antihipertensivo

@sistemas-organicos-ii

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VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.  

Arq Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-51 

Taxa de mortalidade por doenças cardiovasculares 

e suas diferentes causas no Brasil (2007) 

30,7% 



Tratamento não-medicamentoso 

da hipertensão 

• Controle de peso 

• Alimentação saudável 

• Redução do consumo de sal;  

• Limitar consumo de álcool 

• Atividade física regular 

• Controle do estresse psicossocial 

• Cessação do tabagismo 

 



(Dietary approach to stop hypertension) 

Alimentação saudável 



Tratamento não-medicamentoso da 

hipertensão X redução da PA 





Principais locais de ação 

dos anti-hipertensivos 

(FC x VS) 

PA = DC x RP 



 Excreção de 
Na+ e água 

bloqueio simpático 

 resistência vascular 

NA 

 frequência cardíaca 

Principais locais de ação 

dos anti-hipertensivos 



OBJETIVOS DA AULA 

- relembrar os mecanismos de regulação 

cardiovascular 

 

- entender hipertensão 

 

- estudar fármacos anti-hipertensivos 



Tratamento medicamentoso 

da hipertensão 

FÁRMACOS 

 ANTI-HIPERTENSIVOS 

Após 1950: história de grande sucesso terapêutico 

Necessidade clínica: controlar a PA, sem produzir efeitos 

colaterais 



Classes de anti-hipertensivos 

1. Simpatolíticos 

2. Vasodilatadores de ação direta 

3. Bloqueadores de canal de cálcio 

4. Inibidores da ECA 

5. Bloqueadores de receptor de ANG II 

6. Diuréticos 

 

 



Fármacos anti-hipertensivos 

    1. Simpatolíticos 

1.1 Ação central 

1.2 Bloqueadores de receptores beta 

1.3 Bloqueadores de receptores alfa 

 

2. Bloqueadores ganglionares 

 



SIMPATOLÍTICOS 



1.1 Simpatolíticos de ação central 

alfa-metil-dopa 
 

(alfa-metil-noradrenalina) 

CH2 C NH2 

COOH 

HO 
CH3 

HO 

clonidina: agonista de receptores a2 

moxonidina: agonista de receptores a2/imidazólicos 

agonista de receptores a2 

“Bloqueio do SNSimpático no centro vasomotor (RVL) do SNC”  



Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Neurônio pré-sináptico Neurônio pós-sináptico 

R 

R 

SNC 

RVL 



a 
b 

g 
AC 

Gi 

- 

 Alfa 2  

Receptores adrenérgicos  

AMPc ATP 

Ca2+ 

- 

PKA 

fosforilação 

Resposta  

biológica 

Arteríolas, estômago, 

gls. endócrinas, 

estômago, SNC 



Auto-receptor 

Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Tirosina  

tirosina 

tirosina 
hidroxilase 

DOPA 

Dopamina  

DA NE 

Ca2+ 

NE 

-Recaptação 
-COMT 

a2 

DbH 

… ..  . … 
.. . 

a1 

. . 

descarboxilação 

a2 b 

. 

Neurônio pré-sináptico 

Neurônio pós-sináptico 



Auto-receptor 

Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Tirosina  

tirosina 

tirosina 
hidroxilase 

DOPA 

Dopamina  

DA NE 

Ca2+ 

NE 

-Recaptação 
-COMT 

a2 

DbH 

… ..  . … 
.. . 

a1 

. . 

descarboxilação 

a2 b 

. 

- 

Neurônio pré-sináptico 

Neurônio pós-sináptico 



Auto-receptor 

Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Tirosina  

tirosina 

tirosina 
hidroxilase 

DOPA 

Dopamina  

DA NE 

Ca2+ 

NE 

-Recaptação 
-COMT 

a2 

DbH 

.. . 

a1 

. 

descarboxilação 

a2 b 

. 

- 

Neurônio pré-sináptico 

Neurônio pós-sináptico 

- 



Mecanismo de ação 
a-metil-dopa (a-metil-norepinefrina) 

agonista de receptores a2/imidazólicos 

ação no tronco encefálico (RVL) 

diminuição do tônus simpático 

Resistência periférica Débito cardíaco 



• USOS 

–  mais conhecido e utilizado há mais tempo 
para tratamento da hipertensão 

– Anti-hipertensivo efetivo quando associado 
a diurético 

– Tratamento de hipertensão em gestantes 

alfa-metildopa 



α-metil-dopa 
 

• Efeitos adversos comuns: 

– SNC - sedação, sonolência, boca seca 

 

• Efeitos adversos menos frequentes: 

– Hepatotoxicidade (não recomendada para hepatopatas) 

– galactorréia 

– Anemia hemolítica (auto-anticorpos que produzem hemólise) 

 

 

 

1.1 Simpatolíticos de ação central 



1.2 Simpatolíticos: 

bloqueadores de receptores beta 
 

 

Antagonistas b 

• Diminuição da frequência e 
contratilidade cardíaca 

• Diminuição da liberação de renina 

Propranolol – antagonista beta não seletivo 
 

“Bloqueio do SNSimpático nos rr adrenérgicos impedindo a 
interação entre neurotransmissores e rr beta-adrenérgicos 



Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Neurônio pós-ganglionar simpático Órgão Efetor 

coração 

vasos 

R 

R 





Receptores adrenérgicos   

beta 

AC 

Gs 

+ 

AMPc 

PKA 

fosforilação 

ATP 

Resposta  

biológica 

a b 
g 

b1 – coração e rins 
b2 – olhos, coração, 
pulmões, estômago, útero, 

vasos sanguíneos 



Auto-receptor 

Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Tirosina  

tirosina 

tirosina 
hidroxilase 

DOPA 

Dopamina  

DA NE 

Ca2+ 

NE 

-Recaptação 
-COMT 

a2 

DbH 

… ..  . … 
.. . 

a1 

. . 

descarboxilação 

a2 b 

. 

Neurônio pós-ganglionar simpático 

Órgão efetor 
+ X 

ANTAGONISTA 



Mecanismo de ação 
 

antagonista de receptores beta 

Beta-1 (coração) 

Força de contração 

Ritmo de descarga do nó sinusal 

Velocidade de condução do nó AV 

Resistência periférica 

Débito cardíaco 

Beta-2 (vasos) 

dilatação 

CARDIOSSELETIVIDADE (IDEAL) 



1.2 Antagonistas adrenérgicos β 

• Efeitos adversos e precauções 
– Sistema respiratório: broncoespasmos (beta 2) 

– Fadiga 

–  extremidades frias 

– Sistema nervoso central 

• alterações do sono 

• depressão 

– Diminui glicogenólise e gliconeogênese  
– Retarda a recuperação da hipoglicemia  

 

 

 

Contra-indicado para pacientes com asma e 

diabéticos 



• atenolol, metoprolol 

 Antagonistas seletivos beta 1 

• nebivolol 

 Antagonista seletivo beta 1 (e liberador de 

óxido nítrico) 

• carvedilol 

 Antagonista alfa1 e beta 1 

 

 

1.2 Antagonistas adrenérgicos β 



 
– Prazosina, terazosina, doxazosina 

 

Redução da resistência periférica 

 

1.3 Simpatolíticos: bloqueadores 

alfa 

 
 

 

Antagonistas adrenérgicos a1 

“Bloqueio do SNSimpático nos rr adrenérgicos impedindo a 
interação entre neurotransmissores e rr alfa-adrenérgicos 



Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Neurônio pós-ganglionar simpático Órgão Efetor 

vasos 

R 




Ins(1,4,5)P3 

a b 
g 

PLC 

Gq 
+ 

Liberação de Ca2+ calmodulina 

CaMK 

PIP2 DAG 

PKC 

fosforilação 

Alfa 1 

Receptores adrenérgicos  

Arteríolas, estômago, pele, olhos 



Auto-receptor 

Relembrando......  transmissão  noradrenérgica 

Tirosina  

tirosina 

tirosina 
hidroxilase 

DOPA 

Dopamina  

DA NE 

Ca2+ 

NE 

-Recaptação 
-COMT 

a2 

DbH 

… ..  . … 
.. . 

a1 

. . 

descarboxilação 

a2 b 

. 

Neurônio pós-ganglionar simpático 

Órgão efetor + 

X 
ANTAGONISTA 



Mecanismo de ação 
 

antagonista de receptores alfa 

alfa-1 (vasos) 

vasoconstrição 

Resistência periférica 



• Uso terapêutico 

 

anti-hipertensivo 

 

– Geralmente em associação com diuréticos 
ou outros anti-hipertensivos 

1.3 Antagonistas adrenérgicos a1 



• Efeitos adversos 

 

– Hipotensão postural (aumentam a 
capacitância venosa: geralmente nas 1as 

doses) 

–  taquicardia reflexa (perda do efeito anti-
hipertensivo) 

 

1.3 Antagonistas adrenérgicos a1 



BLOQUEADORES GANGLIONARES 

- ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS 

Parassimpático 

Epi 
Ach 

 

Ach 

 

Ach 

 

Ach 

 

Ach 

 

Ach 

 

 NE 

 

Medula  

adrenal 

efetor 

efetor