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INTERPRETAÇÃO DO EXAME DE URINA ROTINA – PARTE II PROTEÍNA No estado normal, o glomérulo impede a passagem de moléculas de proteína para a urina. Entretanto, diminutas quantidades são eliminadas, parte sendo reabsorvida pelos túbulos e pequena porção, na ordem de 24 mg/24 horas até 50 mg/24 horas após exercícios violentos, são eliminados na urina. A proteinúria é classificada como funcional ou fisiológica, provocada por congestão capilar ou aumento da permeabilidade glomerular, isto é, má perfusão renal e seus efeitos secundários. A primeira proteína a aparecer é a albumina, por ser a de maior concentração sangüínea, e por ter peso molecular que permite a sua passagem pelo glomérulo, seguida do fibrinogênio, depois as globulinas alfa , beta e gama. Causas de proteinúria fisiológica: Exercício muscular violento, convulsão, estresse, frio excessivo, final de gestação, cio, dentre outras. Causas de proteinúria pré-renal patológica: Proteína de Bence-Jones, mieloma múltiplo, mioglobinúria, hemoglobinúria, choque e mixedema. Causas de proteinúria renal: • A causa principal de proteinúria patológica reside em lesões renais que resultem na incapacidade do glomérulo em reter moléculas grandes como as proteínas. • A membrana glomerular é muito sensível às substâncias tóxicas, à isquemia e à inflamação. • A insuficiência renal aguda pode ser estabelecida no animal, por choque causado por uma série de estados patológicos tais como necrose pancreática, obstrução intestinal, trauma, insuficiência adrenocortical, ou por substâncias tóxicas que afetem o tecido renal. • Outras causas como viroses, congestão passiva devido a tumores, ascite, neoplasmas metastáticos, rim policístico, hemorragias e alguns parasitos, contribuem para proteinúria renal. • Doenças tubulares que impeçam a reabsorção e a degradação das moléculas de proteínas do ultrafiltrado glomerular pelas células epiteliais tubulares, o que acontece quase exclusivamente pelo túbulo proximal dos rins e que podem também ser saturados quando quantidades crescentes de proteínas atravessam o glomérulo, resultam em proteinúria. • A magnitude da proteinúria está mais relacionada com a natureza da lesão renal do que com o estágio da doença. GLICOSE Glicose, galactose, frutose e certas pentoses, podem estar ocasionalmente presentes na urina, mas dos hidratos de carbono, o que é mais freqüente é a glicose, determinando a glicosúria. A urina normal não tem glicose, pois é filtrada no glomérulo e totalmente reabsorvida nos túbulos contorcidos proximais. Se a glicemia, nível de glicose no sangue, exceder o limiar renal da espécie, a glicose aparecerá na urina. Isso acontece quando a taxa de glicose presente nos túbulos excede a capacidade de reabsorção, quer dizer, ultrapassa o limiar renal. Causas de glicosúria com hiperglicemia: • Diabetes mellitus, primeiramente, hiperglicemia, depois glicosúria, poliúria, polidipsia e finalmente cetonúria. • Hiperadrenocorticismo ou Síndroma de Cushing, espontânea ou iatrogênica. • Pancreatite aguda com produção insuficiente de insulina pelas ilhotas de Langherans • Aplicação de epinefrina ou aumento da produção. • Hiperpituitarismo. • Hipertiroidismo, devido à rápida absorção intestinal da glicose. • Ingestão excessiva de carbohidratos por monogástricos. • Aplicação de glicose, dextrose ou frutose. • Pressão intracraniana aumentada por tumor, hemorragia, encefalite ou fratura. • Glicemia acima do limiar renal nas diferentes espécies. Causas de glicosúria sem hiperglicemia: • Glicosúria renal primária, causada por um defeito enzimático nos túbulos renais. • Síndroma de Fanconi, em razão de lesões tubulares, promove a glicosúria. • Emocional, o nível de epinefrina está aumentado e são mobilizados os glicocorticosteróides. • Anestesia geral, que promove a rápida liberação da glicose dos compartimentos de armazenagem no fígado. • Drogas que fornecem falso - positivo nos exames laboratoriais. • Nefrite, devido à injúria que perturba a capacidade de reabsorção tubular renal. CORPOS CETÔNICOS Cetonúria ocorre como resultado do aumento da concentração sangüínea do ácido aceto - ácido, do ácido beta hidroxibutírico e da acetona, que são os corpos cetônicos, com conseqüente excreção desses componentes pela urina. Por exemplo no Diabetes mellitus o organismo não utiliza a glicose devido à deficiência de insulina sangüínea, com acúmulo de corpos cetônicos; desses o acetoacético e o beta - hidroxibutírico são geradores de acetil-CoA que não é utilizada para a lipogênese, nem no ciclo do ácido cítrico, gerando desta forma novos corpos cetônicos, que aumentados no sangue são eliminados pela urina Na inanição, há diminuição da oferta de carboidratos e utilização de lipídios, com maior formação de corpos cetônicos. A acetonemia revela que o organismo está utilizando grandes quantidades de lipídios no lugar de glicídios. Os corpos cetônicos possuem ação diurética e contribuem para a poliúria encontrada no Diabetes mellitus. Causas do aumento do metabolismo de lipídios ou deficiência do metabolismo de carboidratos: • Diabetes mellitus: • Jejum prolongado • Doenças agudas ou crônicas do fígado • Excesso de gordura na alimentação, • Fome ou anorexia • Diarréia e vômitos prolongados • Síndromes hipoglicêmicas, pode-se produzir a cetonúria. • Doenças febris. BILIRRUBINA Encontra-se no sangue sob a forma livre (não conjugada) e sob a forma conjugada (ao ácido glicurônico). A bilirrubina conjugada é excretada no duodeno pelo fígado onde, por ação de enzimas, é transformada em urobilinogênio. A bilirrubinúria é observada quando a bilirrubinemia se acha acima de 2 mg/ dl, às custas de bilirrubina conjugada. O cão possui baixo limiar renal para o glicuronato de bilirrubina (bilirrubina conjugada ou direta), enquanto o gato exibe limiar renal 9 vezes superior. Somente nas doenças hemolíticas crônicas com hemossiderose secundária ou necrose hepática em conseqüência da anemia, a bilirrubinúria ocorre em conseqüência da regurgitação hepática. A presença de bile na urina é chamada colúria, enquanto que a de ácidos e sais biliares é chamada biliúria. UROBILINOGÊNIO A urina normalmente encerra traços de urobilinogênio, que rapidamente se oxida para urobilina; por isso, deve-se pesquisar o urobilinogênio em urina recém emitida. O urobilinogênio, bem como o estercobilinogênio, é formado no intestino por ação redutora de enzimas bacterianas sobre a bilirrubina que foi lançada pela bile. É reabsorvido na circulação porta e novamente excretado pelo fígado, sendo em parte eliminada (cerca de 2 mg em 24 horas) pela urina (urobilinogenúria). UROBILINA A sua presença na urina (urobilinúria), tem o mesmo significado que o urobilinogênio. A urobilina resulta da oxidação do urobilinogênio por ação da luz após a eliminação da urina. Aumento: • Enfermidades do fígado. • Destruição de glóbulos vermelhos. Diminuição: • Ausência de bile no intestino • Obstrução dos ductos biliares HEMOGLOBINA Quando ocorre a hemólise intravascular, a hemoglobina liberada torna-se ligada à albumina e à haptoglobina, formando um complexo estável que é muito grande para atravessar o glomérulo renal e, consequentemente, não é encontrado na urina. Na icterícia hemolítica, na fase inicial, quando ocorre a presença da hemoglobina sob a forma livre, ela aparece na urina. Causas de hemoglobinúria: Leptospirose, doença hemolítica do recém- nascido. Agentes químicos, como chumbo, cobre, mercúrio, sulfas e plantas tóxicas. Transfusões incompatíveis Fotossensibilização. Queimaduras extensas. Infecções estreptocócicas. Babesiose. Veneno de cobra. Anemia hemolítica autoimune. MIOGLOBINA A liberaçãode mioglobina pela urina, (mioglobinúria) é normalmente provocada por extensas lesões musculares. Causas de mioglobinúria: Lesões musculares traumáticas, tóxicas ou isquêmicas; choque elétrico, alterações musculares idiopáticas, veneno de cobra, dentre outras. NITRITO É de importância apenas para germes Gram-negativos. A prova do nitrito baseia-se na propriedade que várias bactérias Gram-negativas têm de reduzir o nitrato, o que é revelado através de reativo. Nitrito positivo: Indica infecções urinárias por bactérias Gram-negativas. EQUIPE DE VETERINÁRIOS - TECSA Laboratórios Primeiro Lab. Veterinário certificado ISO9001 da América Latina. Credenciado no MAPA. PABX: (31) 3281-0500 FAX: (31) 3287-3404 tecsa@tecsa.com.br RT - Dr. Luiz Eduardo Ristow CRMV MG 3708 ''Atendemos todo Brasil, resultados via internet, FAÇA SEU CONVENIO E PARTICIPE DO JORNADA DO CONHECIMENTO TECSA" INDIQUE ESTA DICA TECSA PARA UM AMIGO
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