patologia especial

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Sistema digestório 
Cavidade oral 
Queilosquise Má formação unilateral ou bilateral dos ossos incisivos 
Palatosquise Comunicação entre a cavidade bucal e as cavidades nasais 
Braquignatia encurtamento excessivo da mandíbula, maxila ou ambas 
Prognatimso crescimento excessivo da mandíbula, maxila ou ambas 
Hipoplasia do esmalte irregularidade (má formação) do esmalte dental 
Corpo estranho Presença de CE na cavidade oral 
Agnatia ausência ou desenvolvimento insuficiente 
Alterações no desenvolvimento 
Fatores 
 
Hereditários; Deficiência nutricional materna; Medicamentos; Agentes 
químicos; Plantas tóxicas 
Lesões Traumáticas; Queimaduras (química, térmica ou elétrica) 
Distrubios 
circulatórios 
Anemia; Congestão (passiva) e Edema; Icterícia; Hemorragia 
Dentes (Anodontia; Oligodontia; Polidontia) 
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Resposta proliferativa ⇒ inflamação crônica; Inflamação local e replicação 
celular; Mais comum em cães; 
Fatores Predisposição genética, o uso de alguns medicamentos (influxo 
alterado de cálcio) e idiopática 
Macroscopia Área solitária ou difusa de crescimento da gengiva 
Microscopia Colágeno e fibroblastos fusiformes 
Inflamação [Estomatite (boca); Faringite (faringe); Glossite (língua); 
Queilite (lábio); Gengivite (gengiva); Palatite (palato)] 
Estomatite Agentes : Primários e secundários 
Propragar para os ductos das glândulas salivares ⇒ oclusão ⇒ estagnação de secreção 
⇒ dilatação ⇒ estomatite cística ⇒ comprometimento das papilas orais ⇒ pontos 
esbranquiçados 
Agentes físicos, químicos e mecânicos ⇒ descamação do epitélio ⇒ erosões 
circunscritas 
Estomatite virais 
Febre aftosa (picornavírus); Estomatite vesicular (rabdovírus); Doença vesicular dos 
suínos (picornavírus); Exantema vesicular dos suínos (calicivírus) 
Macroscopia Macroscopia (vesículas e bolhas); desprendimento do epitélio; úlceras 
Microscopia Edema intracelular; degeneração hidrópica; picnose – estrato espinhoso 
/ vesícula com sangue e neutrófilos – demais estratos 
Esôfago 
Estenose, obstrução e perfuração 
Causa
s 
Corpo estranho; sabugo; osso; frutas; alimentos fibrosos; 
Local Desvios normais: sobre a laringe; entrada da cavidade torácica, base do 
coração e antes do hiato esofágico 
Complicações da obstrução Necrose e ulceração da mucosa, perfuração e morte 
Estenose Adquirida e congênita 
Compressõe
s externas 
Hipertrofia de linfonodo, neoplasia de timo e da tireoide, bócio, 
tireoidite, aorta destra, persistência de ducto arterioso e do ligamento 
arterioso 
Dilatação (é consequência da estenose ou da obstrução) 
Total (megaesôfago) / Funcional (perda do tônus) / Parcial (divertículos) 
Megaesôfago (dilatação generalizada produzida por desordens neuromusculares) 
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 Ocorre em cães, com idade em torno de 10 semanas; detectada após o desmame. 
Causas Desconhecidas; considera-se a existência de um componente 
hereditário na maturação da invervação esofágica 
Adquir
ido 
Ocorre em cães adultos, devido a alterações das vias aferentes da inervação 
esofágica 
Megaesôfag
o secundário 
Está relacionado a miastenia grave, disautonomia, 
hipoadrenocorticismo, persistência vasculares congênitas, neuropatias 
centrais e periféricas 
Dilatação 
Funcional 
Perda do tônus; Ocorre: Miastenia gravis (doença autoimune, associada 
a tumores tímicos); Doença de chagas; Lupus eritematoso sistêmico; 
Hipoadrenocorticismo 
Dilatação 
parcial 
Dilatação sacular (divertículo de tração); Hérnias da mucosa para dentro 
da muscular (divertículo de impulso) 
Inflamação 
Causas Erosivas e ulcerativas; corpos estranhos; agentes químicos cáusticos; 
alimentos quentes; infecções 
Catarrais Agentes bacterianos, tóxicos, traumaticos 
Fibrinosas F. Necrophorus; Candida albicans 
Purulentas Corpos estranhos ou secundários a outros processos 
Esofagit
e de 
refluxo 
Nas porções finais ⇒ ulcerações lineares; Perda funcional do esfíncter, 
vômitos crônicos, anomalias do hiato, úlceras na região esofagiana do 
estômago 
Esôfago de Barrett (EB ou síndrome de Barrett) é uma doença na qual há uma mudança 
anormal (metaplasia) nas células da porção inferior do esôfago. Acredita-se que seja 
causada por uma exposição prolongada ao conteúdo ácido proveniente do estômago 
(esofagite de refluxo). 
O esôfago de Barrett possui relevância clínica por ser considerado uma condição pré-
maligna, ou seja, é uma lesão associada a um risco aumentado de câncer esofágico. 
O esôfago de Barrett é caracterizado por uma modificação no epitélio do órgão. Na 
doença, ocorre a presença de epitélio colunar na porção inferior do esôfago, substituindo 
o epitélio escamoso normal do esôfago. Esta transformação do epitélio é um exemplo de 
metaplasia. Apesar de o epitélio colunar ser capaz de suportar melhor a ação erosiva das 
secreções do estômago; esta metaplasia confere um risco aumentado de câncer no 
esôfago do tipo adenocarcinoma. 
As células colunares metaplásicas podem ser de dois tipos: gástricas (similares às do 
estômago, que não são tecnicamente um esôfago de Barrett) ou intestinais (similares às 
células dos intestinos). Uma biópsia da área afetada geralmente irá apresentar uma 
mistura de ambos os tipos. A metaplasia intestinal confere um risco maior de 
malignidade. 
Estômago 
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 Estenose pilórica funcional: com ou sem lesões (cães jovens) 
Retardo no esvaziamento gástrico ⇒ vômitos e baixa no crescimento 
Hipertrofia na musculatura do piloro 
Cães idoso ⇒ gastropatia pilórica hipertrófica 
Hipertrofia na mucosa do piloro 
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 Primária: Origem nutrucional. Escessiva ingestão de alimentos facilmente 
fermentáveis 
Secundária: impedimento físico ou funcional do esvaziamento 
Ocorre: Obstruções físicas ou funcionais, atonia por distensão da parede, 
paralisia vagal, obstrução do intestino delgado e reflexa à distensão do ceco-
cólon 
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Obstrução mecânica da veia cava caudal e veia porta ⇒ desvio do sangue para as 
veias intervertebrais e ázigos 
Distenção: veias ilíacas comuns, ilíacas circunflexas profundas e renais 
Redução do débito cardíaco, hipotensão arterial, decréscimo na função renal 
Acidose metabólica 
Achados post-mortem: estômago distendido, com gás e quantidades variáveis de 
alimento; veias dilatadas. Congestão. Ruptura do estômago; fígado pálido e friável; 
baço congesto; peritônio: petéquias e equimose; edema subcutâneo 
Deslocament
o do 
abomaso 
Direita ou esquerda; Causa: desconhecida; Associado: atonia e distensão 
gasosa; Sinais clínicos: anorexia, depressão, dessidratação e distensão 
do abdome. 
 
 
Impactação 
Espécie mais acometida: Equino 
Causas: rápida ingestão de uma quantidade excessiva de ração moída; 
grãos (trigo, milho); volumoso fibroso; consumo inadequado de água. 
Consequências: fermentação gasosa (ou não), absorção de produtos 
tóxicos de digestão parcial, distúrbios circulatórios, laminite, choque. 
Gastrite (espessamento da mucosa e submucosa) ( Clínica: dor, anorexia e vômito) 
Gastrite catarral ou hemorrágica (efeitos ou lesões características de doenças infecciosas 
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Macroscopia: Congestão, espessamento da superfície ou área fúndica, 
aumento na secreção de muco. Crônica: hiperemia e descamação do epitélio. 
Microscopia: hiperemia e descamação do epitélio, infiltração de neutrófilos 
e às vezes de linfócitos, na mucosa e submucosa. 
 
Gastrite 
Hemorrágica aguda 
Macroscopia: avermelhamento intenso, presença de sangue na mucosa ou 
no conteúdo. Sangue está mesclado com muco: substância acastanhada, 
viscosa, limosa, prendendo-se a mucosa. 
Microscopia: hemorragia 
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Ocorre em cães, a etiologia é desconhecida. 
Clínica: letargia, emaciação, vômito, anorexia, anemia, hepatopatia, 
icterícia. 
Macroscopia: pregueamento da mucosa devido a hiperplasia (curvatura 
maior) 
Microscopia: hiperplasia compensatória das células caliciformes, células 
mononucleares inflamatórias, glândulas císticas. 
Gastrite 
linfocítica 
Gatos e cães: Helicobacter felis e H. Pylori 
 
Gastrite 
Eosinofíli
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Macroscopia: fibrose da parede com necrose fibrinóide da parede das 
artérias musculares, eosinofilia, poliarterite do omento, hiperplasia 
reticuloendotelial do baço. 
Causa: Toxocara canis (?). 
Hemorragia
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Causas: uremia, cólera dos suínos, carbúnculo hemático, leptospirose, 
helmintos, distúrbios tóxicos. 
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Consequência: gastrites infecciosas ou químicas 
Bovinos: relacionadas estresse, alterações nutricionais 
Suínos: relacionada à hiperacidez 
Equinos: Gasterophilus intestinalis 
Caninos e felinos: mastocitoma 
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Adenocarcionoma
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Ocorre no antro pilórico, ao longo da pequena curvatura. 
Ulcerações superficiais (crateras com bordas elevadas). Microscopia: infiltração 
difusa de células epiteliais na parede do estômago. Células: papilares, tubulares, 
mucinosas ou em anel de sinete 
Carcinomas 
Epidermoides 
Microscopia: células epiteliais escamosas, sem 
polaridade, 
aumento no nº de mitoses, invasão do estroma, êmbolos nos linfáticos 
Leiomiomas ou 
Leiomiossarcomas 
Microscopia (benigna): células tumorais 
parecidas 
com as musculares, arranjo irregular, aumento do nº de mitoses, células imaturas. 
Microsc. (maligna): células mais indiferenciadas, > do º de mitoses, invasão dos 
tecidos 
Pré-estômagos 
Rumén 
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Causas Rações ricas em concentrados e/ou rações peletizadas  papilas: 
negras, rombas, endurecidas, em forma de bastonete, aderidas. 
Microscopia: acantose, hiperceratose, paraceratose, hiperpigmentação. 
Macroscopia Graus variáveis de fibrose na lâmina própria e submucosa  
espessamento da parede ruminal. 
Áreas fibrosadas  população mista de células inflamatórias. 
Patogênese mudanças nas concentrações; tipo e proporções relativas dos ácidos 
graxos voláteis; pH ruminal; quantidade e qualidade dos volumosos 
Timpanismo Ruminal (Acúmulo excessivo e anormal de gases) 
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Fatores Transtornos mecânicos (condução nervosa); Dinâmicos da eructação 
(obstrução) 
Causas Papilomas (cárdia); Tuberculose e Leucosa visceral; Obstrução do esôfago 
Patogenia Não ocorre a eructação 
Sintomas Agudo: Transtornos rápidos; Aumento de volume excessivo; Compressão: 
distúrbios circulatório e interferência na hematose pulmanor. 
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Patogenia Ingestão de alimentos ricos em água (leguminosas); Saponinas; Tipo de 
proteínas citoplasmáticas solúveis presentes na folhas; Alimentos de fácil 
digestão (s/ mastigação correta [não sofrem ação da mucina]); Formação de 
ácido poligalacturônico  substâncias pectinolíticas; não ocorre 
eliminação dos gasos (presos na ingesta) 
Sintomas Exacerbação da eructação; mais lentos que o simples; Hipermotricidade 
ruminal (início) atonia; Espuma nas fezes, acidose e cianose; Presença 
de espuma na ingesta ruminal 
 
Fator: Ingestão de grandes quantidades de alimento rico em carboidratos 
altamente fermentáveis; Mudança brusca na alimentação ou ingestão 
excessiva de forma acidental 
 
 
Alimentos Grãos finamente moídos (ex: trigo, cevada, milho), maçãs, 
pêras, batatas, produtos de padaria (massa de pão), beterraba, 
soro de leite, mandioca e grãos de cervejaria 
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 Alimentação rica em carboidratos altamente fermentáveis causa uma acidose 
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l com consequente aumento da produção de ácidos graxos voláteis, causando 
morte das bactérias e protozoários, o que facilita a proliferação do Streptococcus 
bovis, que por sua vez produz ácido láctico volatil, tal produção em excesso 
deixa o pH ruminal menor que 5, causando a morte do S. bovis e proliferação do 
Lactobacillus acidophilus, reduzindo ainda mais o pH ruminal, como 
consquência o rúme e retículo perdem o tônus e a contração devido à ação 
corrosiva dos ácidos. Caracterizando um quadro de rumenite e reticulite química 
com lesão e perda do epitélio 
Cessação da salivação (com seu efeito de tamponamento) 
Consequências 
(acidose 
ruminal) 
Aumento do ácido láctico no conteúdo ruminal e intestinal leva a 
um aumento na pressão osmótica da ingesta, sequestrando o 
líquido para a luz dos órgãos; Desidratação, Hemoconcentração, 
Anúria, Choque, Absorção do ácido láctico a partir do rúme 
Consequências 
(rumenite) 
A alta concentração de ácido láctico leva a uma rumenite química, 
que facilita ocorrência da rumenite micótica (após 4 a 6 dias). O 
pH baixo do rúme favorece o crescimento das espécies de Mucor, 
Rhizopys e Absidia, as quais se multiplicam e invadem os vasos 
ruminais, ocasionando tromboses e infarto. 
Rumenite 
bacteriana 
Necrose e gangrena dispersas podem afetar a porção ventral íntegra da 
parede ruminal e conduzir ao desenvolvimento de peritonite aguda 
Combinação entre rumenite causada por acidose láctica, permite a penetração de 
Fusobacterium necrophorum e Corynebacterium pyogenes. 
Rumenite crônica e hiperqueratose ruminal são comuns em gado alimentado por 
longos períodos com rações de grãos e as lesões são atribuídas à acidose crônica. 
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Causas Aumento na ingestão protéica e redução na ingestão de carboidratos 
Fatores Exploração intensiva 
Patogênia Ingestão excessiva de ureia e de alimentos deteriorados (silagens 
pútridas, água contaminada com fezes ou urina, subprodutos de 
cervejaria e restos industriais); todos estes alimentos deixam o suco 
de rúmen com um pH alcalino, cor marrom e odor putrefato. 
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 Principal causa Acidose 
Fatores 
 
Administração de substância cáustica e alimentos quentes; infecções 
bacteriana (necrobacilose, actinobacilose, tuberculose, colibacilose); 
Infecções micóticas (candidíase); Infecção virais (febre aftosa, febre catarral 
maligna, peste bovina); Fator importante: dano prévio da mucosa 
Sinais Inapetência, Hipomotilidade e Dor; Mais raros: cólica, diarreia e 
desidratação; Crônica: redução/mudança da ingestão de alimento, 
diminuição da ruminação, timpanismo recidivo. 
Rumenite 
Micótica 
Se estende a muscular; pode envolver serosa e estruturas peritoneais; 
mucosa apresenta áreas com ulcerações, necrose e trombose; 
Microrganismos: infarto 
Rumenite 
necrobacilar 
Papilas da mucosa (saco ventral); Macroscopia: papilas escuras, 
amolecidas, exsudato inflamatório; áreas de necrose: amareladas ou 
acinzentadas, bem delimitadas, mau cheiro. 
Neoplasias Limfosarcoma; carcinoma de células escamosas (causa espessamento da 
entrada do rúmen/parede do esôfago); Papilomas (formação nodulares 
semelhante a pérolas nacaradas inseridas na mucosa). 
Parasitos Paramphistomumspp. 
Concreações ??!?!?!?!?!?PESQUISAR?!?!?!??! 
Retículite traumática 
Fatores Adultos (>%); Exposição; Alimentação; Constituição anatômica e 
fisiológica; corpo estranho;topografia dos órgãos 
Localização Cranioventral 
Lesão Túnicas mucosa e muscular 
Notas Indigestão; Cura ou nova lesão; Pentração progressiva (depende da 
pressão intrabdominal)