RESUMO ALZHEIMER E OUTRAS DEMÊNCIAS por Brena Anaisa

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UNIVERSIDADE DO CONTESTADO – UnC
AMANDA CORRÊA BUENO
BRENA ANAISA TRINDADE
FRANCIELE DE OLIVEIRA
LUCIANE DENKE
RESUMO
ALZHEIMER E OUTRAS DEMÊNCIAS
MAFRA
2016
 Indivíduos com a idade avançada geralmente começam a apresentar alterações nos processos genéticos responsáveis pela produção de proteínas, enzimas e outros componentes celulares. O mecanismo de reparação molecular das células que possuem alguma mutação genética também começa a registrar falhas, influenciando diretamente nas funções das células nervosas e da neuroglia, provocando maior dificuldade na gênese, condução e transmissão de impulsos nervosos. Certas proteínas inerentes do sistema normal do organismo se associam formando oligômeros, pequenos agregados, ou fibrilas amiloides, agregados maiores. Esses agregados são particularmente danosos para o sistema nervoso central. As diferentes proteínas que formam agregados e suas localizações podem resultar em diferentes tipos de demência. (3) Pode-se citar a Doença de Alzheimer, Doença com Corpos Lewy, Demência da Doença de Parkinson, Paralisia Supranuclear Progressiva, Degeneração lobar frontotemporasl e demências metabólicas. (1) Doença de Alzheimer é uma patologia neurodegenerativa mais frequente associada à idade, cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em deficiência progressiva e incapacitação. A doença afeta aproximadamente 10% dos indivíduos com idade superior a 65 anos e 40% acima de 80 anos. São observadas a morte neural em regiões responsáveis pela parte cognitiva. Placa de proteínas beta amiloides depositadas nas paredes dos vasos sanguíneos cerebrais formam agregados de placas senis. Parte dos sintomas decorre de alterações em uma substância presente no cérebro chamada de acetilcolina, que se encontra diminuida em pacientes com a doença. Um modo possível de tratar a doença é utilizar medicações que inibam a degradação dessa substância. Aumentando, assim, a capacidade da acetilcolina de estimular os receptores nicotínicos e muscarínicos cerebrais. (2) Em 2011 o National Institute on aging e a Alzheimer’s Association propuseram novos critérios de diagnóstico, até referida data este era fundamentado no aparecimento de demência. O diagnóstico no estágio pré-clínico e de comprometimento cognitivo leve (CCL) são novos métodos utilizados antes mesmo que a demência já se encontre instalada. O diagnóstico pré-clínico não é aplicado na pratica clinica por ainda estarem em fase de desenvolvimento, mas no emprego de biomarcadores para pesquisas. No diagnóstico de CCL devem ser considerados aspectos clínicos como queixa de alteração cognitiva do paciente, incluindo pincipalmente a memória, ausência de fatores para demência. A DSM-IV e CID-10 exigiam a deterioração da memória para permitir o diagnóstico, porém sabe-se hoje que transtornos da linguagem ou visuoespaciais podem ser fatores definidores. A depressão está ligada ao quadro de sintomatologia da DA levando muitas uma dificuldade para os profissionais de saúde em distinguir se ela é causa ou consequência do comprometimento cognitivo ou se está apenas em associação a ele. As escalas de GDS (Geriatric Depression Scale) e de Cornell podem auxiliar nesse diagnostico. Os exames complementares recomendados incluem hemograma completo, concentrações séricas de creatinina, TSH, albumina, enzimas hepáticas, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, reações sorológicas para sífilis principalmente para excluir outros diagnósticos possíveis. Como na maioria das doenças, existem tratamentos profiláticos, sintomáticos e específicos. Pouco se sabe sobre os fatores de risco do Alzheimer, alguns estudos porém relatam que diabetes, hiperlipidemia e tabagismo podem contribuir para seu aparecimento, em contrapartida a dieta mediterrânea (predomínio de cereais, azeite de oliva, legumes, frutas, verduras e peixe), consumo leve e moderado de álcool, atividades cognitivas e físicas atuam na profilaxia. No tratamento sintomático ocorre intervenção no sistema de neurotransmissores. A intervenção de fármacos por enquanto se restringe apenas ao sistema de acetilcolina (ou colinérgico). Bloquear a sua degradação por meio da inibição da enzima acetilcolinesterase tem sido o método mais utilizado para aumentar o nível de neurotransmissores diminuídos pela DA. (1) No Brasil as medicações aprovadas para uso em demência leve a moderada são a tacrina(pelo risco de hepatotoxidade ela foi praticamente excluída de uso)(1), rivastigmina, donepezila e a galantamina (conhecidas como inibidores da acetilcolinesterase ou anticolinesterásicos).(2) Esses inibidores possuem efeitos colaterais similares, podendo causar transtorno gastrointestinais e bradicardia. Em pacientes que possuem asma grave ou doença pulmonar obstrutiva crônica deve se ter um maior cuidado. (1) Denopezila é um inibidor seletivo reversível da enzima acetilcolinesterase, a colinesterase predominante no cérebro. (2) É de dose única, geralmente tomada a noite. Náuseas, diarreia, anorexia, insônia e pesadelos estão entre os principais efeitos colaterais dessa droga. Tem forte interação medicamentosa. (1) A rivastigmina (Exelon), tem a capacidade de inibir tanto a enzima acetilcolinesterase quanto a butirilcolinesterase, apresentando, assim, maior eficácia quanto ao aumento dos níveis cerebrais de acetilcolina. (2) É indicada para fases moderadas e graves da DA. Quanto maior a dose ingerida melhores serão seus efeitos. (1) O uso de cigarros aumenta a sua velocidade de excreção do organismo. (4) A galantamina (Reminyl) é um medicamento que possui um duplo mecanismo de ação, o qual, além de inibir a acetilcolinesterase, também foi capaz de modular alostericamente os receptores nicotínicos. (2) Não há evidencia de que um supere o efeito do outro, a escolha se baseia principalmente nos seus efeitos adversos.(1) Outro medicamento utilizado no tratamento é a memantina. Facilitadora da neurotransmissão e neuroplasticidade. Tem eliminação renal e pouca interação com outros fármacos. Contando com efeitos colaterais como agitação, insônia, diarreia, tontura, cefaleia, cansaço, ansiedade.De modo geral as drogas anticolinesterásicas interagem com fármacos colinérgicos( como betanecol, carbacol e pilocarpina) podendo aumentar sua toxicidade ao organismo. Carbamazepina, dexametasona, rifampin, fenoteína e fenobarbital aumentam a taxa de eliminação de donepezil. Antibióticos aminoglicosídeos, anestésicos, drogas anticolinérgicas, magnésio, corticosteroides e fármacos antiarrítimicas podem causar a redução do seu efeito. Podem ter seu efeito aumentado quando utilizados com os inibidores do citocromo P- 450 (CYP-450), como cimetidina e eritromicina. (4) Alguns estudos recentes vem apontando o processo inflamatório como fator etiológico, levando a suposição de que medicamentos anti-inflamatórios poderiam ter poder terapêutico na DA. (2) 
Não há existência de evidencias cientificas que comprovem a eficácia de tratamentos cognitivos de indivíduos com DA. Antipsicóticos podem ser utilizados para tratamentos psicóticos nos pacientes. Neurolépticos atípicos e benzodiazepínicos são também indicados, podendo ser associados a fisioterapia, terapia ocupacional e musicoterapia. (1) Para o diagnóstico da Doença com corpos Lewy são utilizados níveis de concentração desses corpos no córtex do paciente. Entre os principais sintomas para diagnóstico na prática clínica estão o parkinsonismo espontâneo, alucinações visuais recorrentes e flutuação (variações no nível de consciência, funcionalidade e comportamento. Na fase inicial apresentam menor alterações na memória se compara com a Doença de Alzheimer. Em caráter de tratamento são também utilizados inibidores de acetilcolinesterase, alguns estudos randomizados apresentam efeitos igualitários dos medicamentos utilizados na DA, porém não existem indicações na bula para essa especifica. Durante as alterações de comportamento são preferidos os neurolépticos atípicos.A Demência da Doença de Parkinson é caracterizada principalmentepor alterações motoras, sendo que apenas cerca de 25 a 40% apresentam sinais de demência. Nesses casos podem ser observados alucinações, depressão, ansiedade, perda de atenção, memória, função executiva, capacidade visuespacial e praxia construcional. No diagnóstico a análise de ligantes de dopamina podem diferenciar a DDP da Doença de Alzheimer. Para diferenciação entre Doença com corpos Lewy é necessário um diagnóstico clinico. Estudos sugerem que o tratamento dessas alterações tem mais benefício ainda com os inibidores de acetilcolinesterase.A paralisia supranuclear progressiva é uma das formas mais comuns de parkinsonismo depois de DP. Apresentam alentecimento do pensamento, aumento no tempo de resposta, atenção e função executiva comprometidas, apatia. São utilizados levedopas para os sintomas motores. A apatia com metilfenidato. O tratamento geral inclui fisioterapia e fonoaudiologia para melhores resultados.Na degeneração lobar frontotemporal apresentam-se alterações da personalidade e comportamento. Podendo também ser acometido por doença neurônio motor e parkinsonismo. Inibidores de acetilcolinesterase, memantina, inibidores seletivos da receptação de seretonina, antipsicóticos, metilfenidato são utilizados na terapêutica dos principais sintomas. Nas demências metabólicas há grande potencial de reversibilidade quando tratadas precocemente. É caracterizado por uma disfunção do Sistema Nervoso Central a nível bio-químico. Por serem diversas as etiologias causadoras dessas alterações, diversos serão os diagnósticos e tratamentos. Sendo necessário persuasão por parte dos profissionais de saúde para não desistirem no período de diagnóstico especifico, as demandas de reversibilidade caem com a progressão da doença. (1)
REFÊRENCIAS
(1) MELO-SOUZA, Sebastião de; PAGLIOLI NETO, Eliseu; CENDES, Fernando. Tratamento das Doenças Neurológicas. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 1 v. Disponível em: <https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2257-5/>. Acesso em: 22 out. 2016.
(2) SERENIKII, Adriana; VITAL, Maria Aparecida Barbato Frazão. A doença de Alzheimer: Aspectos fisiopatológicos e farmacológicos. Revista Psiquiatrica, Curitiba, v. 1, n. 30, p.1-177, 04 jan. 2007.
(3)   LENT, Roberto. Cem bilhões de neurônios?: Conceitos Fundamentais da Neurociência. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010. 765 f.
(4) SPRINGHOUSE et al. Farmacologia para Enfermagem: Série Incrivelmente Fácil. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 1 v. Nursing pharmacology made incredibly easy. Disponível em: <https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2477-7/>. Acesso em: 22 out. 2016.