória. 
 Além disso, o complemento é ativado, 
a fim de conseguir a lise bacteriana. Fatores 
referentes ao hospedeiro, como 
polimorfismos do sistema complemento ou 
déficit da imunidade inata facilita a 
colonização e bacteremia. 
 Em relação ao meningococo, antígenos 
meníngeos de superfície estimulam a 
produção de anticorpos séricos. A 
meningococcemia está associada a ausência 
desses anticorpos. 
 O espaço subaracnoide é o local alvo, e 
ali é desencadeada uma vasculite – na base do 
crânio, preferencialmente- levando à 
hipertensão craniana e ao óbito. 
CLÍNICA 
VIRAIS: menos grave que as bacterianas. 
 Pródromo: cefaleia, náuseas, vômitos, 
fotofobia, sinais de irritação meníngea e febre. 
 Manifestações relacionadas ao agente: 
exantema, paratidite e diarreia. 
 Meningoencefalite = alteração do nível 
de consciência, prostação, irritabilidade, 
coma, acometimento de nervos cranianos, 
paresias, plegias e convulsões. 
BACTERIANAS: São duas formas de 
apresentação descritas: 
 Insidiosa: evolução em dias, sinais e 
sintomas inespecíficos, pode ou não ter 
febre. 
 Fulminante: sepse e meningite 
desenvolvem em horas, edema cerebral. 
Ação de endotoxinas bacterianas. 
LACTENTES JOVENS (até 3 meses): 
Manifestações inespecíficas – febre, letargia, 
distúrbios respiratórios, icterícia, recusa da 
amamentação, vômitos, diarreia, gemência, 
choro e depressão dos reflexos arcaicos – 
convulsões (40%) e abaulamento de 
fontanelas (30%). 
LACTENTES MAIORES e PRÉ-ESCOLARES: 
queixas inespecíficas – febre, dor de cabeça, 
fotofobia, náuseas, vômitos, confusão mental, 
letargia e irritabilidade- e específicas – 
mudança no comportamento, rigidez de nuca, 
sinais de Brudzinski e Kering, convulsões, 
abaulamento da fontanela, alterações 
sensoriais e alterações de pares cranianos. 
Sinais de hipertensão intracraniana 
grave – hiperventilação e bradicardia – ou de 
herniação das amígdalas – descerebração e 
decorticação – podem estar presentes na 
demora para iniciar o tratamento. 
ESCOLARES e ADOLESCENTES: tríade – febre, 
vômitos e cefaleia – e outros sintomas comuns 
na história clínica – fotofobia, letargia, 
irritabilidade e alteração do nível de 
consciência. 
Sinais meníngeos: presentes em parte dos 
casos, a ausência dos achados não exclui o 
diagnóstico: 
o Rigidez de nuca; 
o Kerning; 
o Laségue; 
o Brudzinski. 
FORMAS: 
 Pneumocócica: forma mais insidiosa. 
 Meningite por meningococo: inicialmente 
mimetiza IVAS – faringite, febre, mialgia, 
etc – em 7% observa-se um rash cutâneo 
tipo maculopapular horas antes da sepse. 
o Meningococemia: febre, 
hipotensão, mialgia intensa, 
toxemia acentuada, petéquias 
púrpuras e sufusões hemorrágicas. 
Complicações: choque e CIVD. 
Óbito se deve à hemorragia 
adrenal, acidose ou insuficiência 
renal. 
 Meningococemia sem meningite: indica 
mau prognóstico. Acometimento do SNC, 
do coração – endocardite, pericardite e 
miocardite – adrenal e articulações. 
LABORATÓRIO 
PUNÇÃO DE LÍQUOR: É mandatória na 
suspeita de meningite e deve ser realizada 
antes do início da antibioticoterapia. 
OBS: Casos fulminantes com hipotensão e 
falência de órgãos = iniciar o ATM o quanto 
antes!!!! Apenas os resultados de cultura 
sofrem alterações, sendo a bioquímica 
praticamente igual a antes. 
Testes: 
 Bacterioscopia cm coloração de Gram 
(o resultado da bacterioscopia é 
apenas indicativo da etiologia, não 
deve alterar o esquema de ATM); 
 Dosagem de glicose (comparar com a 
glicemia capilar); 
 Dosagem de proteínas; 
 Quimiocitologico com diferencial de 
celularidade; 
 Cultura; 
 Testes específicos para alguns 
patógenos (aglutinação de látex ou 
imunoforese). Vale ressaltar que esses 
testes não determinam o padrão de 
sensibilidade antibiótica. 
 Proteína C liquórica. 
CONTRAINDICAÇÕES (Realizar uma TC antes) 
 Hipertensão intracraniana; 
 Papilederma; 
 Sinais neurológicos focais; 
 Comprometimento cardiopulmonar 
que impeça o posicionamento para 
coleta; 
 Infecção da pele sobre o local da 
punção; 
 Alteração de coagulação 
o Plaquetas < 60.000/mm3; 
ACHADOS: 
 A celularidade é elevada, com 
predomínio de polimorfonucleares, elevação 
da proteinorraquia, redução da concentração 
de glicose (a hipoglicorraquia tem relação 
direta com o acometimento auditivo), aspecto 
turvo e aumento da pressão. 
 Em fases iniciais da doença, é possível 
um exame liquorico normal com cultura 
positiva, deve-se, portanto, manter o paciente 
em observação e realizar nova punção em 12 a 
24 horas. Punções traumáticas devem ser 
corrigidas: para cada 500 hemácias – 1 
leucócito. 
HEMOGRAMA COMPLETO: Leucocitose com 
desvio à esquerda as custas de 
polimorfonucleares; plaquetopenia e 
hemocultura. 
COAGULOGRAMA: Indicado para pacientes 
com petéquias ou lesões purpúricas, avaliar 
tempo alargado de TP e TPA, avaliar níveis de 
fibrinogênio; dosar fator de VWL e Ddímero. 
OUTROS: Eletrólitos (Na – secreção 
inadequada de ADH), gasometria, glicemia, 
ureia e creatinina para o planejamento da 
terapia de reposição volêmica. 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS: Deve ser hospitalizada, 
oxigenação adequada (manutenção da 
hemoglobina >12g/dL),prevenção de 
hipoglicemia, controle de convulsões e da HIC. 
A PA deve ser monitorada e controlada devido 
ao risco de isquemia. 
HIDRATAÇÃO: não se realiza mais a restrição 
hídrica no início do tratamento, pois verificou-
se que a elevada secreção de vasopressina é 
um mecanismo compensatório da HIC. 
CORTICOTERAPIA: 
 Estudos controversos; 
 Dexametasona; 
 20 a 30m antes da 1° dose de 
antibioticoterapia; 
 Menores de 2 meses; 
 Atua na inflamação induzida pela terapia 
específica, prevenindo edema cerebral e 
HIC. 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
 NEONATAL: Amipicilina + cefotaxima, 
14 a 21 dias. Até confirmação do patógeno. 
OBS: Cefitriaxona – Evitar no período neonatal 
pelo risco de hiperbilirrubinemia. 
Complicações/ Conduta: Coletar LCE após 48 a 
72h. US de crânio semanalmente. 
 MAIORES: 
 2- 3 MESES: ampicilina + 
aminoglicosídeo. 
 5- 6 anos : ampicilina + cloranfenicol; 
 > 6 anos: ampicilina. 
OU 
 Cefalosporina de 3° geração ( 
ceftriaxona ou cefotaxima) em 
qualquer idade. 
Até confirmação do patógeno. 
DEPOIS DA CONFIRMAÇÃO: 
Pneumococo Ceftriaxona 
ou 
ceefotaxima 
ou penicilina 
cristalina 
10 – 14 dias 
Meningococo Penicilina 
cristalina ou 
ceftriaxona 
ou 
cefotaxima 
5 dias 
HIB Ampicilina 
ou 
cloranfenicol 
ou 
ceftriaxona 
7 dias 
 
COMPLICAÇÕES 
 Choque séptico (meningococo) – TTO: 
volume e drogas vasoativas; 
 HIC c/ ou s/ herniação; 
 Convulsões – se iniciadas após 48h de tto 
podem decorrer de complicações; 
-Fenobarbital – casos com crises 
convulsivas. 
 Trombose; 
 Formação de coleções líquidas no espaço 
subdural – abscessos e empiema; 
 SIADH; 
 Alterações de pares cranianos; 
 Surdez; 
 Retardo mental; 
 Espasticidades/ pasesias; 
PROFILAXIA 
HIB: Rifampiina. Contatos domiciliares = 
criança não vacinada < 48 meses; 
imunocromprometida. Creches = criança < 48 
meses não vacinada que tenha > 20h de 
contato ou > 2 casos. 
MENINGOCOCO: Rifampiina. Todos que 
tiveram > 20h de contato nos últimos 7/10 
dias. 
VACINAÇÃO: 
 Vacina conjugada contra HIB no 1° ano em 
3 doses – Programa Nacional de 
Humanizações; 
 Vacina antipneumocócica conjugada (VCP) 
heptavalente – pouca cobertura no Brasil 
(sorotipos 1 e 5); 
 Vacinas antimeningoócicas contra 
sorotipos A e C – epidemias; 
 
 
 
TEXTOS BASE 
Tratado SBP – VOL 1 
Tratado pediatria – Nelson 
MEDCEL - VOL 3