Almosny, 2002 (livro hemoparasitos)

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Nádia Almosny & Carlos Massard 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOPARASITOSESHEMOPARASITOSESHEMOPARASITOSESHEMOPARASITOSES 
EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS DOMÉSTICOSDOMÉSTICOSDOMÉSTICOSDOMÉSTICOS 
 
 
 
 
 
 
 
Editor: Nadia R. P. AlmosnyEditor: Nadia R. P. AlmosnyEditor: Nadia R. P. AlmosnyEditor: Nadia R. P. Almosny 
 
 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
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HEMOPARASITOSESHEMOPARASITOSESHEMOPARASITOSESHEMOPARASITOSES 
EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS DOMÉSTICOSDOMÉSTICOSDOMÉSTICOSDOMÉSTICOS 
 
 
 
 
 
 
Nadia R. P. AlmosnyNadia R. P. AlmosnyNadia R. P. AlmosnyNadia R. P. Almosny 
Prof. Doutora do Depto de Patologia e Clínica Veterinária 
Universidade Federal Fluminense 
almosny@urbi.com.br 
Carlos Luiz MassardCarlos Luiz MassardCarlos Luiz MassardCarlos Luiz Massard 
Prof. Doutor do Depto de Parasitologia Veterinária 
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro 
carlosmassard@ufrrj.br 
Norma Vollmer LabartheNorma Vollmer LabartheNorma Vollmer LabartheNorma Vollmer Labarthe 
Prof. Doutora do Depto de Patologia e Clínica Veterinária 
Universidade Federal Fluminense 
labarthe@centroin.com.br 
Lúcia Helena O’DwyerLúcia Helena O’DwyerLúcia Helena O’DwyerLúcia Helena O’Dwyer 
Prof. Doutora do Depto de Parasitologia 
Universidade Estadual Paulista 
Aline Moreira de SouzaAline Moreira de SouzaAline Moreira de SouzaAline Moreira de Souza 
Mestre em Clínica Veterinária 
Universidade Federal Fluminense 
Lêucio CâmaraLêucio CâmaraLêucio CâmaraLêucio Câmara 
Prof. Doutor do Depto de Patologia e Clínica Veterinária 
Universidade Federal Rural de Pernambuco 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
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Dedicatória 
 
 
 
 
 
 
Aos inesquecíveis animais utilizados nos experimentos, 
 que olham questionando o que ocorre, que sentem dor, febre e não compreendem, 
que não entendem a dor, a perda da liberdade, 
que lambem as mãos do algoz confundindo-o com um amigo, 
dedicamos este trabalho. 
 
 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
4 
PREFPREFPREFPREFÁCIOÁCIOÁCIOÁCIO 
 
DEIXA VIR DEIXA VIR DEIXA VIR DEIXA VIR A A A A INSPIRAÇINSPIRAÇINSPIRAÇINSPIRAÇÃOÃOÃOÃO.... 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
5 
AGRADAGRADAGRADAGRADECECECECIMIMIMIMEEEENNNNTTTTOOOOSSSS
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
6 
ÍÍÍÍNDICENDICENDICENDICE 
 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
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ERLIQUIOSE ERLIQUIOSE ERLIQUIOSE ERLIQUIOSE 
EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS EM PEQUENOS ANIMAIS DOMÉSTICOSDOMÉSTICOSDOMÉSTICOSDOMÉSTICOS 
 
 
Nadia R. P. Almosny 
 Carlos L. Massard 
 
 
 
O Gênero Ehrlichia 
 
 
O Gênero Ehrlichia compreende parasitos intracitoplasmáticos de leucócitos 
e plaquetas do sangue circulante de várias espécies de mamíferos, sendo 
transmitidos biológicamente por carrapatos. (79;84;111) São organismos cocóides a 
elipsoidais e não móveis. Ocorrem isolados ou em colônias, denominadas mórulas, 
consideradas forma característica do parasito. (121;122) 
A reprodução nos hospedeiros vertebrados e invertebrados ocorre 
primariamente por fissão binária dos Corpos elementares. (134; 135;138) 
 
 
 
Posição taxonômica 
 
ORDEM: Rickettsiales Gieszczkiewicz, 1939. 
FAMÏLIA: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936. 
TRIBO: Ehrlichiae Philip, 1957. 
GÊNERO: Ehrlichia Moroshkowsky, 1945. 
ESPÉCIES: 
E . canis Donatien & Lestoquard, 1935. 
E . bovis Donatien & Lestoquard, 1935 
E . ovina Lestoquard & Donatien, 1936 
E . phagocitophila Foggie,1951. 
E .sennetsu Misao & Kobayashi, 1956. 
E . equi Grible, 1969. 
E. ewingii Ewing, 1971. 
E . ondiri Krauss, 1972. 
E . platys French & Harvey, 1982. 
E . risticii Hollland, 1985. 
E. chaffeensis Maeda, 1986. 
E. muris Kawahara, 1993. 
 
 
 
A diferenciação entre as espécies parasitas (134) foi primeiramente baseada 
no tipo de célula parasitada, distribuição geográfica e severidade da doença. 
Esta classificação tende, entretanto, a entrar em conflito com o atual 
esquema de genogrupos. Através desta classificação, 3 genogrupos já foram 
caracterizados: E. canis (I), E. phagocitophila (II) e E. sennetsu (III). ( 46;47;117) 
 
O genogrupo E. canis (I) inclui: E. chaffeensis, E. ewingii, E.muris e E. canis 
propriamente dita. O E. phagocytophila (II) compreende E. equi, E. 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
8 
phagocytophila, E. platys e uma espécie identificada recentemente e ainda não 
nomeada, causadora de erliquiose granulocítica humana, e o terceiro genogrupo é 
o E. sennetsu (III), da erliquiose monocítica humana descrita no extremo oriente 
(E. sennetsu) e E. risticii. ( 47) 
 
Na infecção por espécies, como E. canis, ocorrem sintomas bem definidos e 
específicos enquanto outras provocam quadros brandos. E. equi, apesar de afetar 
cavalos severamente, produz infecções leves em cães, gatos, bovinos, ovinos, 
jumentos, e primatas. (123) 
 
Existe reação antigênica cruzada entre as espécies do Gênero Ehrlichia. 
(65;66;67;68;71; 121;127) 
 
 
 
 
Morfologia 
 
 
São caracterizadas três formas para a Ehrlichia canis: Mórula, descrita como 
uma colônia arredondada com grânulos que se apresentam como corpúsculos 
elementares corados em azul escuro nos preparados corados pelo Giemsa; 
estruturas amorfas (corpúsculos elementares), arredondadas, de vários tamanhos, 
podendo ser visualizadas em vacúolos no citoplasma de monócitos. A forma 
granular (Corpúsculos iniciais), compostas de múltiplos grânulos, ocorre no 
citoplasma de monócitos. Estes grânulos precisam ser diferenciados das 
granulações azurófilas, que podem ocorrer no citoplasma de mononucleares 
sanguíneos de cães sadios. Os autores consideram a presença destas inclusões 
como suficientes para um diagnóstico positivo da doença. (48; 85;; 131) 
 
A forma de mórula é uma característica de todas as espécies de Ehrlichia121. 
Os corpúsculos elementares são circundados por duas membranas82. 
Enquanto as mórulas são descritas como estrutura intracitoplasmática, 
arredondada, ovóide ou alongada, circundada por dupla membrana limitada por 
membrana trilaminar que envolve numerosos corpúsculos elementares. (145) 
 
Os corpos iniciais podem ser mensurados e segundo alguns autores podem 
medir de 0,4 a 2 µm 132 ou até 5 µm de diâmetro 122.Os corpos elementares 
medem 0,2 a 0,6 µm 132 a 1.2 a 1.5 µm de diâmetro 48 e na fase de mórula podem 
medir de 2.5 a 3 µm 48 a 3 a 6 µm de diâmetro. (132) 
 
 
FOTO 
 
Caracterização Bioquímica de Ehrlichia sp. 
 
 
 
Metabolismo do parasito: 
 
Estudos mais recentes revelaram que a obtenção de energia nas espécies do 
gênero Ehrlichia é aeróbica, porém assacarolítica, ou seja, estes microorganismos 
não utilizam a glicose como fonte de energia, mas sim aminoácidos, como a 
glutamina e o glutamato, sendo que a glutamina é mais utilizada. Estes estudos 
revelaram elevada atividade no consumo de vitaminas do complexo B por parte de 
E. canis e, sendo estas importantes, devido à ação como coenzimas nos processos 
formadores de energia, deduzindo-se que existe elevado grau de metabolismo 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
9 
nestes parasitos. Associado ainda a este fato pode ser observado uma rápida 
redução do pH em cultivos de células parasitadas, o que também está associado a 
um metabolismo acelerado. As espécies do gênero Ehrlichia, entretanto, não 
utilizam glicose nem glicose – 6 – fosfato para a produção de A.T.P. (Trifosfato de 
adenosina), fazendo sempre neoglicogênese. (121)Por sua via metabólica, são classificadas como bactérias gram negativas 
compostas de componentes celulares que incluem ribossomos e ácidos nucléicos 
(132). 
 
 
 
Distribuição Geográfica 
 
 
A E. canis ocorre em muitos países de climas temperado , tropical e 
subtropical do mundo, coincidindo com a prevalência do seu vetor, R. sanguineus. 
(48 ;51; 51 ; 65 ;66 ;67 ;79; 80; 121). 
 
A Rickettsiose tem sido relatada em todos os continentes (65 ;66 ;67 ;79 ;80 ;141). 
Os outros membros da tribo Ehrlichiae que acometem cães possuem uma limitada 
distribuição geográfica, sendo assinalados, com frequência, nos Estados Unidos da 
América 121. No Brasil, existem relatos da ocorrência de E. bovis , E. platys e E. 
equi.. (1 ;35 ;95) 
 
 
 
 
ERLIQUIOSE CANINA. 
 
Histórico 
 
Descrito pela primeira vez na Argélia em 1935, por DONATIEN e 
LESTOQUARD, que observaram organismos nas células mononucleares circulantes 
de cães infestados por carrapatos, o vetor da erliquiose canina. Denominaram-no 
Rickettsia canis (82). Em 1945, Moshkovski renomeou o organismo como Ehrlichia 
canis em homenagem a Paul Ehrlich (107) 
 
NEITZ & THOMAS (1938), Descreveram colônias de coloração púrpura 
contendo grânulos cocóides parasitando monócitos e neutrófilos de cães. 
Afirmaram eles que os organismos são mais facilmente encontrados nos órgãos do 
que no sangue periférico. 
 
Posteriormente foram descritos casos de erliquiose canina em Uganda no 
antigo Congo Belga (República do Congo) e na Nigéria. (121) 
 
O primeiro caso de Erliquiose canina nas Américas foi descrito em 1957, na 
região das Antilhas Holandesas em infecção associada a Babesia canis. (50) 
 
Em 1969 houve um relato relativo a ocorrência de doença hemorrágica em 
cães nativos de Singapura e em cães militares Franceses na Tunísia. (50; 84) 
 
Em 1963, foi descrito o primeiro caso da doença nos EUA, no estado de 
Oklahoma, quando foram observadas inclusões, em esfregaços sanguíneos de um 
cão portador de babesiose. (33; 50 ;82; 83; 113) 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
10 
Em 1960, em Singapura e entre o final de 1968 e início de 1969 durante a 
guerra do Vietnã , cães militares da Inglaterra e dos Estados Unidos, 
respectivamente, foram acometidos de uma doença hemorrágica severa de 
princípio inesperado e de etiologia desconhecida,. Esta doença recebeu vários 
nomes, incluindo febre hemorrágica canina, síndrome hemorrágica idiopática, 
doença do cão rastejador e pancitopenia tropical canina. (82) 
 
O papel da E. canis como Rickettsia significativamente patogênica veio à luz 
no final da década de 60, quando ficou estabelecido que ela era o agente etiológico 
da pancitopenia tropical canina (84). Este achado causou grande dúvida, visto que E. 
canis vinha sendo relatada como causa relativa de doença branda, exceto em 
filhotes e nesta descrição o quadro era grave e letal. O surto de erliquiose entre os 
cães militares estimulou interesse pela E. canis e deu novo entusiasmo para mais 
profundas investigações sobre o agente e a doença (82). Até então, a ocorrencia de 
sinais de hemorragias em cães de guerra era associada à intoxicação provocada 
pelo inimigo. 
 
Em Israel esta Rickettsiose foi descrita primeiramente em 1972 e a sua 
ocorrência foi relacionada à presença do vetor R. sanguineus, em número 
considerável na região sul do país. (48) 
 
No Brasil, a doença teve seu primeiro relato em Belo Horizonte, MG em 
1973 (33). No Rio de Janeiro foi descrita em cães da Polícia Militar- RJ (25). Em 1985, 
foi descrito um caso de E. canis em cão na cidade de Santa Maria- RS (128). Em 
1988 (91) foi relatada a ocorrência de um caso clínico em Curitiba, PR. 
 
Aparentemente a doença disseminou-s, principalmente, através de 
demonstrações de treinamento de cães militares durante e após a guerra do Vietnã 
(1) 
 
Atualmente a doença vem sendo descrita em todo o território brasileiro. 
Entretanto, o quadro clínico tem se mostrado diferente nas várias regiões do país 
(1) 
 
 
 
ESPÉCIES DO GÊNERO EHRLICHIA QUE ACOMETEM OS 
CÃES 
 
 
A espécie E. canis é a causa mais comum de infecção natural e é 
considerada a mais severa 79;80. Também foram descritas causando infecção 
natural as espécies E. platys, E. equi, E. risticii e E. ewingii (39 ;79 ;121) 
 
 
E. platys 
 
 
HARVEY et alii. (1978) descreveram um Microorganismo semelhante a 
Ehrlichia Sp como agente causal de trombocitopenia cíclica induzida. Caninos 
infectados experimentalmente apresentaram após sete a doze dias, organismos 
infectando plaquetas. Estes organismos foram observados apenas em plaquetas, 
podendo ocorrer com um, dois ou três inclusões 79; 80; 155; 156. Entretanto, o Bergey’s 
Manual of Systematic Bacterology, reconhece a E. platys como tendo sido descrita 
por FRENCH & HARVEY em 1983, como um parasito específico de plaquetas de 
cães. De coloração basofílica em esfregaços corados pelo Giemsa, mede entre 0.4 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
11 
a 1.2 µm, podendo ser arredondada, oval ou achatada. É rodeada por membrana 
dupla e se reproduz por fissão binária (122) 
 
E. platys Infecta apenas plaquetas e não leucócitos circulantes de cães. (79) 
E. platys Multiplica-se apenas em plaquetas de cães, podendo ser 
transmitida por inoculação intravenosa de sangue oriundo de caninos infectados (79; 
80; 141) 
 
 Suspeita-se que E. platys seja transmitida entre cães, principalmente pelo 
carrapato vermelho, Rhipicephalus sanguineus79. Entretanto, trabalhos referentes à 
transmissão com possíveis vetores artrópodes não tem tido êxito (130) 
 
A transmissão é feita através da inoculação de sangue de animal infectado e 
os cães parasitados desenvolvem trombocitopenia cíclica, com uma a duas 
semanas de periodicidade , que ocorre simultaneamente com a parasitemia das 
plaquetas .(107) 
 
Infecção concomitante de E. canis e E. platys são comuns, porém o vetor de 
E. platys permanece desconhecido. (79 ;80 ;130) 
 
A infecção aguda pela E. platys caracteriza-se pela parasitemia cíclica dos 
trombócitos seguida de trombocitopenia e linfadenopatia generalizada. Após um 
período de trombocitopenia as plaquetas tendem a retornar a valores normais após 
3 a 4 dias e estas fases acontecem em intervalos de 1 a duas semanas. Os cães 
infectados não apresentam enfermidade clínica e raramente mostram sinais de 
hemorragia significativa, mesmo tendo plaquetopenias pronunciadas. As infecções 
associadas de E. platys e E. canis são comuns. (65; 66; 67; 68; 72; 74; 79) 
 
A E. platys determina redução da agregação plaquetária associada a uma 
trombocitopenia regenerativa. Após observação da medula óssea concluiu-se haver 
hiperplasia megacariocítica. (60) 
 
Foi descrito um caso de uveíte bilateral, anemia arregenerativa e 
trombocitopenia associada a E. Platys em cão da raça Chow-chow que apresentava 
título para E. platys e não para E. canis. (61). 
 
Hematológicamente, parasitemias e trombocitopenias aparecem 
ciclicamente com um período médio de dez dias. Nos dias em que ocorre 
plaquetopenia, as inclusões não são observadas. O número de plaquetas 
parasitadas decresce durante o ciclo, porém a trombocitopenia permanece 
acentuada para tornar-se branda posteriormente. (76; 77; 141) 
 
Com a evolução do quadro, a trombocitopenia tenderá ao agravamento e a 
tendencia cíclica diminuirá. O número de eritrócitos e leucócitos sofrerá redução 
ligeira, não caracterizando anemia ou leucopenia. (79) 
 
Os cães infectados , raramente mostram sinais de hemorragias significativas 
, mesmo quando apresentam severa trombocitopenia. (79 ;81) 
 
A primeira alteração foi descrita como sendo uma severa hipoplaquetemia, 
onde se podem observar valores mínimos inferiores a 10 000 plaquetas por 
milímetros cúbicos . Quando ostrombócitos parasitados desaparecem da 
circulação, a contagem se eleva rapidamente, alcançando valores normais entre 3 
a 4 dias. Este ciclo de parasitemia - trombocitopenia podem recorrer em intervalos 
de 1 a 2 semanas onde a plaquetometria varia entre a normalidade e a tendencia a 
valores muito baixos. (79; 81) 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
12 
A tendência cíclica diminui na fase crônica , onde ocorre lenta resolução das 
plaquetopenias em associação com parasitemias esporádicas. (38; 79; 65;66;67; 72) 
 
A Medula óssea de cães infectados pode estar normal ou hiperproliferativa 
(11). 
Pode haver redução nos valores de leucócitos e no volume globular, sendo 
que estes nunca alcançam índices muito abaixo da normalidade. (79) 
 
É descrita a ocorrencia de hiper gamaglobulinemia (11) com elevações dos 
níveis de IGM e IGA em cães infectados. (77) 
 
Observou-se redução dos níveis de ferro e da capacidade de fixação deste 
(11). 
No primeiro caso de E. platys em cães nativos de Israel relatou-se, além das 
manifestações clínicas conhecidas, a presença de plaquetas gigantes (67) que já 
haviam sido observadas (66) em um caso de erliquiose granulocítica. Os autores 
afirmaram que a cepa de E. platys encontrada em Israel era mais virulenta que a 
Americana. Consideraram, também, que infecções associadas a E. canis ou outras 
patologias podem agravar o quadro. As plaquetas gigantes foram caracterizadas 
como sendo jovens. (127) 
 
Existem dificuldades no diagnóstico de E. platys através da observação de 
mórulas devido ao caráter cíclico da trombocitopenia e o teste de 
imunofluorescência indireta detecta anticorpos para E. platys durante um curto 
período após o aparecimento de plaquetas parasitadas. (59; 79; 80) 
 
 
E. equi 
 
 
E. equi (99) foi pela primeira vez reconhecida como forma pouco usual de E. 
canis, devido à reprodução e formação de mórula primariamente no citoplasma de 
neutrófilos, e não primariamente em linfócitos (53). Posteriormente, em 1982, foi 
relatada a ocorrência da infecção natural de E. equi em dois cães da Califórnia 
habitando regiões de erliquiose eqüina. (102) As infecções em cães pela E. equi são 
leves ou inaparentes. (79 ;80) O modo de transmissão da E. equi é desconhecido, 
suspeita-se que carrapatos sejam vetores. (121) 
 
 
 
E. risticii (Holland et alii, 1985) 
 
 
Estudos soro epizootiológicos em cães e gatos de áreas endêmicas para 
Erliquiose Monocítica Equina ou Febre Equina do Potomac revelaram a presença de 
anticorpos para E. risticii. Os cães desenvolveram infecção subclínica, rickettsemia 
e soropositividade por um período de 100 a 200 dias após inoculação experimental 
(123). Seu vetor é desconhecido, porém suspeita-se de que seja o carrapato (79 ;80). 
Este agente produz infecções leves ou inaparentes, podendo os cães ficar como 
portadores assintomáticos. (80) 
 
 
 E. ewingii 
 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
13 
Em 1971 foi descrita a ocorrência de erliquia em granulócitos de cães que 
apresentavam infecção branda (54). E posteriormente sugeriu-se que as inclusões 
neutrofílicas fossem consideradas como uma forma de E. equi. (99) 
 
A E. ewingii foi relatada em 1985 como causadora da erliquiose granulocítica 
canina, devido à observação da mórula em granulócitos e células mononucleares 
de cães com poliartrite aguda. A espécie pode ser uma variante da E. canis ou 
antigênicamente relativa a espécie e produz uma infecção subclínica, causando 
febre e muitas anormalidades hematológicas (neutropenia, linfocitose, e 
trombocitopenia) entre 18 e 24 dias de infecção. (47; 103; 119; 139; 140) 
 
Os cães infectados podem ser tratados com tetraciclinas. Porém, quando 
não submetidos a tratamento clínico, se recuperam espontaneamente. (87) 
 
Tem, supostamente, como vetor o carrapato Amblyomma americanus e 
possivelmente o carrapato Rhipicephalus sanguineu.s (13) 
 
Relatos de erliquiose granulocítica em cães foram associados à E. ewingii ou 
E. equi. Em um caso houve a ocorrência de sinais neurológicos onde se 
diagnosticou meningite. O animal apresentava perda de peso, epistaxis, rigidez do 
pescoço e cabeça, moderada atrofia muscular, hiperestesia cervical e apresentava-
se altamente infestado por carrapatos (Dermacentor variabilis). Avaliações 
laboratoriais revelaram anemia não regenerativa , neutrofilia, linfopenia com 
discreto desvio nuclear de neutrófilos à esquerda (DNNE), trombocitopenia , 
hipergamaglobulinemia policlonal (IGM,IGG e C3). A análise da Medula óssea 
revelou suave hipoplasia eritróide e leve plamocitose. A análise do liquor 
demonstrou acentuada pleocitose e 9% dos neutrófilos apresentaram mórulas de 
Ehrlichia Sp enquanto no esfregaço sanguíneo, apenas um monócito parasitado foi 
detectado. Em testes sorológicos existe a possibilidade de reação cruzada entre 
Rickettsia rickettsii, E. ewingii e E. equi . (105) 
 
Os carrapatos da espécie Dermacentor variabilis estão relacionados a R. 
rickettsii (105). Entretanto, foi demonstrado experimentalmente a transmissão de E. 
canis através deste vetor. (88) 
 
Tem sido descrita a ocorrência de poliartrite associada a erliquiose 
granulocítica (62;108;139;140) e o aparecimento de mórulas em células 
polimorfonucleares do líquido sinovial (139;140) 
 
 Casos de erliquiose granulocítica foram associados ao aparecimento de 
febre, letargia, vômito e diarréia. Análises laboratoriais revelaram anemia 
normocítica e normocrômica, plaquetopenia com plaquetas gigantes, linfopenia e 
eosinopenia 62. Testes laboratoriais revelaram a possibilidade de co- infecção de E. 
ewingii, E. equi e E. canis ou ocorrência de reação cruzada entre elas. (139; 140) 
 
 
E. chafeensis e E. sennetsu 
 
 
Os cães também são susceptíveis a infecção experimental por E. chaffeensis 
e E. sennetsu descrita por Misao & Kobayashi e 1956. A primeira é o agente 
responsável pela erliquiose humana nos EUA e a Segunda, descrita no Japão, tem 
tropismo pelas células mononucleares e provoca a febre sennetsu em humanos, 
considerados os hospedeiros naturais. É Possível que Amblyomma americanus e 
Dermacentor variabilis sejam vetores de E. Chaffeensis nos EUA. (103) 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
14 
E. sennetsu pode infectar, experimentalmente, cães, macacos e 
camundongos. (107) 
 
São descritos casos de reações cruzadas entre E. sennetsu, E. canis e E. 
risticii. (121) 
 
Ao infectar-se cães com E. chaffeensis e observou-se que os mais jovens 
eram mais susceptíveis. (42; 123) 
 
 
E. phagocytophila, E. bovis e E. ovina 
 
 
Não existem relatos , de E. phagocytophila, E. bovis e E. ovina causando 
erliquiose em cães (107). 
 
 
 
E. canis 
 
 
As diversas formas evolutivas de E. canis foram observadas através do 
cultivo “in vitro” de monócitos caninos infectados e concluiu-se que eram 
semelhantes as Clamídias (112). Seu desenvolvimento inclui três estágios de 
desenvolvimento: corpúsculo elementar, corpúsculo inicial e mórula. 
Individualmente, Ehrlichia Sp é denominada corpúsculo elementar, que geralmente 
tem aspecto cocóide ou elipsóide, porém, o pleomorfismo é notado com frequência 
(107; 111). 
 
O carrapato Rhipicephalus sanguineus, é o vetor reconhecido para a 
erliquiose canina, doença que se refere a uma variedade de síndromes clínicas que 
acometem canídeos silvestres e cães (79; 80; 84; 111; 121). 
 
A erliquiose foi observada numa ampla variedade de raças, porém a raça 
Pastor Alemão foi predominante entre as afetadas, sugerindo, portanto, maior 
susceptibilidade desta em relação a outras raças (48; 121; 137). Alguns autores não 
observaram diferenças significativas entre a prevalência em cães pastores e outras 
espécies. (93) 
 
Devido à natureza crônica e insidiosa, a erliquiose canina é prevalenteo ano 
inteiro. (34) 
 
Uma severa doença hemorrágica, às vezes caracterizada como pancitopenia 
tropical é associada à anemia aplásica e acontece em alguns cães cerca de 60 dias 
apos infecção. (82) 
 
 
 
Transmissão da E. canis 
 
 
A infecção dos hospedeiros vertebrados por E. canis ocorre quando 
carrapatos infectados se alimentam e sua secreção salivar é inoculada no local da 
picada. (63; 107) 
 
E. canis é transmitida, principalmente, pelo R. sanguíneus por via 
transestadial. A infecção transovariana não é aceita na atualidade. (79;80) 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
15 
 
A infecção do agente etiológico pode ocorrer artificialmente de cão a cão , 
por inoculação sub cutânea , intravenosa, intraperitonial de sangue ou emulsão de 
órgãos. (141) 
 
Ao descrever-se a ocorrência de E. canis em um cão que nunca havia sido 
infestado por carrapatos e foi considerada a possibilidade de transmissao através 
de outros vetores artrópodes como moscas, mosquitos ou pulgas (141). Entretanto, 
estudos revelaram insucesso em tentativas de transmitir a infecção 
experimentalmente, através destes vetores. (55; 111) 
 
Canídeos selvagens podem agir como reservatórios da erliquiose (111), tendo 
sido demonstrando a infecção natural em um chacal (Lycaon pictus). e 
experimental em um coiote, com E. canis e Babesia cani (52), raposas9 e em lobos e 
híbridos de cruzamentos entre cães e lobos. (74) 
 
A E. canis é transmitida pelo R.sanguineus durante as fases, ninfal e por 
adultos. Estudos demonstraram que nenhum carrapato do sexo feminino infectado 
transmitiu a E. canis para a sua progênie, assim como não foi possível detectar–se 
o microrganismo no ovário de carrapatos infectados experimentalmente. Estes 
estudos indicaram que o Rhipicephalus sanguineus é o vetor, mas não o 
reservatório da erliquiose canina (107). Depois de infectado o carrapato transmite a 
Rickettsia por 155 dias. (80; 155; 156) 
 
A transmissão para o carrapato ocorre, de maneira mais efetiva, no período 
de 2 a 3 semanas após a infecção do cão devido ao maior número de células 
parasitadas nesta fase. (156) 
 
Existem relatos sobre a ocorrência de transmissao através da transfusão de 
sangue proveniente de um cão cronicamente infectado há mais de cinco anos. 
Porém os cães cronicamente infectados não servem como reservatório para 
transmissão natural para outros cães. (141) 
 
Os animais estudados por CARRILLO et alii. em 1976, no Rio de Janeiro, 
estavam parasitados, somente, por carrapatos da espécie R. sanguineus , 
considerado o principal vetor desta Rickettsiose no Brasil. A erliquiose canina é 
uma doença comum entre cães de áreas urbanas, infestados por R. sanguineus. No 
meio rural brasileiro, predomina o parasitismo dos cães por carrapatos de gênero 
Amblyomma (MASSARD, 1998 - Informação pessoal). 
 
 
 
 
Ciclo Biológico da E. canis 
 
 
Em Carrapatos 
 
 
O carrapato vetor contrai a E. canis quando se alimenta em cães durante as 
duas primeiras semanas após estes terem sido infectados. (141) O microrganismo se 
multiplica nos hemócitos e células da glândula salivar, finalmente penetrando no 
trato digestivo com consequente infecção no epitélio do médio intestino (121; 135). 
 
O ciclo de vida de Ehrlichia Sp não está completamente descrito, mas sabe-
se que os estágios de desenvolvimento encontrados nos cães são os mesmos dos 
carrapatos (121). 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
16 
 
 
Em Cães 
 
 
Nos cães, os corpos elementares, que são as formas individuais do parasita, 
penetram nos monócitos caninos por fagocitose. Não ocorre fusão fagolisosomal 
nas células infectadas, porém os corpúsculos elementares começam desenvolver-
se no interior dos fagossomos. A replicação ocorre por divisão binária. Em 3 a 5 
dias após infecção, pequeno número de estruturas compactas formadas por 
corpúsculos elementares com 1,0 a 2,5 µm de diâmetro são observadas como 
inclusões pleomórficas, que são os corpúsculos iniciais. Durante os próximos 7 a 12 
dias, o crescimento adicional e replicação ocorrem, e os corpúsculos iniciais se 
desenvolvem no interior da inclusão madura, que através da microscopia óptica 
apresenta a forma de mórula, que é característica deste gênero. Mononucleares 
infectados geralmente contém uma ou mais mórulas, e cada mórula contém vários 
corpúsculos elementares. A celula se rompe liberando os corpúsculos elementares 
que finalmente irão infectar outra célula que acaba por romper-se dando início a 
um novo ciclo infeccioso (107; 141). A Ehrlichia sai da célula por exocitose ou lise. É 
relatado que os níveis de cálcio estão reduzidos nas células parasitadas (121). Em 
infecção experimental, observou-se que muitas mórulas tendem a aproximar-se da 
membrana citoplasmática da célula infectada alterando a sua morfologia. (1; 5) 
 
 
PATOGENIA da E. canis 
 
 
Após o período de incubação que pode durar de uma a três semanas, 
mórulas podem ser isoladas no sangue (39; 121; 141). As diferentes espécies parecem 
ter um tropismo característico por determinados tecidos que acarreta uma doença 
“sítio específica“. Assim, enquanto E. risticii infecta predominantemente células ao 
longo da parede intestinal , especialmente cólon de equinos , onde produzem uma 
diarréia aquosa; E. canis possui predileção por células encontradas na micro-
vascularização dos pulmões , rins e meninges de cães (65.;66.;67.;79) sendo a 
epistaxis causada por hemorragias características dos pulmões ou da mucosa nasal 
(121) enquanto E. sennetsu está , predominantemente, localizada nos linfonodos , 
onde causa severa linfadenopatia. (20; 79;121) 
 
A fase aguda da E. canis dura de 2 a 4 semanas e a replicação do organismo 
ocorre dentro das células mononucleares infectadas, espalhando-se elas pelo 
organismo dentro dos fagócitos mononucleares65; 145 instalando-se nas células 
reticuloendoteliais do fígado, baço e linfonodos, onde se multiplicam primariamente 
em macrófagos e linfócitos resultando em hiperplasia linforeticular, podendo causar 
aumento dos órgãos39;145. As células mononucleares infectadas disseminam a 
infecção para outros sistemas orgânicos, onde aparentemente interagem com as 
células endoteliais dos vasos de menor calibre, induzindo vasculite, ou resposta 
celular inflamatória perivascular, após a migração para o tecido sub 
endotelial.(65;66;67) 
 
A vasculite pode ser um fator na homeostase defeituosa da erliquiose. (31) 
A trombocitopenia aparece como resultado da hipoplasia megacariocítica e 
da redução da vida das plaquetas, que ocorrem por alterações imunomediadas, 
inflamatórias e perturbação nos mecanismos da coagulação. (16 ;31;39 ;58 ;79 
;87;98;127;145 ;153) 
 
Como resultado da hiperplasia linforeticular pode acontecer aumento dos 
órgãos, células infectadas aparentemente atacam a microcirculação ou migram 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
17 
para a superfície sub endotelial nos órgãos alvo produzindo vasculite ou 
provocando inflamações. (145) 
 
A vasculite e as lesões endoteliais podem ocasionar coagulação intravascular 
disseminada. (141) 
 
Alteração da função plaquetária foi demonstrada em cães com erliquiose 
aguda que tinham trombocitopenia. Estes cães tinham liberação do fator 3 
plaquetário e decréscimo da adesão plaquetária. O fator 3 plaquetário é a 
membrana fosfolipídica que tem atividade pró - coagulante, que é realizada com a 
agregação ou lise das plaquetas. Os defeitos plaquetários são atribuídos a 
superposição da membrana plaquetária com macroglobulinas. (19 ; 85; 127; 98; 16; 58; 97 
;153) 
 
A liberação de FP3 por plaquetas normais de cão foi retardada por 
inoculação de globulinas de cão infectado. (35) 
 
A dexametasona parece auxiliar no controle da epistaxis por melhorar a 
integridade vascular oua função plaquetária ao bloquear a reação imune do cão a 
E. canis. O revestimento de plaquetas com um fator de fração globulina e formação 
de uma barreira mecânica foi um mecanismo sugerido. O mesmo fator plasmático 
não identificado pode ser responsável pela inibição da migração das plaquetas e 
pelo comprometimento na adesividade destas. Assim, sugeriu- se que a redução 
da função plaquetária ou a vasculite pudessem ser tão importantes quanto a 
trombocitopenia nas tendências ao sangramento da erliquiose. Investigações 
adicionais são necessárias para avaliar os efeitos da alteração da concentração das 
proteínas plasmáticas sobre a função plaquetária na erliquiose canina. (35; 72; 79; 80; 
;97; 145) 
 
A trombocitopenia observada na fase crônica da erliquiose, também pode 
ser constatada na fase aguda. Foi observado o aparecimento de petéquias quando 
a plaquetometria era inferior a 40.000 mm3 ou epistaxe, hematúria ou hemorragia 
gastrintestinal quando este número era inferior a 20.000mm3. Alguns cães não 
apresentaram evidencias de hemorragias mesmo apresentando contagens 
inferiores a 10.000 mm3 . (14; 85) 
 
Na fase aguda ocorre a inibição da imigração das plaquetas numa fase 
anterior ao decréscimo numérico destas e antes mesmo do aparecimento de 
anticorpos humorais específicos. Em microscópio de varredura de elétrons 
observou-se que o fator de inibição da migração plaquetária comprometeu a 
formação de pseudópodes das plaquetas e induziu ao arredondamento, aglutinação 
e “vazamento de plaquetas”. Aparentemente o fator de inibição da migração de 
plaquetas pode ser produto de linfócitos ativados .(85) 
 
Após a ativação policlonal da imunidade bioquímica, nota-se o aparecimento 
de anticorpos antinucleares , anti-plaquetários e anti-eritrocitários na circulação, 
existindo evidências de uma produção de linfocinas e de fator inibidor da migração 
de leucócitos. (14; 66) 
 
A adesividade de plaquetas está comprometida na fase aguda e foi 
relacionada, também, a uma redução numérica. Os mecanismos sugeridos para a 
redução de adesividade, incluem anticorpos anti plaquetários, outros fatores 
plasmáticos de inibição ou um efeito direto de E. canis sobre as plaquetas 
circulantes (14;16 ; 58 ;85 ;98 ; 127 ;153). Valores reduzidos de folato e cianocobalamina 
(justificados pelo hiperconsumo medular de vitaminas durante a fase crônica) em 
cães infectados por E.canis foram também, relacionados à deficiência na 
adesividade plaquetária (72). 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
18 
 
Pode ocorrer um decréscimo na produção de células vermelhas, como 
resultado da resposta inflamatória (145). Durante este período, aparecem os sinais 
clínicos inespecíficos como febre, corrimento óculo nasal, anorexia, depressão, 
poliúria, polidipsia e linfadenopatia. A maioria dos pacientes sobrevive a fase aguda 
e ingressa em uma etapa sub-clínica (48 ;79 ;80) 
 
O número de leucócitos varia na fase aguda (145) 
 
A fase sub-clínica da erliquiose é associada com a persistência do 
organismo e aumento do título de anticorpos séricos, que começam a aparecer 7 a 
21 dias após a infecção inicial 79; 80. O título de anticorpos reflete a ineficácia do 
sistema na eliminação do organismo intracelular. Os achados hematológicos 
similares ao da fase aguda, que consistem de trombocitopenia, anemia 
arregenerativa e respostas leucocitárias variáveis, desde leucopenia até a 
linfocitose e monocitose, podem persistir durante este estágio da doença, 
associados a ausência de sinais clínicos 145. Os cães imunocompetentes são 
capazes de eliminar a infecção por E. canis, caso contrário, pode ocorrer a fase 
crônica da infecção; contudo, a fase sub-clínica pode persistir por um período de 4 
a 5 anos (79 ;80) 
 
Na fase crônica ocorre uma hipergamaglobulinemia pela persistente 
estimulação antigênica, sendo sugestiva provavelmente, de uma resposta imune 
celular mediada ineficaz, visto que, tanto o anticorpo específico quanto às células 
imunológicas são essenciais para a imunidade (141 ;152) 
 
A persistência da E. canis no interior da célula hospedeira conduz a uma 
reação de hipersensibilidade ou a uma resposta imunomediada, podendo acarretar, 
especialmente, a pancitopenia. A estimulação antigênica crônica obriga a infecção 
persistente podendo também direcionar para doença glomerular imunomediada. 
(29) 
 
Perda de peso crônica, pouco apetite ou anorexia, membranas mucosas 
pálidas (devido a anemia), fraqueza e depressão, são sinais mais comuns da 
erliquiose crônica. Os sintomas clínicos são reflexos das alterações fisiopatológicas 
resultantes da grave anemia e da infiltração perivascular de muitos sistemas 
orgânicos, com células linforreticulares e plasmócitos. Ocorre hipoplasia da medula 
óssea, levando a pancitopenia e ao aumento na destruição das plaquetas. Nesta 
etapa pode ocorrer diáteses hemorrágicas (epistaxis, petéquias, hematúria ou 
hematoquesia) que são manifestações comuns de uma grave erliquiose crônica, 
devido a persistente trombocitopenia e ao marcante decréscimo nas plaquetas (16; 
58; 98; 127 ;141 ; 153) 
 
A mortalidade geralmente ocorre devido a hemorragias ou infecções 
secundárias. (31, 151; 152) 
 
Em infecções naturais, as fases aguda e crônica, frequentemente 
apresentam difícil diferenciação e a erliquiose pode ser complicada em infecção 
conjunta com babesiose, hemobartonelose, hepatozoonose ou infecções 
oportunistas. (22) 
 
A trombocitopenia aparece como resultado da hipoplasia megacariocítica e 
da redução da meia vida das plaquetas, que ocorre por alterações imunomediadas, 
inflamatórias e perturbação nos mecanismos da coagulação. (87; 145) 
 
Avaliou-se o curso da erliquiose em caninos esplenectomizados e não 
esplenectomizados os sintomas mais acentuados foram apresentados pelo grupo 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
19 
intacto, com febre, anorexia e redução de peso mais graves que no outro grupo. 
Não ocorreu, entretanto, diferenças na produção de anticorpos entre ambos os 
grupos. Sugeriu-se, então, que o baço tem importante papel na patogenia da 
erliquiose Monocítica, produzindo mediadores ou outras substancias 
capazes de atuar na patogenia da doença, envolvendo mecanismo imune. 
(73) 
 
A morte pode ocorrer devido de anemia, uremia, infecção bacteriana 
secundária ou combinação destes. (85) 
 
 
 
Aspectos Clínicos da E. canis 
 
 
Caracterizada por reação febril e vários sinais clínicos que podem resultar na 
morte do animal (83; 111). A infecção em cães ocorre em três estágios: Aguda , sub- 
clínica e terminal. (132) 
 
A fase aguda Inicia-se com processo febril , após incubação de 05 a 15 
dias , onde pode observar-se temperaturas superiores a 40,5 o c . Ocorre nesta 
fase, anorexia, perda de peso, edema de membros, vômitos, linfadenopatia 1; 31; 
132; 142; 145. Títulos negativos para erliquiose podem ocorrer durante a fase inicial da 
doença 31. A gravidade dos sinais varia entre os animais, assim como a intensidade 
do pico febril. Em alguns casos, os cães fazem hipotermia nos dias anteriores ao 
óbito1. Os relatos da doença, em cães militares, descreveram um quadro 
gravíssimo, com epistaxis acompanhada de anemia, edema de membros e escroto, 
perda de peso acentuada, equimoses no abdome, petéquias em mucosas, na 
cavidade oral e nas conjuntivas, anorexia, dispnéia, febre, linfadenopatia, 
debilidade, melena e hifema. A morte ocorria poucos dias após o início da 
epistaxis. Quando a hemorragia era profusa, a morte sobrevinha em poucas 
horas.(1; 65; 66; 67; 79; 80; 82; 83; 84) 
 
Em cães sem raça definida e não esplenectomizados experimentalmente 
infectados observou-se uma elevação da temperatura entre 3 a 15 dias após 
infecção, nesta fase os animais iniciavam uma fase de anorexia seguida de apatia. 
Estes animais não foramtratados, mas entre o 29o e o 53o dia, suas temperaturas 
estavam normais e estes, aparentemente saudáveis. (1; 4) 
 
Observam-se modificações em relação ao quadro clínico e ao prognóstico 
da erliquiose canina nos últimos anos, pois enquanto os relatos referentes aos cães 
de guerra, no Vietnã, mostravam sinais de gravidade e um prognóstico sombrio 
84.Atualmente, a maioria dos cães sobrevive à fase aguda e ingressa na fase crônica 
de longa duração (1; 4) 
 
Vem sendo observado um abrandamento dos sintomas, o que talvez seja 
decorrente de adaptação parasito- hospedeiro ou cepa diferente 1. No Rio de 
Janeiro (Brasil) não têm sido observados, atualmente, sinais de hemorragia difusa 
relatados por vários autores (29; 50; 83; 84; 85; 113). Em alguns animais observam-se, 
apenas, algumas petéquias em mucosas enquanto outros poucos, previamente 
debilitados ou portadores de infecções associadas, acabam morrendo. (1) 
 
Entre as a 3a e 4a semanas após a infecção a anemia é mais intensa e as 
mucosas tornam-se extremamente pálidas. Nesta fase. a desidratação acentua a 
debilidade dos animais (41; 50; 65; 66; 67; 79; 83) 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
20 
Durante a fase aguda aparecem sinais clínicos inespecíficos como febre, 
corrimento óculo-nasal, uveíte anterior, epistaxis, anorexia, depressão, 
poliúria/polidipsia, linfadenopatia, desidratação, esplenomegalia e diarréia (14; 24 ;48 ; 
50 ;65 ;66 ;67 ;79 ;80 ; 83 ;141 ;143 ;14) 
 
 
Fase sub Clínica: Atualmente a maioria dos pacientes infectados por E. 
canis sobrevive à fase aguda e ingressa em uma etapa subclínica. A morte 
acontece, geralmente em infecções associadas a outros parasitos. (1; 50; 83) 
Na fase subclínica a contagem global de células sanguíneas poderá estar 
moderadamente reduzida , especialmente plaquetas. Os animais, entretanto, 
estarão assintomáticos. (132) 
 
 
Na fase crônica a erliquiose apresenta características de doença 
imunomediada (39; 66; 68) 
 
Os sintomas mais comuns da doença crônica são depressão, apatia, perda 
de peso crônica e emaciação, mucosas pálidas, febre, edema periférico 
(especialmente pernas e bolsa escrotal), equimoses e epistaxis. Podem ocorrer, 
ainda, infecções secundárias como pneumonia, glomérulo nefrite, insuficiência 
renal, artrite , polimiosite e ataxia66. Nesta fase pode ocorrer diáteses 
hemorrágicas epistaxis, petéquias, hematúria ou hematoquesia que são 
manifestações comuns de uma grave erliquiose crônica, devido à persistente 
trombocitopenia e ao marcante decréscimo nas plaquetas (14 ;48 ;65 ;66 ;67 ; 79 ;80 ; 108 
;141 ;145) 
 
Tem sido descritos casos de poliúria, polidipsia, vômito, hematúria, e 
ulceração da cavidade oral. (29; 79) 
 
São descritas infecções secundárias como, poliartrite, anormalidades 
neurológicas, doença renal e problemas reprodutivos 79. Claudicação devido a 
poliartrite tem sido descrita como um possivel sinal de erliquiose canina (1; 13; 140; 
142; 150) 
 
Observam-se sintomas múltiplos e entre eles, tosse, conjuntivite, uveíte 
bilateral, hemorragia retinal e vômito e Caracterizaram micoses disseminadas na 
fase crônica, assim como, Shunts portossistêmicos e casos de divisões celulares 
atípicas em leucócitos circulantes. (97; 144) 
 
São freqüentes as dermatites em cães infectados, tendo sido descrita a 
presença dos fungos Aspergillus niger e Penicillium Sp., possivelmente decorrentes 
da imunodepressão acarretada pelo parasito e estas são decorrentes de desordens 
sistêmicas e alterações imunomediadas. (2; 26; 143) 
 
Podem estar presentes sinais neurológicos, devido a hemorragias 
meningeanas ou inflamação, mas estes não são muito comuns. E. canis deve ser, 
portanto, incluída no diagnóstico diferencial das doenças neurológicas (66; 79; 108). A 
ocorrência de episódios dolorosos na região cervical está associada a um quadro 
neurológico da patologia48. São descritos, também casos de ataxia em animais 
portadores de Erliquiose. (14 ; 65 ;66 ;67 ;150) 
 
Sinais como tetraplegia progressiva, hiporreflexia, perda de massa muscular 
e atrofia de músculo esquelético, foram associados a erliquiose (22) assim como a 
ocorrência de murmúrio cardíaco em cão parasitado (156). A ocorrência de 
taquicardia, arritmias e sintomas gerais de disfunção cardiovascular foram 
relacionados a hemorragias no miocárdio. (156) 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
21 
 
Diferentes respostas a erliquiose se devem ao fato das respostas 
imunomediada e mediada–celular, serem diferentes entre as raças caninas (112) . A 
suscetibilidade à infecção por E. canis parece diferir consideravelmente entre as 
raças caninas (31). Uma síndrome hemorrágica severa tem sido descrita em cães da 
raça Pastor Alemão, em doença de ocorrência natural ou induzida 
experimentalmente (29; 48; 97). Este fato não acontece com frequência em outras 
raças experimentalmente infectadas. (29) 
A idade dos cães acometidos pela erliquiose é variável, tendo-se relatado 
casos de cães entre 2 meses a treze anos (25; 97; 150; 155). Parece não existir 
tendência em relação a idade, sexo e peso dos animais (48). 
 
 
Na fase terminal o quadro variará de brando a severo 
Na fase terminal, dependendo da raça canina, o quadro variará de brando a 
severo. Cães da raça Beagle geralmente tornam-se portadores crônicos ocorrendo 
depressões cíclicas da contagem total de células sanguíneas, enquanto em 
pastores alemães fazem infecção crônica severa. As manifestações clínicas tardias 
incluem febre, anorexia, drástica perda de peso, acentuada pancitopenia, anemia e 
edema periférico. É comum observar equimoses e petéquias em múltiplos locais 
(132; 133; 134). Nesta fase a pancitopenia como achado laboratorial predominante. (107; 
108; 132; 133) 
 
 
 
Aspectos Hematológicos da E. canis 
 
 
Eritrograma 
 
As anormalidades hematológicas mais frequentemente observadas são 
anemia não regenerativa, trombocitopenia e leucopenia (1;3 ;5 ;14 ;82 ;83 ; 84; 108 ; 111; 141; 
143) 
 
Geralmente ocorre anemia arregenerativa, porém, a anemia pode ser 
regenerativa quando houver hemólise concomitante como no caso de infecção 
concomitante com Babesia canis ou ocorrência de extensiva hemorragia. (79; 80; 145) 
Tem sido descrita reação auto-imune com eritrofagocitose, anemia 
arregenerativa associada a uma trombocitopenia central. (14; 25; 66; 80; 85; 156) 
 
A evolução da doença para a mortalidade tem relação direta com o estado 
imunitário. (14) 
 
Valores de volume globular chegam a níveis bastante reduzidos, 
observando-se taxas de 8 a 22 % principalmente na fase aguda e na terminal. (14; 
48; 65; 66; 67; 108) 
 
Em cães experimentalmente infectados, os valores de Volume Globular, 
Hematimetria e Hemoglobinometria, apresentaram uma redução bastante 
acentuada a partir da primeira semana, alcançando os menores índices entre a 5a e 
a 7a semanas e nas semanas seguintes estes valores elevam-se progressivamente. 
(1; 14; 50; 66; 67; 84; 108) . Em alguns animais, a desidratação observada, oculta os reais 
valores de VG devido a hemoconcentração (1; 145). Os valores de Volume globular 
médio e Hemoglobina Globular média, mantem-se dentro dos limites da 
normalidade, caracterizando uma anemia normocítica e normocrômica e um quadro 
eritrocitário arregenerativo. (1;48;50;66;79;84;83;108;111;143) Anemias arregenerativas 
sugerem causas medulares. (87;109; 56) 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
22 
 
 
 
 
 
Leucograma 
 
Leucometria Global 
 
 
O número de leucócitos varia durante a fase aguda, porém, com a indução 
do sequestro por mecanismos imunológicos ou utilização inflamatória, seu número 
pode ser diminuído. A monocitose é um achado freqüente. (31 ;65 ;66 ;67 ;85) 
 
A leucometria global tende a um comportamento cíclico, tendo sido 
descritaspequenas elevações numéricas durante infecção experimentail. Em 
poucos animais observa-se leucopenia durante a fase aguda. (1;31;66;67;85;145) A 
leucopenia está presente na fase crônica da erliquiose canina. 
 
 
Leucometria Específica 
 
 
Cerca de 50% dos cães apresentam linfopenia e eosinopenia. (150) Animais 
que estão recebendo terapia com corticosteróides podem apresentar linfopenia, 
eosinopenia, assim como neutrofilia devido ao uso destes medicamentos. (1; 150) 
 
A atipia linfocitária observada em animais infectados natural ou 
experimentalmente, foi justificada pela intensa resposta imune observada na 
erliquiose canina (85; 31;69;71;73;70) 
 
O número de monócitos varia durante a fase clínica e tende a uma discreta 
elevação de caráter cíclico estando significativamente elevados em algumas fases 
(1). Apesar da monocitose ser um achado frequente na erliquiose canina 31; 66.;67 são 
frequentes os casos de erliquiose onde esta não é observada. (85) 
 
 
 
Plaquetometria 
 
 
Foram relatados casos de leucopenia associada a trombocitopenia na fase 
aguda da patologia. Os tempos de coagulação e de protrombina estavam normais, 
porém o de sangramento estava prolongado e a morte destes animais acontecia 
entre seis a sete dias após o início da hemorragia. (50; 82; 84; 97; 145) 
 
A ocorrência de plaquetas gigantes é provavelmente, em resposta a 
trombocitopenia, pois avaliações cinéticas indicaram que estas eram plaquetas 
jovens 1;116;122. Observa-se uma redução da agregação plaquetária e os danos 
endoteliais podem contribuir para a ocorrência de plaquetopenia. (97 ;101) 
A presença de plaquetas vacuoladas e gigantes acontece partir do 3o dia , 
após a inoculação e permanecem por cerca de 2 meses. (1) 
A trombocitopenia que se desenvolve durante a fase aguda é atribuída ao 
decréscimo da meia vida das plaquetas circulantes, o que pode ser um mecanismo 
imunomediado. A megacariocitose é um achado consistente e compatível com o 
aumento da destruição plaquetária periférica. Na fase crônica a trombocitopenia 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
23 
está associada ao decréscimo da hematopoiese, que é evidenciada por carência de 
megacariócitos e outros precursores hematopoiéticos na medula. (16 ;28 ;58 ;87;98;109 
;116 ;127 ;134 ;141 ; 153) 
 
Aproximadamente um terço dos cães não apresentam trombocitopenia 
apesar de terem aspectos clínicos e sorológicos típicos de erliquiose. Nos cães 
experimentalmente infectados a trombocitopenia é evidente em apenas 2 a 4 
semanas. Posteriormente a contagem plaquetária aumenta, porém o título para E. 
canis continua elevado. A ausência de trombocitopenia em alguns cães afetados 
também pode ser atribuída a diferenças na destruição plaquetária, a virulência da 
E. canis ou a fase clínica da doença. (97) 
 
O número de plaquetas varia dia a dia (1;79;80;145) e a contagem total de 
plaquetas frequentemente não se correlaciona com a extensão ou severidade da 
hemorragia. (79;8) 
 
Em infecção experimental, a contagem global de plaquetas, revelou um 
caráter cíclico, porém não foram observadas plaquetopenias acentuadas. (1) 
 
A trombocitopenia está mais frequentemente associada a erliquiose 
crônica. (38; 85) 
 
A síndrome de hiperviscosidade sanguínea ocorre na maioria dos animais 
infectados e precede ao período de anemia mais acentuada1. Esta hiperviscosidade 
é agravada pela elevação dos níveis de globulinas (16; 58; 73.;98.; 108; 127; 153) . Nesta 
fase estes animais apresentam redução da adesão plaquetária. (149) 
 
A concentração plasmática de proteínas é o maior determinante do aumento 
da viscosidade. O fibrinogênio possui a mais elevada viscosidade do plasma, 
entretanto ela também se eleva devido a maior concentração de imunoglobulinas, 
como na erliquiose (16; 58; 98; 127; 153).. A hiperproteinemia também esta relacionada a 
redução da função plaquetária. (16) 
 
Após o aparecimento de evidências morfológicas de ativação plaquetária 
observa-se a ocorrência de mórulas no interior de plaquetas. As mórulas 
geralmente são observadas em plaquetas para depois serem encontradas em 
leucócitos. Em infecção experimental por E. canis a observação de mórulas em 
plaquetas ocorria entre o 12o e a 55o após a inoculação. (1) 
 
Na fase crônica, os achados hematológicos são similares ao da fase aguda 
sendo observados monocitose, linfocitose e trombocitopenia persistente associados 
à anemia arregenerativa. São descritos raros casos de pancitopenia devido a 
hipoplasia de todas as células precursoras, que pode ocorrer em casos avançados 
da fase crônica (79; 108) isto é observado, com frequência, na raça Pastor Alemão. 
(78; 79; 108; 125) 
 
Cães com problemas hemorrágicos e com tempo de sangramento 
prolongado são observados com frequência, porém o tempo de ativação da 
coagulação, tempo de protrombina e o tempo de ativação parcial de 
tromboplastina não apresentam alterações. O prolongamento do tempo de 
sangramento é evidente por causa da trombocitopenia ou má função plaquetária. 
Autoaglutinação das células vermelhas do sangue e positividade para o teste direto 
de Coombs’ são frequentemente observados antes do início do tratamento. (14; 79) 
 
Em testes específicos, não foram encontrados produtos de degradação da 
fibrina . (79) 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
24 
 
 
Trombocitopenia, leucopenia e anemia desenvolvem- se durante a 
fase aguda da doença, mas a diminuição na contagem celular aproxima-se 
gradualmente dos valores normais durante o período subclínico. Estudos 
indicaram que a anemia regride e a contagem de plaquetas retorna ao 
valor normal em aproximadamente 50 % dos cães que desenvolveram fase 
subclínica, a leucopenia desaparece frequentemente, e neutropenia 
relativa com linfocitose parecem ser características desta fase. (29) 
 
 
 
Fibrinogênio 
 
 
 
Níveis plasmáticos normais de fibrinogênio são frequentemente observados 
em processos inflamatórios e infecciosos de cães. (90). Em infecção experimental os 
níveis de fibrinogênio plasmáticos não diferiram significativamente dos observados 
em animais clinicamente sadios. (1) 
 
 
 
Aspectos Bioquímicos na E. canis 
 
 
Proteinograma na erliquiose canina 
 
 
Em infecção experimental, o nível de proteínas séricas totais tendeu a uma 
elevação a partir da 3a semana após inoculação, entretanto não ultrapassou os 
níveis de normalidade. O nível sérico de albumina também não variou 
significativamentre, mesmo nos animais que se encontravam muito debilitados.(1) 
Relatos que mencionam hipoalbuminemia estão relacionados a erliquiose 
crônica.onde se observam um aumento dos níveis séricos de globulinas e 
decréscimo nos de albumina. (13 ;29 ;30 ; 31 ; 69 ;71 ;74 ;79; 82; 83 ; 85 ;97 ; 155 ; 159) 
 
Inicialmente a hiperproteinemia é relativa a hipergamaglobulinemia, 
posteriormente ocorre uma hipoalbuminemia devido a má nutrição, causa renal, 
doença hepática associada e devido ao edema secundário à vasculite (79; 156). 
 
São descritas elevações nos níveis séricos de beta e gama globulinas (74), 
havendo relatos de aumento dos níveis de IgM, IGG e C3 em alguns animais 
enquanto outros apresentam elevação de IGG ou de, somente, C3. . 
(150) 
 
Os níveis séricos de IGA e IgM se elevaram em 7 dias em média, enquanto 
IGG costuma ter seus níveis elevados após o 14o dia, sendo o seu nível máximo 
alcançado em 80 dias. Os anticorpos são detectáveis por 3 a 16 meses. (37; 68; 71) 
 
Em grande parte dos animais infectados naturalmente, estão elevadas as 
frações alfa 2 e gama globulina (41). Entretanto, são descritos casos de gamopatia 
policlonal, com redução dos níveis de albumina e elevação de alfa 2, beta e gama 
globulinas. (14; 145) 
 
O caráter mono ou policlonal possívelmente está relacionado a 
infecçõessecundárias. (71; 73) 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
25 
Em infecção experimental, os níveis de globulinas séricas, elevaram-se 
significativamente a partir da 4a semana, quando também era observada inversão 
da relação albumina- Globulina..(1) 
 
 
 
Atividade enzimática sérica na erliquiose canina 
 
 
A elevação das atividades séricas de Aspartato amino transferase (AST) e 
fosfatase alcalina sugerem dano hepático. porém existem casos em que as 
atividades das enzimas hepáticas, assim como os níveis de uréia estão normais. (79; 
132; 145; 150; 156) 
 
Em infecção experimental, as atividades séricas de Alanina Amino 
Transferase, Aspartato Amino Transferase e Fosfatase Alcalina elevaram-se, 
significativa e progressivamente, entre a 1a e a 10 a semana e decresceram até 
níveis próximos aos da normalidade na 14a semana. As atividades de ALT (Alanina 
Amino Transferase) a FAL (Fosfatase Alcalina) elevam-se de maneira mais 
acentuada que a de AST (Aspartato aminotransferase).(1). Entretanto, a atividade 
de FAL total poderá se elevar por estresse sistêmico provocado por outras 
patologias diversas .(90) 
 
A atividade de AST eleva-se mais tardiamente e os níveis máximos são 
inferiores aos de ALT na maioria dos cães. Em alguns animais, a elevação 
acentuada da atividade sérica destas enzimas a partir da 1a semana, foi sugestivo 
de necrose celular. (1) 
 
Tem sido descrita a elevação na atividade sérica da lactato desidrogenase 
(LDH) em cães infectados por E. canis.. (149) 
Foi relatado um aumento na atividade sérica de creatino fosfo quinase (CPK) 
associado a polimiosite assim como anormalidades eletromiográficas, em cão 
portador de E. canis. (22) 
 
 
Bilirrubinas 
 
 
Alguns animais apresentam suave icterícia com elevação dos níveis séricos 
das bilirrubinas (145;156) . Elevações acentuadas, entretanto, têm sido relatadas, 
principalmente em infecções associadas a babesiose..(1) 
 
Apenas um pequeno percentual de animais infectados apenas por E. canis 
apresenta icterícia. (78; 156) 
 
 
Função renal na erliquiose canina 
 
 
Na fase aguda, elevações séricas dos níveis de uréia, creatinina e fósforo 
são atribuídas a azotemia pré renal pois a densidade elevada seria um indicativo de 
habilidade em concentrar líquidos. (79; 97,145) 
 
Não são raros os casos de erliquiose em animais nos quais os níveis de 
uréia e creatinina estão dentro dos parâmetros de normalidade. (14) 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
26 
Níveis séricos de Uréia levemente elevados podem ser correlacionados ao 
estresse sistêmico determinado pela doença que aumenta o catabolismo protéico. 
(121) 
 
Os casos de elevações acentuadas estão relacionados a casos avançados 
na erliquiose crônica. (85; 132; 156). As lesões renais agudas caracterizam-se, 
primeiramente, por proteinúria. (90) 
. 
 
Glicose 
 
 
Em infecção experimental, observou-se que a glicemia manteve-se dentro 
dos níveis normais não tendo sido observado diferenças significativas entre o grupo 
inoculado e o grupo controle. (1) 
 
 
 
Minerais e Vitaminas na erliquiose canina 
 
 
Existem relatos de hipercalcemia em animal infectado (14). Entretanto, o 
cálcio está diminuído no interior das células infectadas.(121) 
Ocorre uma redução dos níveis séricos de folato e Cianocobalamina em cães 
infectados por E. canis. O fato foi relacionado ao decréscimo das vitaminas por 
hiperconsumo por parte do parasito.(71) 
 
 
 
Líquido Céfalo Raquídeo na erliquiose canina 
 
Análises do Líquido céfalo raquídeo (LCR) revelaram pleocitose e aumento 
das proteínas. (79; 145) 
 
 
 
 
Diagnóstico da erliquiose canina 
 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 
O diagnóstico laboratorial mais comum é realizado através da observação 
de mórulas em esfregaços de sangue periférico (da ponta da orelha). Os esfregaços 
devem ser efetuados segundo recomendações de NEITZ & THOMAS (1938) que 
utilizavam apenas a primeira gota de sangue, porque esta corresponde, 
verdadeiramente, ao sangue periférico. As gotas seguintes são sangue circulante. 
Em avaliação experimental, observou-se maior número de leucócitos 
mononucleares na primeira gota e a predominância de mononucleares em relação à 
segunda. O número de mórulas foi acentuadamente maior nos esfregaços 
efetuados com a primeira gota de sangue. (1) 
 
Após o inicio da fase febril, em infecção experimental por E. canis , é 
relatado como sendo a primeira alteração observada, a ocorrência de plaquetas 
gigantes ou ativadas (65;66;67), a partir do 3o dia após a inoculação. (1) 
 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
27 
Em infecção experimental por E.canis foram observadas mórulas em 
plaquetas a partir do 12o dia após a inoculação experimental; em mononucleares, a 
partir do 13o e em neutrófilos, a partir do 28o dia. A ocorrência de mórulas em 
mononuclerares foi mais frequente, seguida da observação destas em plaquetas. (1) 
 
O diagnóstico baseado na observação de mórulas em células dos 
esfregaços de sangue periférico ou concentrado leucocitário é bastante fidedigno 
uma vez que, no início da fase aguda, o diagnóstico sorológico pode mostrar-se 
negativo. (14) , Testes imunológicos são importantes na fase sub clínica. (1; 14) 
 
As mórulas são inclusões basofílicas observadas no citoplasma de linfócitos, 
monócitos e neutrófilos, além de plaquetas dos caninos infectados, entre 3 a 15 
dias após o início da fase febril. em monócitos, linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e 
plaquetas. É importante saber distinguir morfologicamente E. canis de Leishmania 
donnovani, Hepatozoon canis, fagocitose, plaquetas e artefatos sobrepondo os 
leucócitos. (111) 
 
Na fase anterior ao aparecimento de mórulas, a partir do 5o dia após 
inoculação, podem ser observadas pequenas inclusões basofílicas em 
mononucleares, representadas por elementos arredondados e pequenos que 
diferiam das granulações azurófilas porque, estas últimas, possuem coloração 
avermelhada. As inclusões foram caracterizadas como sendo os corpúsculos iniciais 
de E. canis e são descritas como forma mais característica, no diagnóstico 
laboratorial da Erliquiose canina, devido ao baixo percentual de células parasitadas 
por mórulas. A observação de corpúsculos iniciais eleva a possibilidade de 
diagnóstico positivo para cerca de 88%. As inclusões desaparecem cerca de 10 a 
14 dias após tratamento e sugeriu-se que, para o diagnóstico, também sejam 
considerados estes achados, principalmente em regiões enzoóticas. (48) 
 
O diagnóstico pode ser auxiliado por achados clínicos e hematológicos, que 
incluem trombocitopenia de caráter cíclico ou então persistente, baixos valores no 
hematócrito e leucopenia. Os sinais característicos da erliquiose crônica são 
pancitopenia e anemia arregenerativa . (14; 48; 79; 107; 141) 
 
Os sintomas clínicos indicam uma suspeita de erliquiose. O diagnóstico, 
porém, deverá ser efetuado através da observação de mórulas em esfregaço de 
sangue periférico ou concentrado leucocitário sendo o diagnóstico sorológico 
importante na fase sub clínica. (14) 
 
O Quadro clínico assim como as características hematológicas e bioquímicas 
podem ser muito parecidos nas infecções agudas ou crônicas. A persistência e 
duração dos processos relacionados podem não chamar a atenção do proprietário 
ou podem ter ocorrido meses ou até anos antes, de modo que não se vinculam 
com os problemas vigentes. Em consequência, os parâmetros clinico-patológicos 
observados devem ser considerados em função dos sinais antecedentes e 
atuais.(79) 
 
Aspirados de pulmão, linfonodos e baço (86; 111), são descritos como métodos 
pouco eficientes. (86; 111) 
 
A técnica de cultivo in vitro (113), e a imunofluorescência indireta, prova que 
detecta anticorpos paraE. canis (124). são comumente utilizadas nos EUA na 
detecção da erliquiose canina. 
 
Os títulos começam a elevar-se entre 7 a 21 dias, (79) e podem permanecer 
por 6 meses após tratamento..(41; 115) 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
28 
A imunofluorescência indireta mostra-se útil na fase crônica mostrando 
excelente especificidade e grande sensibilidade. (47; 66; 82 ; 145) 
 
Em teste de imunofluorescência indireta, a soropositividade começa entre 7 
a 21 dias após a infecção e chega a níveis máximos após 80 dias e persiste, a 
menos que se efetue o tratamento. Entretanto ,às vezes os títulos aumentam com 
o início do tratamento e declinam após 3 a 6 meses. A persistência do título após 
este período assinala a presença de E.canis em fase sub clínica ou reinfecção. (141) 
A imunofluorescência indireta mostrou-se não confiável uma vez que ela 
persiste após eliminação do parasito. Entretanto, que a elevação da plaquetometria 
pode ser um indicador de recuperação na fase sub clínica. (70; 106; 148) 
 
 O nível de globulinas séricas não possui relação direta com o título de 
anticorpos evidenciados em teste de imunofluorescência indireta. (39; 112) 
 
Resultados fracamente positivos para E. platys podem ser decorrentes de 
reação cruzada (121). e manifestações sorológicas de E. canis e E. chafeensis são 
descritas como indistintas. (19 ) 
 
Atualmente, a caracterização de novas espécies está sendo reavaliada em 
função de análises de DNA e PCR e similaridades genéticas revelaram um enorme 
paralelismo entre espécies de Ehrlichia Sp. (19; 66; 70) 
 
Estudos recentes tem caracterizado semelhanças cada vez maiores entre 
as várias espécies dentro do gênero Ehrlichia e vários autores apresentaram a 
possibilidade de reavaliar-se a classificação destas. (19; 65; 66; 67 ;117) 
 
 
 
Necrópsia na erliquiose canina 
 
 
Os animais geralmente apresentam emaciação. São fequentes os relatos 
de lesões cutâneas com áreas de alopecia assim como sinais de hemorragias 
petequiais ou equimóticas (1;14 ;39 ;50; 78; 84; 129; 141) . 
 
Foram relatados edema pulmonar e de membros, secreção gastro intestinal 
mucosa, ascite, hidrotórax , ulcerações e erosões bucais. (111; 129) 
A emaciação produz escoriações de decúbito. (111) 
 
 
À inspeção das vísceras observa-se comumente distúrbio congestivo 
hemorrágico variável, mais acentuado nos pulmões. (1; 38; 39; 78; 79) 
 
São descritas ocorrencias de hemorragias petequiais e equimoses nas 
superfícies serosas e mucosas de numerosos órgãos e tecido sub cutâneo. (14; 39 ;50; 
78; 82; 84; 129; 141) . 
 
HILDEBRANDT et alii. (1973) avaliaram cem cães da raça Pastor Alemão, 
sacrificados em fase adiantada de erliquiose clínica e observaram numerosas 
lesões, entretanto poucas delas eram consistentes e a severidade foi variável. Os 
achados macroscópicos mais comuns consistiram de hemorragias no tecido sub 
cutâneo e maioria dos órgãos, linfadenopatia generalizada com linfonodos 
mesentéricos mais severamente aumentados e edema dos membros. Revelaram 
ainda que, embora a distribuição , número e severidade das áreas com 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
29 
hemorragias variassem, pulmões, Coração e sistemas gastrointestinal e urogenital 
estavam mais afetados o que também foi relatado posteriormente por outros 
autores. (38; 39; 79) 
 
Observam-se, em vários animais, hemorragias difusas ou petequiais em 
conjuntivas, dermatites (principalmente nos membros), edema de membros 
pélvicos, emaciação , pele apresentando áreas roxas, áreas edemaciadas, 
hemorragias nas articulações do carpo, hemorragias sub cutâneas, esplenomegalia 
discreta, amígdalas ocasionalmente aumentadas, hemorragia petequial na 
próstata, testículos e epidídimo sendo que alguns cães apresentam petéquias no 
pênis . Os rins podem apresentar hemorragias sub capsulares e focais perto da 
junção córtico-medular. Nos pulmões e no coração, podem ser observadas áreas 
de hemorragias focais e a lesão mais frequente ocorre na cavidade torácica e 
consiste de hemorragia cardíaca e pulmonar . Alguns cães apresentam hemorragia 
meningeana espinhal e craniana. (78; 79) 
 
 
Histopatologia na Erliquiose canina 
 
 
A alteração histopatológica mais evidente é um infiltrado celular 
plasmocitário em numerosos órgãos, especialmente Rins, Tecidos linfopoiéticos e 
meninges. (38; 39; 83; 84) 
 
Em cães militares americanos, da raça Pastor Alemão que foram a óbito 
devido a erliquiose, observou-se grande infiltrado de linfócitos e plasmócitos em 
alguns órgãos, incluindo os rins, baço, pulmão, linfonodos , retina e meninges. (125) 
Observou-se ocorrer redução da população celular da Medula óssea e 
alteração da arquitetura dos tecidos hematopoiéticos associado a infiltrado 
plasmocitário. Também foi relatado um acúmulo perivascular de células 
linforeticulares e plasmáticas em alguns tecidos, estando mais evidentes em 
meninges, rins e tecidos linfopoiéticos. (39; 78) 
 
 A hipoplasia mielóide associada à alteração do tecido linfopoiético, com 
plasmocitose e aglomerados perivasculares de linfócitos principalmente nos rins, 
meninges e tecidos linfopoiéticos, foi considerada característica, mas não 
patognomônica. (78) 
 
A medula óssea está hiperplasica na fase aguda (14; 145) e torna-se 
hipoplasica na crônica. (132; 150) 
 
A avaliação histopatologica dos rins frequentemente revela um infiltrado de 
células plasmáticas, mais concentrado em torno de vasos sanguíneos , na junção 
córtico-medular. (38 ;39;74; 78; 145) Em alguns rins observam-se focos de fibrose 
glomerular esclerótica com células plasmáticas e linfócitos acumulados sobre os 
túbulos, indicativo de nefrite intersticial crônica em alguns casos ocorre embolia 
séptica no glomérulo. (78) 
 
O infiltrado plamocitário sugere resposta imune e que as lesões 
glomerulares costumam ser pequenas ou ausentes. (30). e indicam resposta 
imunológica antígeno persistente , o que pode ocorrer em alguns tecidos além do 
renal. (86). 
 
Na maioria dos linfonodos, observa-se um grande número de eritrócitos nos 
sinusóides indicando fagocitose acompanhado por acúmulo de pigmento de ferro 
em células reticuloendoteliais. (39 ;78; 79) O baço dos cães mais afetados costuma 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
30 
apresentar corpúsculos ativos com numerosas figuras mitóticas e leve acúmulo de 
debris nucleares. (39; 78) 
 
Em casos cronicos a avaliação da Medula óssea revelou pancitopenia, 
pronunciada hipoplasia eritróide, depleção de megacariócitos e precursores 
granulocíticos. Ocasionalmente, ocorre perda da arquitetura sinusoidal. (14; 39; 78; 82; 
83; 107; 108) 
 
Existe correlação entre as crises hemorrágicas a hipoplasia medular, 
entretanto mecanismo exato da hipoplaquetemia ainda não esta bem evidenciado. 
(72; 107) 
 
São relatadas lesões cutâneas com áreas focais de ulcerações agudas, 
dermatites supurativas com numerosas bacterianas e consideráveis debris. O 
tecido conectivo adjacente costuma estar edemaciado e ocasionalmente, 
acompanhado de hemorragia. (78) 
 
E. canis tem sido observada, ao microscópio eletrônico, em células 
endoteliais pulmonares de cães experimentalmente infectados. As alterações 
histopatológicas pulmonares incluem espessamento das paredes septais, aumento 
do número de células reticuloendoteliais imaturas no interstício, acúmulo 
perivascular de células plasmáticas e hemorragia. (31). 
 
A radiopacidade pulmonar observada radiograficamente pode representar 
hiperplasia intersticial, plasmocitose ou as hemorragias descritas histológicamente 
por vários autores. As alterações radiológicas descritas também podem ser 
observadas em outras condições, como vasculite por dirofilariose, micose 
pulmonar, infiltrado pulmonar alérgico, doenças imunomediadase alterações 
hemorrágicas..(31) 
 
O aumento da resposta reticuloendotelial vista na pancitopenia canina 
tropical é comparada a outras doenças com manifestações imunoproliferativas. (78) 
 
 
 
Tratamento da erliquiose canina 
 
 
Várias drogas efetivas estão disponíveis para o tratamento da erliquiose 
canina: tetraciclina, oxitetraciclina, doxiciclina, minociclina, dipropionato de 
imidocarb, cloranfenicol e enrofloxacin. Destas a tetraciclina ou oxytetraciclina são 
provavelmente as drogas de escolha. Pesquisas recentes, entretanto, tem 
demonstrado que o uso do enrofloxacin tem proporcionado cura em tempo 
bastante rápido, tornando o tratamento muito eficiente e o que promove melhora 
clínica mais rapidamente.(96) 
 
 Os cães na fase inicial da doença demonstram melhora rápida dos 
parâmetros clínicos e hematológicos em 24 a 48 horas depois de instituída a 
terapia. Cães infectados cronicamente podem demonstrar uma remissão mais 
gradual dos sintomas ou não obter melhora após o início do tratamento com 
tetraciclina. Alguns cães podem precisar de terapia com tetraciclina por 6 semanas 
ou por mais tempo até que ocorra melhora 14; 79; 82; 85;89; 108; 141) . Na fase crônica 
os animais respondem mais gradualmente. (79) 
 
Cães que apresentam pancitopenia, característica da fase crônica, tem 
prognóstico reservado e a melhora pode ser gradual ou então não ocorrer com o 
tratamento. Hemorragias devido a trombocitopenia, e infecções secundárias a 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
31 
neutropenia muitas vezes levam a morte e a melhora dos sinais clínica 
frequentemente precede o retorno aos parâmetros hematológicos normais. Um 
período de 120 dias pode transcorrer após o tratamento e resolução da infecção 
até a regeneração da medula óssea. (145) 
 
Apesar da melhora progressiva, em cães aparentemente recuperados, 
pode-se observar o reaparecimento da erliquia com repetição da doença. A 
resposta ao tratamento neste estágio é variável e casos refratários ao tratamento 
são frequentemente encontrados. (79; 141) 
 
Doxiciclina, minociclina e tetraciclinas liposolúveis que são prontamente 
absorvidas, produzem elevadas concentrações sanguíneas e tissulares. Estas 
drogas penetram prontamente na maior parte das células e são aparentemente 
efetivas em pacientes com erliquiose refratária à terapia com tetraciclina. A 
doxiciclina é administrada oralmente em baixas doses nos casos agudos e em 
doses elevadas nos casos crônicas e tem sido efetiva em alta porcentagem de cães 
infectados em relação à tetraciclina, podendo ser administrada por via intravenosa 
em cães que apresentam vômito, geralmente por 5 dias. Além disso, em cães 
tratados com doxicilina observa-se menor incidência de reinfecção em relação aos 
tratados com oxytetraciclina. (19; 69; 145 ;148) 
 
O Cloranfenicol tem sido recomendado para uso em filhotes com menos de 5 
meses de idade quando pode ser mais efetivo do que a tetraciclina na eliminação 
da infecção (145). Entretanto existem autores que se referem a este como opção 
secundária. (79) 
 
Dipropionato de imidocarb tem sido utilizado com sucesso no tratamento da 
erliquiose por 145. Os autores afirmaram que, com uma única aplicação por via 
intramuscular, 83,9 % dos cães tem se recuperado. Acrescentam eles, que os cães 
tratados com esta droga tem tido menos recidiva do que os tratados com 
tetraciclina. Todavia, revelaram que 10 % dos cães aparentemente recuperados 
podem ter recidivas. Informaram também, que o imidocarb também pode ser 
efetivo em 95,8 % dos cães com babesiose e em 60 % dos cães com infecção 
mista de Babesia Sp. e Ehrlichia Sp. onde obtiveram sucesso com duas aplicações 
num intervalo de 14 dias. (79) 
 
O dipropionato de Imidocarb pode causar salivação, secreção oculonasal, 
diarréia, dispnéia, taquicardia e tremores devido a efeito anti colinesterásico. (79; 
118) 
 
 
Outras terapias de suporte são frequentemente necessárias, principalmente 
durante a fase crônica da infecção. A desidratação é corrigida com a administração 
de fluidos. Transfusões sanguíneas podem ser necessárias no caso de hemorragias 
contínuas que podem causar severa anemia ou choque. Sangue total fresco ou 
plasma rico em plaquetas podem ser utilizados. Os cães utilizados como doadores 
de sangue devem ser previamente testados para Ehrlichia. (145) 
 
 Em curto prazo, antiinflamatórios ou doses imunossupressivas de 
prednisona ou dexametazona, tem sido uma valiosa terapia adjunta para a doença 
imunomediada secundária. Entretanto, altas doses de glicocorticóides utilizadas em 
longo prazo atrapalham o tratamento, pois a imunossupressão interfere na 
eliminação efetiva do organismo mesmo seguindo a terapia apropriada com 
tetraciclina. (65; 66; 67 ; 69; 145) 
 
O estímulo à medula óssea com esteróides androgênicos pode ser benéfico 
em cães com a depressao medular. (145 ) 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
32 
 
 
 
 
 
 
ERLIQUIOSE EM FELINOS 
 
 
 
O primeiro relato de infeção em felinos por Ehrlichia Sp, foi efetuado na 
França em 1986 (27). Os autores observaram a presença de mórulas em 
mononucleares e sugeriram a possibilidade de tratar-se de infecção por Ehrlichia 
Sp. 
 
Posteriormente estudos experimentais revelaram a susceptibilidade de gatos 
à infecção por E. risticii (Febre equina do Rio Potomac). Neste experimento, gatos 
inoculados desenvolveram febre e apatia, além da presença de mórulas em 
leucócitos. (43) 
 
Estudos realizados em gatos do Kenia, explenectomizados e parasitados por 
carrapatos Haemaphisalis laechi demonstraram o aparecimento de uma espécie de 
erliquia associada à anemia.. Cultivado in vitro com métodos adaptados para E. 
canis, o agente apresentou necessidades metabólicas características deste gênero. 
(21) 
 
O primeiro caso de erliquiose felina nas Américas foi realizado no Colorado 
(Estados Unidos da América). Os gatos apresentaram títulos de anticorpos para E. 
canis e E. risticii . Os autores atribuíram os sintomas à E. risticii por considerarem 
que E. canis não fosse patogênica para gatos. Consideraram eles a possibilidade da 
transmissão através da ingestão de roedores ou de parasitos destes, uma vez que 
os felinos não estavam parasitados. (17) Sugeriu-se que felinos domésticos 
pudessem servir como “hospedeiro intermediário” para a febre eqüina do rio 
Potomac. (36) 
 
Ao observar-se um leão adulto de vida livre, no continente Africano, 
parasitado por carrapatos do gênero Haemaphisalis, apresentando mórulas 
características do gênero Ehrlichia Sp. em monócitos sanguíneos considerou-se a 
possibilidade de transmissão através de vetores artrópodes. (22) 
 
BEALFILS et alii. (1995), descreveram a ocorrência de erliquiose 
clínica em felinos franceses que costumavam passar os verões no Sul do 
país. Os animais eram portadores de outras patologias e os autores 
sugeriram que doenças imunodepressoras associadas facilitariam a 
instalação e o desenvolvimento da parasitose em gatos. Atualmente estas 
patologias têm sido consideradas em relação ao aparecimento de 
hemoparasitoses em gatos. 
 
o primeiro relato de erliquiose clínica na América Latina foi feito no Rio de 
Janeiro quando foi descrito o aparecimento de mórulas em mono e 
polimorfonucleares em esfregaço sanguíneo de gato que apresentava febre e 
sintomas inespecíficos. (6; 7; 8) 
 
Estudos estão sendo realizados a fim de identificar as espécies de ehrlichia 
capazes de determinar infeccões naturais em gatos assim como o conhecimento de 
possíveis vetores. (1; 114) 
 
Hemoparasitoses em pequenos animais 
33 
 
 
 
 
Dados Clínicos da erliquiose felina 
 
Relatos de casos de gatos que apresentavam anemia, apatia e febre e 
presença de mórulas de Ehrlichia Sp. em esfregaços sanguíneos (6; 7; 8;