Patologia do Aparelho Digestório 02 Esôfago e Pré estômagos

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O esôfago possui dois esfíncteres. O cranial está localizado na abertura junto à laringe 
e à faringe e impede a aspiração e entrada de ar no esôfago. O caudal é, na verdade, 
uma válvula reforçada pelo anel gastroesofagiano e impede o refluxo gástrico. Sua 
função é controlada por estímulos mecânicos, nervosos, hormonais (gastrina) e 
químicos.
Fases da ingestão do alimento: oral (bucal), faringiana e esofagiana
A progressão do alimento e a manutenção do tônus na parede do esôfago é feita por 
três tipos de ondas peristálticas. As ondas primárias são contínuas, rápidas, da 
faringe ao cárdia, e reguladas por fibras colinérgicas do nervo vago e pneumogástrico. 
As ondas secundárias são resultantes da distensão ou deformação da parede e 
ativação de receptores mecânicos e plexos da parede. As ondas terciárias ou 
segmentares são curtas, débeis e espontâneas, estimuladas por plexos na parede do 
esôfago.
Deve-se dar especial atenção ao esôfago em animais que apresentarem taxa de 
crescimento baixa, caquexia, ptialismo, disfagia, regurgitação, pneumonia por 
aspiração ou timpanismo (ruminantes).
Disfagia é uma falha na deglutição causada por falha em qualquer uma das três fases 
(bucal, faringiana ou esofagiana)
Acalasia é uma falha no relaxamento ou incoordenação cricoesofagiana, descrita em 
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cães, caracterizada por dificuldade de abertura do esfíncter esofagiano cranial e 
impedimento da fase faringiana da deglutição (Segunda fase: inibição inspiratória e 
fechamento da glote e passagem do alimento para a porção cranial do esôfago). (Na 
fase esofagiana, ondas peristálticas involuntárias impulsionam o alimento em direção 
ao esôfago).
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São muito raras.
As fístulas esofagotraqueais podem ser confundidas com os processos adquiridos. 
Ocorrem próximo à bifurcação da traquéia.
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O engasgo, obstrução ou impacção do esôfago ocorrem quando alimentos grandes 
ou inadequadamente ensalivados são retidos no seu lúmen. Os locais onde isso 
ocorre são geralmente aqueles onde há desvios normais, com lúmen mais estreito, 
como o segmento acima da laringe, a entrada da cavidade torácica, a base do coração 
e anterior ao hiato esofagiano.
A remoção ou dissolução do corpo estranho pode ser seguida da cicatrização da 
mucosa e desencadear o estreitamento do lúmen (estenose). A estenose é outra 
causa de obstrução esofágica e pode ser adquirida, como na reparação das 
esofagites, neoplasias intraluminais ou murais e compressões externas (aumento de 
volume de órgãos adjacentes), ou congênita.
Complicações das obstruções por obturação: Necrose compressiva; Ulceração da 
mucosa; Perfuração; Morte
As obstruções, estenoses ou compressões externas provocam disfagia e timpanismo
por falha na eructação. Pode haver perfuração no local da estenose se a mucosa 
estiver ulcerada, desenvolvendo celulite e fleimão dos tecidos moles adjacentes, se 
na porção cervical, ou pleurite, se na porção torácica.
As perfurações também podem ocorrer na presença de objetos perfurantes ingeridos 
(arames, agulhas) ou introduzidos (pistola dosadora, sonda gástrica ou endoscópio)
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A dilatação do esôfago é consequência de obstrução e estenose e afeta o segmento 
anterior à porção obstruída. 
As dilatações parciais são chamadas divertículos e atingem parte da circunferência do 
lúmen. Podem ser saculares (divertículo de tração) ou hérnias da mucosa para a 
muscular (divertículo de impulso). Este é mais comum e resulta da impacção de 
corpos estranhos no esôfago, enquanto os divertículos de tração resultam de 
aderências periesofagianas.
A dilatação total é chamada MEGAESÔFAGO e deve-se à perda do tônus da 
musculatura esofagiana, de etiologia congênita (lesões funcionais de neurônios 
motores). Ocorre em raças de grande porte, como o Pastor Alemão e o Dogue 
Alemão, geralmente animais jovens, causando disfagia progressiva. Também pode ser 
adquirida, como na miastenia gravis associada a tumores do timo, doença de chagas, 
lúpus eritematoso sistêmico e hipoadrenocorticismo.
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Infecção pelos vírus BVD, FCM, Peste Bovina...
Ingestão de irritantes químicos, cáusticos e alimentos quentes
As erosões reparam-se completamente, enquanto a cicatrização de úlceras pode 
provocar estreitamento do lúmen
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Resultam da ação do ácido clorídrico, pepsinas e sais biliares e enzimas pancreáticas 
sobre a mucosa esofagiana. Observa-se áreas hiperêmicas, erosões lineares e 
ulcerações, às vezes recobertas por membrana fibrinonecrótica. Atinge a porção 
caudal do esôfago, podendo estender-se até regiões craniais. As causas incluem 
perda da integridade funcional do esfíncter esofagiano, nos vômitos crônicos, nas 
anomalias do hiato esofágico.
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O Spirocerca lupi causa esofagite granulomatosa, as lesões localizadas na submucosa 
e abrindo-se no lúmen esofagiano e contendo nematódeos adultos.
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Gongylonema é um parasito inócuo que migra pelo epitélio escamoso estratificado, 
formando traçados serpiginosos.
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Os papilomas são mais frequentes em bovinos, semelhante ao que acontece na 
cavidade oral e a ocorrência está associada ao papilomavírus.
Espessamento da parede do esôfago e da entrada do rúmen indicam a presença de 
carcinoma de células escamosas. 
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Timpanismo é a distensão dos pré-estômagos por acúmulo de gases, em decorrência 
de sua não eliminação (falha na eructação).
Fases da eructação:
1º Estádio da Separação: as bolhas formadas durante a fermentação atravessam a 
ingesta e se coalescem com o gás livre do saco dorsal
2º Estádio de deslocamento: o rúmen de contrai e o gás livre é empurrado em 
direção ao cárdia
3º Estádio de transferência: o cárdia se abre e o gás passa para o esôfago
4º Estádio esofagiano: ocorre contração retrógrada do esôfago e o gás é empurrado 
para a faringe
5º Estádio faringopulmonar: o gás passa aos pulmões pela abertura do esfíncter 
nasofaringiano, onde parte é absorvida e parte é exalada na expiração
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O timpanismo primário é nutricional e resulta da falha no primeiro estádio da 
eructação, devido ao aumento na tensão superficial e estabilidade nas bolhas gasosas 
que não se coalescem e ficam presas à ingesta na forma de espuma. Agentes 
tensoativos podem estar presentes em plantas, especialmente leguminosas (como a 
alfafa, trevo-doce e trevo subterrâneo). Agentes tensoativos podem ser proteínas 
solúveis presentes nas plantas (leguminosas) ou resultantes do aumento da 
viscosidade do líquido ruminal por causa de dietas ricas em concentrados e pobres 
em fibras.
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Resumo: O pastejo de plantas leguminosas que provocam fermentação excessiva 
pode causar surtos de timpanismo e mortes em ruminantes. Em uma propriedade no 
município de São Francisco de Paula, Rio Grande do Sul, oito bovinos de um total de 
66 morreram subitamente, ao haverem sido transferidos de um potreiro de campo 
nativo, para outro cuja pastagem era composta por Trifolium repens e Trifolium
pratense. Os animais foram encontrados mortos no amanhecer do dia seguinte à 
transferência, não foram observados sinais clínicos prévios. Os principais achados 
macroscópicos incluíram aumento de volume abdominal, protrusão de vagina e 
língua, distensão ruminal, fígado de coloração pálida e aumento do baço. Na 
histologia, havia congestão e edema pulmonares e hiperplasia linfóide difusa e 
acentuada no baço. A evidência de ingestão das leguminosas associada aos achados 
patológicos e à ausência de microrganismos no exame bacteriológico confirmaram o 
diagnóstico de timpanismo.
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O timpanismo secundário ou patológico é decorrente de alterações que afetam os 
outros estádios da eructação. O gás retido é gás livre presente no saco dorsal. A 
patogenia inclui interferência nas fases 2 (atonia ruminal), 3 (obstrução física ou 
funcional do cárdia) ou 4 (obstrução esofagiana)da eructação. Acidose lática, 
aderências do rúmen ao peritônio parietal, secundárias à peritonite, ou alimento 
muito fibroso podem impedir a movimentação normal do rúmen. O timpanismo
secundário é geralmente crônico e recorrente.
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A dilatação dos pré-estômagos provoca aumento da pressão intra-abdominal, 
comprime o diafragma, inibe os movimentos respiratórios e desvia grande volume de 
sangue para fora das vísceras abdominais. A compressão da veia cava posterior 
redireciona o sangue para a região cranial. A morte ocorre por anoxia e o cadáver 
apresenta sangue escuro, hemorragias puntiformes no tecido subcutâneo do pescoço 
e tórax, na traqueia e serosas, congestão da porção cranial da cavidade torácica, 
edema e congestão pulmonar e isquemia por compressão do fígado.
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No esôfago, observa-se a “linha de timpanismo” (entrada da cavidade torácica): 
intensa congestão da porção cranial e média e palidez intensa da porção caudal.
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Os corpos estranhos no estômago e pré-estômagos incluem aqueles formados no 
local por pelos (tricobezoares ou egagrópilos) ou fibras de plantas (fitobezoares) ou 
ingeridos. Os tricobezoares são comuns em animais jovens, animais com dietas 
baixas em fibra ou deficiente em sódio e animais com dermatites pruriginosas. As 
concreções podem estar revestidas por minerais, tornando-se duras, de superfície 
lisa, polida e brilhante. Por serem lisas, aqueles que não sofreram mineralização 
podem ser regurgitados para o esôfago ou propelidas para o piloro e intestino, onde 
podem provocar obstrução.
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Casos de compactação ruminal ou obstrução por fitobezoares ocorrem em bovinos 
na região Nordeste do Brasil, quando alimentados com o bagaço do Agave 
sisalana (sisal), planta com grande quantidade de fibra de baixa digestibilidade que é 
utilizado para alimentação animal em épocas de seca (Riet-Correa et al. 2011).
Fonte das imagens: Pesq. Vet. Bras. vol.33 no.2 Rio de Janeiro Feb. 2013
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São importantes os corpos estranhos ingeridos, pontiagudos e perfurantes (pregos, 
fios de arames, grampos). Em bovinos, normalmente ficam retidos no retículo, talvez 
pela conformação das pregas, podendo perfurar parcialmente, atingindo somente as 
pregas da mucosa e causando um processo inflamatório, ou atravessando a parede 
reticular.
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Quando atravessam a parede reticular, causam a reticuloperitonite e, conforme a 
direção que tomarem, podem ter graves consequências.
No início, o processo é focal e fibrinoso, mas ocorre organização, com aderências e 
formação de tecido de granulação que tenta envolver o corpo estranho. Se houver 
progressão, ao longo do trajeto instala-se um processo inflamatório purulento e 
formação de abscesso. Dependendo da distância da progressão, do tamanho do 
corpo estranho e da direção tomada, pode atingir o diafragma e o pericárdio 
(cranioventral), levando à pericardite traumática. Se a direção é ventral, forma-se 
abscessos subperitoneais e subcutâneos próximos ao processo xifóide.
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Ocorrem em muitas doenças virais, principalmente em bovinos (doenças vesiculares). 
Em bezerros aleitados em balde, sem o reflexo do fechamento da goteira esofágica, o 
leite alcança o rúmen, causando rumenite. O consumo excessivo de uréia
(suplemento de nitrogênio não protéico) causa congestão ou necrose da parede do 
rúmen devido a produção de amônia (rumenite química)
A acidose lática (sobrecarga, indigestão por grãos) é o resultado da ingestão de 
quantidade excessivas de carboidratos altamente fermentáveis, geralmente 
originários de grãos. A doença é comum em animais de engorda confinada, rebanhos 
leiteiros de alta produção e, às vezes, em caprinos. Na forma aguda, causa morte, e 
na forma crônica, queda da produção.
Figura: Faculdade de Medicina Veterinária – Universidade Técnica de Lisboa: Ruminite
congestiva Este tipo de lesão é comum nos casos de acidose que leva à distensão 
gasosa ou na distensão espumosa sem complicações.
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Na fase crítica, com a redução do volume plasmático, ocorre anúria, uremia e colapso 
circulatório, com poucas alterações (hiperemia da mucosa ruminal, conteúdo ruminal
líquido). Se o animal sobrevive à fase aguda, desenvolvem-se sequelas como necrose 
isquêmica do córtex renal, absorção do lactato de sódio no rúmen e intestino e 
acidose metabólica, levando a insuficiência circulatória periférica. Animais que 
sobrevivem a casos subclínicos de acidose lática podem apresentar outras sequelas 
como rumenite necrobacilar (Fusobacterium necrophorum) e mucormicótica (Mucor, 
Absidia e Rhizopus) e polioencefalomalácia (deficiência de tiamina).
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A rumenite bacteriana pode ser devido a acidose lática ou lesão mecânica. As 
bactérias podem ser transportadas para a circulação porta e o fígado, causando 
abscessos hepáticos. As principais causas são o Arcanobacterium pyogenes e o 
Fusobacterium necrophorum (necrobacilose).
As rumenites micóticas também podem ocorrer devido a acidose láctica e lesão 
mecânica, mas também devido ao uso de antibióticos, principalmente em bezerros, 
permitindo a proliferação de fungos patogênicos, como Aspergillus, Mucor, Absidia, 
Rhizopus e Mortierella. Os fungos podem se disseminar por via hematogênica para a 
placenta, causando a placentite micótica e o abortamento. As lesões são circulares, 
bem demarcadas, geralmente decorrentes de infarto por trombose secundária a 
vasculite fúngica.
Fig. 1: 
http://repository.up.ac.za/bitstream/handle/2263/13229/16459.jpg?sequence=6&is
Allowed=y
Fig. 3: 
http://www.uwyo.edu/vetsci/undergraduates/courses/patb_4110/2009_lectures/15
_feedlot/html/class_notes.htm
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São vermes cônicos da família Paramphistomatidae, encontrados em bovinos e 
ovinos. Esses trematódeos pertencem aos gêneros Paramphistomum, Calicophoron e 
Cotylophoron. São do tamanho das papilas onde se localizam, no rúmen. Sua 
importância está no potencial das larvas, em grandes infestações, provocarem lesão 
no duodeno, causando hipoproteinemia, anemia e morte. 
Metacercárias encistadas estão presentes no pasto. Após a ingestão, ocorre seu 
desenvolvimento no trato alimentar do hospedeiro. Após o encistamento, elas se 
fixam no duodeno por 6 semanas, migram para os pré-estômagos onde atingem os 
estágios maduros.
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A miíase do rúmen causada por larvas do verme da mosca Callitroga hominovorax
ocasionalmente causa morte em bezerros jovens. Aloja-se no rúmen após ser 
ingerido de feridas cutâneas e causa perfuração.
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