Patologia do Aparelho Digestório 03 Estômago e Abomaso

Prévia do material em texto

1
2
3
Em algumas espécies, a porção cranial do estômago é revestido por epitélio não 
glandular e a parte distal por epitélio glandular. No cavalo, a linha divisória entre as 
duas é denominada margo plicatus.
A mucosa gástrica do estômago contém pregas; o estômago glandular funciona na 
digestão enzimática e hidrolítica dos alimentos. A mucosa é revestida por células 
epiteliais colunares mucosas, células epiteliais de superfície, células mucosas do colo, 
células parietais, células principais e células neuroendócrinas (enterocromafins, 
argentafins).
4
Barreira da Mucosa Gástrica
A secreção ácida é liberada pelas células parietais. É estimulada pela histamina 
(secretada constantemente por mastócitos e células enteroendócrinas locais), 
acetilcolina (liberação fásica por processos dos neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos, distensão da parede e reflexo intramural) e gastrina (liberada por 
células G do antro pilórico por estímulo de cálcio, aminoácidos e peptídeos da 
ingesta, estímulo vagal e reflexo vagovagal fúndico-pilórico). A secreção é inibida pela 
concentração de ácido no antro pilórico e presença de ácido, gordura e soluções 
hipermolares no duodeno.
As células mucosas e sua secreção protegem a mucosa da difusão e autodigestão 
pelo ácido clorídrico e enzimas proteolíticas. Glândulas mucosas cárdicas e pilóricas 
secretam bicarbonato que neutraliza a ação dos ácidos. A vasodilatação, aumento do 
fluxo sanguíneo e inibição da secreção ácida também é promovido por 
prostaglandinas.
Células parietais – susceptíveis; 
Células mucosas – proteção
Atrofia das células parietais
Sem hiperplasia das células mucosas: doenças GI em geral (inapetência)
Com hiperplasia das células mucosas (nematoides e perda de apetite)
5
acloridria
Metaplasia e hiperplasia de células mucosas
Substituição das células parietais por células mucosas
Processos inflamatórios agudos ou crônicos
BVD, RIB, Ostertagia, Trichostrongylus e Hyostrongylus
5
6
7
A dilatação primária é de origem nutricional e geralmente associada a ingestão de 
alimentos facilmente fermentáveis. Geralmente é aguda e pode ter patogenia 
semelhante à acidose lática dos ruminantes. Em equinos e suínos, a porção anterior 
do estômago permite fermentação microbiana.
Gás (obstrução da eructação, C. perfringens, mecanismos fisiológicos de produção de 
CO2, aerofagia), fluido ou alimento.
8
É causada por impedimento físico ou funcional do esvaziamento do estômago. Pode 
ser aguda ou crônica
Os impedimentos funcionais podem ocorrer devido a atonia por distensão da parede 
do estômago ou por paralisia vagal
9
A atonia devido à distensão mecânica da parede agrava a dilatação e causa 
deslocamento do órgão, que pode culminar com torção ou volvo, principalmente no 
cão. No cavalo, a dilatação progride geralmente para a ruptura.
Os distúrbios metabólicos desencadeados com a retenção de secreções no estômago, 
dificuldade de retorno venoso na cavidade abdominal e a interferência na circulação 
sistêmica podem causar a morte mesmo sem as complicação de torção e ruptura. Os 
órgãos abdominais apresentam congestão passiva ou isquemia, principalmente os 
próximos ao estômago, pela compressão. Há também aumento da pressão 
intratorácica, atelectasia pulmonar e congestão passiva dos órgãos torácicos e tecidos 
cervicais e craniais. Ocorre anoxia com hemorragias puntiformes e edema. Em 
equinos, pode ocorrer ruptura ou, quando os animais sobrevivem, podem 
desenvolver laminite devido a falha circulatória periférica.
O volvo é quase sempre consequência da dilatação gástrica. Repetidos episódios de 
dilatação gástrica resultam em distensão e relaxamento do ligamento gastrohepático, 
que combinado com outros fatores (superalimentação, exercício pós-prandial e 
predisposição hereditária) levam a rotação gástrica.
A torção do estômago ou volvo ocorre quase exclusivamente em cães, especialmente 
os de raças grandes (Pastor Alemão, Dogue Alemão, Fila Brasileiro, São Bernardo), 
mas também é relatado em matrizes suínas durante a gestação em gaiolas 
10
individuais, arraçoadas manualmente uma vez por dia
10
11
O estômago gira em direção horária ao redor do esôfago. A curvatura maior move-se 
ventrocaudalmente para a direita, forçando o piloro e o duodeno cranialmente em 
direção horária, em torno do esôfago, fazendo com que fiquem à esquerda do plano 
médio, comprimidos entre o estômago dilatado e o esôfago. O esôfago fica 
completamente fechado nas torções de 270 a 360º. Ocorre infarto venoso na parede 
do estômago, que fica escura e edematosa, há extravasamento de sangue para o 
lúmen. A mucosa sofre necrose isquêmica e pode haver ruptura ou perfuração do 
estômago.
12
O baço, que segue o deslocamento do ligamento gastroesplênico, fica na posição 
ventral direita, entre o estômago, o fígado e o diafragma; dobra-se em V e torna-se 
extremamente aumentado e congesto, podendo sofrer torção, infarto e ruptura.
13
14
15
16
Problemas intercorrentes: acetonemia, hipocalcemia, metrite, retenção de placenta, 
O deslocamento à esquerda é menos grave e às vezes é corrigido durante o manuseio 
do cadáver.
O deslocamento à direita é mais raro e normalmente se complica com a torção do 
abomaso sobre sua curvatura menor, com envolvimento do omaso, levando à morte 
em poucas horas. O omaso e abomaso estão torcidos no sentido anti-horário, sobre a 
curvatura menor de ambos, com o duodeno fazendo uma laçada que envolve os dois 
órgãos. As serosas estão intensamente congestas e edemaciadas. 
17
O eixo longo do abomaso faz rotação dorsal e caudal, movendo a curvatura maior do 
abomaso em sentido anti-horário e em direção à pelve. (McCracken, Kainer e 
Spurgeon. Atlas Colorido de Anatomia de Grandes Animais, ed. Guanabara Koogan, 
2004)
18
Ocorre comumente em vacas leiteiras no 1º mês após o parto. O abomaso cheio de 
gás move-se à esquerda e dorsalmente no abdome. Desloca o rúmen parcialmente 
cheio em direção medial e distorce a posição normal e a orientação do retículo, do 
omaso e do rúmen cranial.
(McCracken, Kainer e Spurgeon. Atlas Colorido de Anatomia de Grandes Animais, ed. 
Guanabara Koogan, 2004)
19
É provocada por conteúdo que se condensa, como resultado de restrição hídrica, 
alimentos muito fibrosos e grosseiros, grãos moídos finamente que empastam com 
facilidade (trigo, cevada, arroz, milho) ou em consequência de estenose pilórica, física 
ou funcional. A estenose funcional , mais comum, é resultante de indigestão vagal ou 
paralisia vagal (devido a peritonite traumática, lesões inflamatórias e neoplásicas do 
vago intratorácico e traumas cirúrgicos do vago, e aderências entre omaso e 
abomaso. 
Há acúmulo intenso de ingesta no abomaso e omaso; podem se desenvolver 
divertículos de impulso.
O sequestro de cloretos no rúmen e a hipocalemia, consequência da diminuição da 
ingestão de alimentos e excreção renal contínua, causam distúrbios metabólicos.
20
A ruptura do estômago é quase sempre consequência da dilatação e ocorre como um 
esgarçamento da parede da curvatura maior, onde a parede é mais fina e menos 
resistente à distensão. Mais comum em equinos, provavelmente pelo reduzido 
tamanho do estômago e pelo trânsito rápido do alimento. Ocorre hemorragia e 
extravasamento do conteúdo para a cavidade abdominal, causando peritonite, 
choque e morte.
As perfurações são menores que as rupturas e associadas com parasitismo, úlceras e 
neoplasias, e ocorrem principalmente na região pilórica, em cães.
21
O termo gastrite é muitas vezes usado de forma genérica, referindo-se a uma grande 
variedade de alterações que, geralmente, não atendem aos critérios histológicos de 
inflamação. Diferenciar de hiperemia e petéquias inespecíficas e agônicas. Entre estas 
alterações, estão: necroseda mucosa gástrica, erosão ou ulceração por insultos 
químicos, mecânicos ou isquêmicos, incluindo a gastrite urêmica, a gastrite 
verdadeira, com infiltrado leucocitário na lâmina própria, atrofia e fibrose da mucosa 
gástrica e hiperplasia linfofolicular.
1 - Gastrite Erosiva em Husky Siberian 9 anos de idade, tratado com anti-
inflamatórios. O animal sofria de um carcinoma pulmonar. 
http://www.fmv.utl.pt/atlas/digest/pages_us/digest060_ing.htm
2 - Gastrite aguda em cão. A mucosa está muito brilhante devido à anormal 
quantidade de muco, o qual pode ser visto fluindo do lume do órgão 
http://atlas.fmv.utl.pt/ap_digest/digest_085.htm
22
A gastrite hipertrófica crônica acontece somente no cão (além do homem) e se 
caracteriza por hipertrofia das rugas da região fúndica, hiperplasia das células 
mucosas, podendo ocorrer dilatação cística das glândulas.
A gastrite metaplásica crônica ocorre nas parasitoses gástricas (Ostertagia e 
Trichostrongylus em ruminantes), acompanhada de acloridria, diarreia e perda de 
proteínas plasmáticas para o lúmen intestinal. Ocorre atrofia ou metaplasia mucosa 
das células parietais e necrose ou ulceração e tem como consequência uma gastrite 
micótica, causada por Rhizopus, Absidia ou Mucor. Há trombose de arteríolas e 
vênulas, com consequente infarto hemorrágico da mucosa
Gatrite eosinofílica foi relatada em carnívoros, associada a larvas encistadas de 
nematódeos (Toxocara canis) ou a reação de hipersensibilidade. Macroscopicamente, 
há espessamento focal ou difuso da parede.
23
Figura 1: Mucosa hiperêmica com acentuado edema
(http://patologiavet.blogspot.com.br/2012/06/enquanto-isso-na-patologia-
geral.html)
Figura 2: gastrite hipertrófica em boxer de 8 anos. Área pilórica com mucosa irregular 
superficial devido a hiperplasia glandular regional
24
É uma hiperplasia das células mucosas superficiais da mucosa gástrica, mais comum 
em homens na 4a à 6a décadas. Na realidade, não é gastrite (isto é, não há 
inflamação), nem hipertrófica (o que há é uma hiperplasia das células epiteliais). A 
causa é desconhecida. Pode ser assintomática ou produzir dor epigástrica, náuseas 
ou vômitos. A secreção gástrica é excessivamente mucosa, e pode faltar ácido 
clorídrico. Pode ser tão abundante que leva a perda de proteína para a luz do tubo 
digestivo, suficiente para dar hipoalbuminemia e edema, sendo uma das causas da 
chamada enteropatia com perda de proteínas.
Fig. 2: alongamento do epitélio foveolar, com hiperplasia e dilatação cística das 
glândulas foveolares na porção basal da mucosa, com extensão para a submucosa
25
Esquerda: gastrite crônica atrófica em cão. À esquerda, parede mais fina do que o 
restante do estômago.
Direita: abomasite crônica com atrofia da mucosa em ovelha. Uma área (seta) está 
hiperplásica, formando espessas pregas
26
A infecção pelo Clostridium septicum em animais jovens, determinada por fatores 
adversos, causa abomasite aguda em borregos e bezerros. À necropsia, há fluido 
abdominal sanguinolento e a serosa do abomaso está congesta ou coberta com 
fibrina. As dobras do abomaso podem estar espessadas, avermelhadas e às vezes 
hemorrágica ou necrótica. Há notável edema gelatinoso e enfisema da submucosa.
1 – Abomasite em bezerro. 
http://www.fmv.utl.pt/atlas/digest/pages_us/digest046_ing.htm
2 – Abomasite hemorrágica em ovino. 
http://atlas.fmv.utl.pt/ap_digest/digest_032.htm
27
A patogenia das úlceras gástricas são decorrentes de um desequilíbrio entre o efeito 
lítico do ácido clorídrico e da pepsina e a capacidade da mucosa em manter-se 
íntegra. Alterações nesses mecanismos são fatores patogenéticos gerais.
Gastrinomas: neoplasias do pâncreas secretoras de gastrina.
Os mastócitos produzem histamina
O refluxo duodenal contém substâncias lipossolúveis (sais biliares, álcoois e 
lisolectina) que lesionam a membrana lipoprotéica da célula, tornando-a permeável 
ao ácido.
Os glicocorticoides reduzem a renovação epitelial e diminuem a disponibilidade de 
ácido aracdônico para síntese de prostaglandinas, além de estimular a secreção 
ácida.
A redução do fluxo sanguíneo da mucosa leva à menor secreção de bicarbonato e 
favorece a difusão ácida, além de causar lesão nas células superficiais. Ocorre 
provavelmente devido à hipotensão secundária à redução na concentração de 
prostaglandinas.
28
As úlceras subagudas ou crônicas têm as bases e bordas revestidas por tecido de 
granulação e superfície revestida por fina camada de tecido necrótico. Há metaplasia
mucosa e hiperplasia das glândulas ao redor da úlcera. Em condições favoráveis, os 
tecidos adjacentes projetam-se sobre as bordas da úlcera e preenchem o defeito da 
mucosa.
29
A perfuração de úlceras gástricas e duodenais desencadeia grave hemorragia e 
extravasamento do conteúdo para a cavidade abdominal
30
31
32
33
34
1- O verme adulto migra no tubo digestivo; 2 – os ovos são eliminados nas fezes e se 
transformam em L1 e L2 que são ingeridos por larvas de moscas onde se desenvolve 
para L3; 3 – A mosca deposita estas larvas nas mucosas ou feridas do cavalo; 4 – As 
larvas causam feridas de verão ou esponja.
35
Os parasitos são encontrados envoltos por exsudato esverdeado no interior de 
nódulos submucosos.
As lesões se localizam próximo a margo plicatus.
36
37
38
http://quizlet.com/14292309/blagburn-parasit-quiz-1-flash-cards/
http://www.vet-parasitology.com/strongylida.php
Larvas encistadas (L4) T. axei no epitélio abomasal de ovino
39
Espessamento nodular do abomaso em bovinos
40
Nódulos brônzeos na mucosa do abomaso
41
Estômago - Esquerda: felino; direita: gambá
42
43
44
45
46
47
48