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Aula7 Sistema cardiovascular

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Fármacos que afetam a função cardíaca
Prof.ª Ma. Juliana Penso
Profª Ma. Samara Haddad
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Fisiologia cardiovascular
Composição do sangue;
Fluxo: 5L/min;
Pressão: 120x80 mm Hg.
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Conceitos
Pré-carga — definida como a tensão da parede ventricular diastólica final — é equivalente ao estiramento das fibras ventriculares imediatamente antes da contração, que corresponde à pressão ou volume diastólico final.
Depende do retorno venoso;
Aumento de pré-carga: Aumento do retorno venoso → aumento do volume diastólico final → Aumento do volume sistólico;
Aumento da pressão no ventrículo, que estira muito e contrai muito → aumento do esforço cadíaco.
Pós-carga — definida como a tensão da parede ventricular sistólica — é equivalente à resistência que o ventrículo deve superar para a ejeção de seu conteúdo.
Depende da complacência e resistência vascular;
Aumento da RVP → aumento pós-carga.
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Conceitos
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DÉBITO CARDÍACO
Medida de desempenho do coração (quantidade de sangue que é ejetada pelo coração)
 DC = FC x Volume Sistólico
FC = 100bpm
VS = 50 mL
DC = 5 litros/min
Conceitos
Força de contração;
Pré-carga;
Pós-carga;
PA = DC x RVP
DC = FC x VS
Retorno Venoso
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Conceitos
Atua de modo sinérgico com o sistema nervoso simpático;
Exerce papel central no controle do volume urinário pelo controle na excreção de sódio (antinatriurético);
Controle do tônus vascular
Renina é secretada pelo aparelho justaglomerular (rins) em resposta à: 
Redução das concentrações de sódio:
Queda da pressão de perfusão renal;
Atividade nervosa simpática renal;
Prostaglandinas PGI2. (vasodilatador)
Sistema Renina-angiotensina
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Conceitos
Sistema Renina-angiotensina
ECA: Enzima ligada à membrana presente na superfície das células endoteliais
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Conceitos
Sistema Renina-angiotensina
A angiotensina II exerce seu efeito por meio da ativação do receptor AT1(metabotrópico);
Angiotensina II inibe a liberação de renina por retroalimentação (feedback negativo);
Ações da Angiotensina II
Vasoconstrição generalizada (conc. Altas), especialmente nas arteríolas eferentes dos rins (conc. Baixas);
Estimulação da reabsorção tubular proximal de sódio;
Estimulação da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal (reabsorção de sódio no néfron distal);
Crescimento celular no coração e nas artérias.
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Alterações da fisiologia cardiovascular
Hipertensão Arterial
“É uma doença crônica, de natureza multifatorial, que compromete fundamentalmente o equilíbrio dos mecanismos vasodilatadores e vasoconstritores, levando a um aumento da tensão sanguínea nos vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e provocar danos aos órgãos por eles irrigados.”
Normalmente assintomática
Diagnóstico:
Medidas repetidas e reproduzíveis da PA com elevação
Valores acima de 140x90mmHg
PA = DC x RVP
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Classificação
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Alterações da fisiologia cardiovascular
Hipertensão Arterial
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Alterações da fisiologia cardiovascular
Insuficiência Cardíaca
 Síndrome clínica decorrente da incapacidade do coração em manter suficiente volume de ejeção para manutenção das necessidades metabólicas do organismo em diferentes situações funcionais.
Redução do Débito Cardíaco
↓Débito Cardíaco → ↓Perfusão renal
↑Liberação de Renina → ↑Angiotensina II
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Alterações da fisiologia cardiovascular
Insuficiência Cardíaca
Mecanismo compensatório: Efeito deletério no desenvolvimento da IC
Aumento de volume sanguíneo;
Aumento de pré-carga;
Aumento da RVP;
Aumento da pós-carga;
 Aumento da sobrecarga cardíaca
 progressão da IC
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Alterações da fisiologia cardiovascular
Insuficiência Cardíaca
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Aspectos fisiopatológicos
↓ Força de Contração
Dilatação Ventricular
↓ Débito Cardíaco
↑ RVP
PA normal
Edema
↓ Perfusão tecidual
↓ Tolerância ao esforço
Insuficiência Cardíaca
Alterações da fisiologia cardiovascular
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Insuficiência Cardíaca
Alterações da fisiologia cardiovascular
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CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
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Angina de Peito
Alterações da fisiologia cardiovascular
 A angina refere-se a dor torácica intensa, que ocorre quando o fluxo sanguíneo coronário é inadequado para suprir o oxigênio necessário ao coração.
Desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio do coração e o oxigênio suprido pelos vasos coronários
Causas
Obstrução coronariana;
Vasoespasmo variante – repouso;
Desproporção de trabalho cardíaco e suprimento de O2;
Maior demanda;
Menor suprimento;
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 Tipos de Angina
Alterações da fisiologia cardiovascular
Angina estável
De esforço;
Fluxo sanguíneo coronariano não aumenta de forma proporcional à necessidade de oxigênio;
Angina instável
Trombo/ateroma coronariano
Angina variante
Suprimento de oxigênio diminui em consequência do vasoespasmo coronariano reversível
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Angina de Peito
Alterações da fisiologia cardiovascular
Consumo de O2 cardíaco aumenta quando:
↑ Frequência Cadíaca
↑ Contratilidade
↑ Pressão arterial
↑ Volume Ventricular
Tratamento 
Aumentar a oferta de O2
Diminuir o Consumo de O2
↓ Resistência Vascular Periférica
↓ Débito Cardíaco
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Angina de Peito
Alterações da fisiologia cardiovascular
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Arritmias
Alterações da fisiologia cardiovascular
Anormalidade no local de origem do impulso, na sua frequência ou regularidade, ou na sua condução.
Batimentos irregulares (arritmias)
Aumento da FC – Taquicardia;
Diminuição da FC – Bradicardia;
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Conceitos
Fármacos cronotrópicos (frequência card.)
Fármacos inotrópicos (força contração)
Fármacos antianginosos
Fármacos vasoativos
Fármacos antiarrítmicos
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Fármacos -Função Cardíaca
Betabloqueadores
Bloqueadores de canais de cálcio
Digitálicos
Simpaticomiméticos
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Betabloqueadores
Efeitos gerais
Efeitos cronotrópicos e inotrópicos (β1) negativos 
Oposição à vasodilatação (β2) 
Aumento da resistência das vias aéreas (β2)
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Betabloqueadores
Efeitos Farmacológicos
↓↓ freqüência cardíaca
↓ contratilidade
↓ gasto de O2
↓ liberação de renina pelas células justaglomerulares do rim
↓ atividade simpática.
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Betabloqueadores
Efeitos Adversos
Bradicardia
Fadiga
Broncoconstrição
Hiperglicemia (reduz liberação de insulina)* ou
Hipoglicemia (reduz glicogenólise)
*Atenolol
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Betabloqueadores
Indicações Clínicas
Tratamento da hipertensão (associação)
Cardiopatia isquêmica (↓ episódios de angina)
Arritmias Cardíacas
Sintomas da ansiedade
Profilaxia no tratamento da enxaqueca
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Betabloqueadores
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Betabloqueadores
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Betabloqueadores
e nebivolol
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Betabloqueadores
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Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Bloqueadores de Canal de Cálcio
Inibição do influxo de cálcio:
Efeitos antianginosos;
Efeitos antiarrítmicos;
Dilatação de arteríolas periféricas → Redução da pressão arterial;
Maior ou menor sensibilidade para músculo cardíaco ou vascular
Verapamil – coração
Diltiazem - intermediário
Diidropiridinas – músculo liso dos vasos
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Bloqueadores de Canal de Cálcio
Efeitos farmacológicos
↓ tônus vascular arterial = vasodilatação;
↓ pós-carga - ↓ sobrecarga cardíaca;
vasodilatação coronariana;
↑ fluxo coronariano (pouca importância);
↓ pré-carga (↓ retorno venoso) por ação nas vênulas;
↓ contratilidade miocárdio;
↓ demanda O2 miocárdio;
↓ frequência cardíaca;
↓ demanda O2 miocárdio
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Bloqueadores de Canal de Cálcio
Efeitos farmacológicos
↓ demanda cardíaca (consumo de oxigênio pelo miocárdio):
↓ pós-carga (vasodilatação arteriolar periférica);
↓ pré-carga (↓ retorno venoso) por ação nas vênulas;
↓ FC e força;
↑ suprimento de oxigênio cardíaco (menos importância)
Dilatação de artérias coronárias;
↑ fluxo sanguíneo em regiões epicárdicas.
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Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Dados farmacocinéticos
Bem absorvidos após administração oral;
Metabolismo hepático;
Considerável efeito de primeira passagem;
Verapamil – 20-35% de biodisponibilidade oral;
Ligação com proteínas plasmáticas
Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Efeitos Adversos
Edema de tornozelo (15-20%);
Hipotensão postural;
Cefaléia;
Taquicardia reflexa;
Rubor facial;
Verapamil e Diltiazem – bradicardia → não devem ser administrados com betabloqueadores adrenérgicos.
Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Indicações Clínicas
Disritmias (taquicardia atrial) – verapamil e diltiazem;
Angina de peito (diidropiridinas – vasodilatação – redução do trabalho cardíaco);
Hipertensão.
Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Indicações Clínicas
Hipertensão.
Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Indicações Clínicas
Angina de peito (diidropiridinas – vasodilatação – redução do trabalho cardíaco);
Bloqueadores de Canal de Cálcio
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Extraídos das plantas Digitalis purpure e Digitalis lanata.
Uso medicinal descrito desde 1785 para tratar edema e melhorar função cardíaca.
Ação sobre a bomba de sódio e potássio ATPase.
Redução do contra-transporte de Na+/Ca++.
↓ Atividade simpática.
↓ Condução elétrica nos nós cardíacos.
↑ Força de contração.
Digitálicos
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Principais
Digoxina
Mais utilizada;
Meia-vida ~ 40 horas;
IV e Oral;
Excreção renal – forma inalterada;
Digitoxina
Mais perigosa
Meia-vida ~ 7 dias
Índice/Janela terapêutica estreita
Digitálicos
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Na+
Ca++
Ca++
3 Na+
2 K+
3 Na+
Ca++
Fibras Musculares
Retículo 
Digitálicos
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Mecanismo de Ação
Aumento Ca celular
Inotrópico positivo
Força de contração
Retarda a condução
Cronotrópico negativo
Frequência cardíaca
Digitálicos
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Os digitálicos se ligam na bomba de Na+/K+-ATPase (sítio de ligação do K+) nos miócitos cardíacos, inibindo-a;
↑ [Na+] intracelular reduz o gradiente de Na+ orientado para o interior da célula, o que diminui a saída de Ca2+ pelo trocador de Na+/Ca2+;
↑ [Ca2+] intracelular é armazenado no retículo sarcoplasmático, com consequente aumento de [Ca2+] liberado para contração em um próximo estímulo.
Digitálicos
3 Na+
2 K+
3 Na+
Ca++
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Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos
Aumento do Cálcio intracitoplasmático;
Diminuição do Contra-transporte de Na+/Ca++;
Aumento da força de contração;
Aumenta a atividade Vagal (SN Parasimpático);
Diminui a atividade do SNS;
Diminui a condução do Nó Sino-Atrial e Nó AV.
Fatores que afetam a sensibilidade aos digitais
Idade;
Hipopotassemia ou hipocalemia;
Hipercalcemia;
Hipoxemia e isquemia.
Digitálicos
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Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos
Aumento do Cálcio intracitoplasmático;
Diminuição do Contra-transporte de Na+/Ca++;
Aumento da força de contração;
Aumenta a atividade Vagal (SN Parasimpático);
Diminui a atividade do SNS;
Diminui a condução do Nó Sino-Atrial e Nó AV.
Fatores que afetam a sensibilidade aos digitais
Idade;
Hipopotassemia ou hipocalemia;
Hipercalcemia;
Hipoxemia e isquemia.
Digitálicos
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Efeitos Neurológicos
Cefaléia
Sonolência
Fadiga
Neuralgia
Desorientação, confusão, convulsão : Idoso
Gastrointestinais
Anorexia
Náuseas
Vômitos
Diarréia
Dor abdominal
Salivação
Visuais
Defeito na percepção das cores
	(amarelada ou esverdeada)
Turvação visual
Diplopia
Escotomas
Digitálicos
Arritmias Cardíacas
Intoxicação Digitálica
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Tratamento
Reposição de Potássio
Estimula a bomba Na-K ATPase;
Diminui a ligação do digital a bomba;
Altera a condutância da membrana a cátions.
Bradicardia - Atropina
Digitálicos
Intoxicação Digitálica
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Farmacocinética
↓clearance (↑toxicidade)
Verapamil
Diltiazem
↑ clearance e (↓ eficácia)
Barbitúricos
Rifampicina
Digitálicos
Interação Medicamentosa
↑ absorção
• Antibióticos
↓ absorção
• Omeprazol
• Antiácidos
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Farmacodinâmica
Reduz a condução do nodo AV
Betabloqueadores
Verapamil
Aumento da toxicidade
Diuréticos →hipopotassemia
Corticóide → hipopotassemia
Hipotiroidismo
Digitálicos
Interação Medicamentosa
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Digitálicos
Indicações Clínicas: Insuficiência Cardíaca e algumas arritmias
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Receptores adrenérgicos
Receptores alfa-1: 
- Vasoconstrição arteriolar. 
- ↑ da PA sistêmica e ↑ das pressões de perfusão coronariana e cerebral. 
Receptores alfa-2:
- Feedback negativo de NA nas terminações nervosas.
Receptores beta-1: 
- Efeitos inotrópico e cronotrópico +. 
Receptores beta-2: 
- Vasodilatação arteriolar.
- Broncodilatação.
Receptores dopa-1:
- Vasodilatação coronariana, cerebral e renal.
- Inibição da aldosterona e do ADH.
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Catecolaminas e grau de estimulação dos receptores
Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 87, Nº 3, Setembro 2006
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Fármacos simpaticomiméticos
Adrenalina:
< 0,2 ug/Kg/min - Efeitos β-1 e β-2: ↓ PA
> 0,2 ug/Kg/min - Efeitos α: ↑ PA, vasoconstrição renal, broncodilatação.
INDICAÇÃO
Anafilaxia. 
Choque cardiovascular. 
Asma. (Drugdex)
Contração uterina excessiva. (Drugdex)
Adjuvante na anestesia. (Drugdex)
KLASCO R. K. (Ed): DRUGDEX® System. Thomson MICROMEDEX, Greenwood Village, Colorado, USA. 
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Fármacos simpaticomiméticos
Noradrenalina:
Inotropismo +.
Vasoconstrição periférica, renal.
INDICAÇÃO
Hipotensão aguda – adulto e pediátrico (DRUGDEX)
EA: disritmias cardíacas e lesões renais e cardíacas (↑ doses).
Contra-indicação: hipotensão por déficit de volume plasmático
KLASCO R. K. (Ed): DRUGDEX® System. Thomson MICROMEDEX, Greenwood Village, Colorado, USA. 
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Fármacos simpaticomiméticos
Dopamina:
Efeito cronotrópico → ↑ DC (3,0 a 10, ug/Kg/min) DOBUTAMINA
Vasoconstrição periférica. (> 10,0 ug/Kg/min) NA
Vasodilatação renal. (0,5 a 3,0 ug/Kg/min)
INDICAÇÃO
Choque cardiovascular (BNF, WHO e DRUGDEX) 
Insuficiência cardíaca congestiva (DRUGDEX)
Choque séptico. (DRUGDEX)
Insuficiência renal. (DRUGDEX)
Hipotensão aguda em crianças – não aprovada pelo FDA (DRUGDEX)
KLASCO R. K. (Ed): DRUGDEX® System. Thomson MICROMEDEX, Greenwood Village, Colorado, USA. 
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Fármacos simpaticomiméticos
Dobutamina:
Inotrópico +, ↑ volume de ejeção sistólica e ↑ DC. (5,0 a 10,0 ug/Kg/min)
EA: disritmias
INDICAÇÃO 2
Choque cardiovascular. 
Suporte inotrópico no infarto, uso em cirurgia 
cardíaca, cardiomiopatias, choque séptico. (BNF) 
KLASCO R. K. (Ed): DRUGDEX® System. Thomson MICROMEDEX, Greenwood Village, Colorado, USA. 
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INIBIDORES DA ENZIMA
CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
IECA
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IECA
Inibidor da conversão da Angiotensina I em Angiotensina II
Queda de PA principalmente em pacientes que apresentam maior secreção de renina
Negros
Afetam vasos de capacitância e resistência
Reduzem pré e pós-carga
Redução da PA
Captopril, Enalapril, Lisinopril e
Ramipril
PA = DC x RVP
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IECA
Efeitos Farmacológicos
Ação hemodinâmica: Vasodilatação de artérias e veias
Redução da pré-carga
Redução da pós-carga
Ação neuro-hormonal: Redução da angiotensina II
Aumento da bradicinina (vasodilatador e natriurético)
Redução da atividade simpática
Redução da vasopressina
Redução da aldosterona
Redução da endotelina
Diminuição do crescimento celular
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IECA
Efeitos Adversos
Reações alérgicas
Tosse seca (bradicinina)
Hipotensão (após primeira dose)
Hipopotassemia
Teratogenicidade
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IECA
Indicações Clínicas
Insuficiência Cardíaca – Hipertrofia cardíaca
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IECA
Indicações Clínicas
Hipertensão
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Inibidores da AT1
Não exercem nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina;
Efeitos adversos
Semelhantes aos IECA, incluindo teratogênicidade
Losartana, Candersartana, Valsartana, Ibersatana.
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Nitratos Orgânicos
Os nitratos são metabolizados
formando o NO que entra no músculo liso
Ativação da GC
Aumento do GMPc
Inibição dos canais de Cálcio → redução de Cálcio intracelular
VASODILATAÇÃO
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Nitratos Orgânicos
↓ demanda cardíaca /consumo O2 miocárdio
↓ pré-carga (↓ retorno venoso) por ação nas vênulas;
↓ DC (↓ pós-carga) - vasodilatação arteriolar periférica : 
↓ necessidade de oxigênio
↑ suprimento O2 cardíaco
dilatação artérias coronárias desobstruídas e vasos colaterais;
redistribuição do fluxo sanguíneo miocárdio para áreas isquêmicas.
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Nitratos Orgânicos
Efeitos Adversos
Hipotensão Ortostática (severa)
Taquicardia reflexa
Cefaléia
Tolerância
Enzimas que metabolizam os nitratos para formarem NO entram em exaustão
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Nitratos Orgânicos
Indicações Clínicas
Administrados via sublingual antes de atividades que provoquem dor de angina ou no início do episódio de angina
Preparações liberação lenta (mononitrato/dinitrato isossorbida) são usadas na terapia de manutenção para prevenir a dor de angina
Preparações intravenosas usadas para controlar angina instável/ risco de infarto do miocárdio
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Nitratos Orgânicos
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Nitratos Orgânicos
Indicações Clínicas
Administrados via sublingual antes de atividades que provoquem dor de angina ou no início do episódio de angina
Preparações liberação lenta (mononitrato/dinitrato isossorbida) são usadas na terapia de manutenção para prevenir a dor de angina
Preparações intravenosas usadas para controlar angina instável/ risco de infarto do miocárdio
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Diuréticos
Diuréticos de alça:
Inibem seletivamente a reabsorção de NaCl no ramo ascendente espesso da alça de Henle.
Ototoxicidade, hiperuricemia, hipomagnesemia, reações alérgicas.
Furosemida e bumetanida.
RANG, H.P. Farmacologia. 5 ed. Ed. Elsevier. RJ: 2005.
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Tiazídicos:
Inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal.
Hiperlipidemia, hiponatremia, hiperuricemia, reações alérgicas, fadiga.
Hidroclorotiazida
KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica & Clínica. 8 ed. Ed. Guanabara Koogan. RJ: 2003
Diuréticos
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Poupadores de potássio:
Inativação das ações da aldosterona no túbulos e ductos coletores.
Espirinolactona:
Eliminação: via biliar (via renal é secundária)
Hipercalemia, ginecomastia
AME – Dicionárioa de Adm. de Med. Na enfermagem. 4 ed. Ed. EPUB. RJ: 2004
Diuréticos
O caminho que o sangue faz em nosso organismo se assemelha a um "circuito fechado". O sangue venoso entra no coração pelo átrio direito. Daí ele passa para o ventrículo direito. Em seguida, através da artéria pulmonar, vai para os pulmões. Ali, o sangue libera o gás carbônico trazido dos órgãos do corpo e absorve o oxigênio, tornando-se sangue arterial. Esse fenômeno é chamado hematose.Relaxamento: Diástole. - Contração: Sístole O coração é responsável por receber o sangue desoxigenado da periferia e propulsá-lo através da circulação pulmonar (onde a hemoglobina é reoxigenada) para distribuir finalmente esse sangue oxigenado nos tecidos periféricos. Para executar esta última tarefa, o ventrículo esquerdo precisa desenvolver uma tensão suficiente para superar a impedância à ejeção que reside na circulação periférica. 
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Efeitos inotrópicos negativos: diminui a força de contração e a frequência cardíaca. Efeito positivo causa o oposto. B1 são receptores prevalentes no coração.
Bloquear o receptor de b2 causa efeito de oposição a vasodilatação, causa também aumento da broncoconstrição.
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O Ca2+ entra na célula por canais voltagem dependente (tipo L) e sai do RS
• Para o canal do tipo L se abrir, deve haver uma despolarização da célula Ca2+ entra na célula e é liberado do RS: contração (sístole)
• Para que haja a diástole é necessário a redução do Ca2+ intracelular  sair da célula e voltar para RS
• Um transportador coloca o Ca2+ para fora da célula e Na2+ para dentro da célula
– Ca2+ normalmente quer entrar na célula – transporte ativo secundário que usa o gradiente de concentração do Na2+
– O Na2+ entra para permitir a saída do Ca2+
– O Na2+ é colocado para fora pela bomba de Na2+/ K+ ATPase
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