Buscar

CARDIOVASCULAR - Resumo para provas de academico bolsista CTI

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 91 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 91 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 91 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

CARDIOVASCULAR
Parada Cardiorespiratória e Ressucitação CardioPulmonar 
Introdução 
A introdução de um marca-passo é um  procedimento invasivo que deve ser realizado com técnica acurada, por profissional experiente, sendo da competência do emergencista, do intensivista e obviamente do cardiologista. Idealmente, deve ser realizado guiado por fluoroscopia, mas na grande maioria das vezes é colocado à beira-leito, apenas com monitorização eletrocardiográfica contínua para verificar a captura do ritmo pelo aparelho. É o procedimento de ESCOLHA no tratamento das bradiarritmias instáveis, daí  sua importância.
Quais são os componentes de um marca-passo transvenoso?
- cateter de marca-passo rígido
- cabo eletrodo monopolar ou bipolar 
- unidade geradora de pulsos (com variação de largura de pulso e frequência variáveis)
 
A técnica de colocação foge ao escopo do texto mas, pode ser resumida da seguinte maneira: punção de uma veia central (preferencialmente a VJI ou VSC) e posicionamento do cabo eletrodo, em geral, no ápice do VD ou aurícula direita. 
Como iniciamos o funcionamento do marca-passo?
Basicamente, temos que conhecer dois conceitos: a amplitude e a sensibilidade.
O  primeiro é o Limiar de comando ou output, medido em mA, que é a menor energia aplicada ao músculo cardíaco capaz de despolarizá-lo. O segundo é o Limiar de sensibilidade ou sensing, medido em mV, que é o poder de captação da despolarização cardíaca.
Essas duas varíaveis são tituladas. O output é aumentado até que haja o comando dos batimentos cardíacos pelo marca-passo, definindo-se o limiar agudo de comando e então, define-se a amplitude para um valor 2 a 3x acima do valor desse limiar.
O sensing é titulado para baixo até que se encontre o limiar de sensibilidade (que é a frequência em que há competição com o ritmo do paciente) e, então, define-se a sensibilidade como o dobro do valor encontrado para o limiar de sensibilidade
A partir da determinação do Output e do Sensing, define-se uma FC padrão, acima da FC normal do paciente. Em geral escolhe-se 70 bpm.
Resumindo, o marca-passo assume o ritmo cardíaco do paciente uma vez que, esteja bem posicionado e com as variáveis adequadamente selecionadas.
 
Existem complicações?
Obviamente sim. Temos as complicações inerentes à punção venosa (pneumotórax, hemotórax) e à outras como tamponamento cardíaco, sepse, embolia aérea, pericardite, estimulação frênica e a temida perfuração do ventrículo.
 
E como fica o ECG de um paciente com marca-passo colocado no VD?
- QRS terá um padrão de BRE e o eixo frontal superior
Suporte Básico de Vida (BLS) 
O suporte básico de vida tem como objetivo manter a perfusão dos órgãos até que intervenções definitivas possam ser instituídas. É constituído de etapas fundamentais que incluem:
 
1)    Reconhecimento rápido e imediato da parada cardíaca: a ausência de resposta e de movimentação ao estímulo já são suficientes para acionar a ajuda. A ausência de respiração ou a respiração agônica também são fatores que podem ser avaliados mas, que muitas vezes representam uma dificuldade para os leigos, podendo causar retardo no início do atendimento. 
 
Para profissionais de saúde, recomenda-se checar a presença de pulso central por no máximo 10 segundos e, no caso de dúvida, deve-se iniciar o atendimento. 
2)    Acionar o serviço de emergência ou chamar ajuda.
3)    Iniciar precocemente as manobras de reanimação cardiopulmonar - BLS
- Iniciar com compressões torácicas efetivas 
- Avaliar a perviedade das vias aéreas
- Ventilar o paciente
 
ATENÇÃO! Reparem que a sequência de reanimação do BLS continua sendo C-A-B.
 
4)    DESFIBRILAÇÃO (geralmente, no contexto do BLS, com o desfibrilador automático externo ou DEA)
 
Mas o que são compressões efetivas?
Significa realizar compressões na frequência de 100-120 por min, com depressão do esterno de 5-6 cm.
A região hipotênar da mão é aplicada no terço inferior do esterno com a outra mão apoiada, em paralelo, no dorso da primeira mão, realizando as compressões com os braços retificados. O relaxamento deve ser abrupto, permitindo o retorno total da parede torácica. 
 
Como se deve realizar a desobstrução das vias aéreas?
Head-tilt e Chin-lift - a cabeça deve ser inclinada para trás (hiperextensão cervical) e o queixo deve ser levantado (anteriorização da mandíbula), a orofaringe deve ser explorada, sendo importante remover dentaduras ou corpos estranhos para desobstrução da via aérea. 
Caso haja suspeita de corpo estranho alojado na orofaringe, a manobra de Heimilich deve ser aplicada. 
Em casos de suspeita de lesão medular, deve-se realizar estabilização cervical com contenção manual e elevação da mandíbula sem extensão cervical (Jaw Thrust)
 
Como deve ser a relação entre compressão e ventilação? E como se deve ventilar o paciente vítima de PCR?
A relação compressão-ventilação deve ser de 30:2 para adultos, crianças e bebês (exceto recém nascidos) e, realizadas alternadamente quando a via aérea não é garantida. Os reanimadores devem alternar suas funções a cada 5 ciclos ou 2 minutos, evitando a fadiga e redução da eficiência das compressões. Se após 30 compressões a vítima permanecer inconsciente deve-se realizar as etapas seguintes (abrir a via aérea e aplicar ventilações de resgate). O socorrista leigo, não treinado, deve realizar apenas as compressões.
 
Cada ventilação deve durar 1 segundo, o volume corrente aplicado deve ser suficiente para promover elevação do tórax. Deve-se evitar ventilações de alta frequência e grandes volumes correntes, pois o objetivo é manter apenas a oxigenação (hiperventilação pode causar aumento da pressão intratorácica, reduzindo o retorno venoso e o débito cardíaco). Os métodos de ventilação incluem: Boca-Boca (com oclusão das narinas e vedação da boca), Boca- nariz, e Bolsa-máscara (permite ventilação com pressão positiva).
 
E sobre a desfibrilação?
Desfibrilação precoce: O choque deve ser aplicado em casos de fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso (os chamados ritmos chocáveis). Após o choque deve-se retomar as manobras de ressuscitação por mais 2 minutos (ou 5 ciclos) antes de nova avaliação do ritmo. Em casos de ritmo não chocável (assitolia e atividade elétrica sem pulso) deve-se continuar com as manobras de ressuscitação e avaliar novamente o ritmo a cada 2 minutos (ou 5 ciclos).
 
ATENÇÃO! O candidato deve reparar que o momento BLS é na prática o momento extra-hospitalar: vítimas de PCR no shopping, aeroporto, via pública. O BLS engloba as manobras de RCP resumidas acima e os primeiros CHOQUES realizados com DEA. Reparem que no BLS NÃO HÁ manipulação de via aérea avançada ou administração de drogas.
 
ATENÇÃO! PRINCIPAIS MUDANÇAS NO BLS 2015
- a profundidade das compressões em adultos passou de 5 cm para no mínimo 5 e não mais do que 6 cm
 
- Reforço ao rápido reconhecimento da situação potencial de PCR e possibilidade de acionar ajuda sem deixar a vítima (com uso de celular por exemplo)
 
- Possibilidade de administração de Naloxone na suspeita de intoxicação por opiáceo.
 
Suporte Avançado de Vida (ACLS) 
O objetivo do suporte avançado é garantir a ventilação adequada, controlar arritmias e recuperar a perfusão dos órgãos. Suas etapas incluem: desfibrilação, colocação de uma via aérea avançada, estabelecimento de um acesso venoso e administração de fármacos. Todas essas ações devem ser feitas em torno de períodos ininterruptos de RCP e as pausas periódicas da massagem cardíaca devem ser curtas e mínimas.
1)    Via aérea avançada 
Os principais dispositivos utilizados são, a intubação traqueal e os supraglóticos (máscara laríngea, combitube e tubo laríngeo). Recomenda-se a verificação do posicionamento do dispositivo imediatamente, com mínima interrupção da massagem cárdica externa, através do exame físico (ausculta pulmonar e expansão torácica) e capnografia. 
Após a obtenção da via aérea avançada, os socorristas devem realizar as compressões torácicas sem alternar com a ventilação,frequência mínima de compressão 100/min simultâneas à ventilação com frequência de 8 a 10 por minuto, com oxigênio enriquecido e alto fluxo.
2)    Acesso venoso
A primeira escolha de acesso é uma veia periférica. Após a injeção de qualquer fármaco deve-se administrar 20 ml de solução cristalóide e elevar o membro aproximadamente 45 graus por 20 segundos para que o fármaco atinja a circulação central. 
A via intra-óssea é a segunda opção de acesso, aplicável em todas as idades e sem limitação de fármacos para uso nessa via. O local mais comum de punção é a tuberosidade anterior da tíbia. O tempo de permanência dessa via varia de 12 a 96 horas. 
A via intra-traqueal também pode ser utilizada em caso de impossibilidade de acesso venoso. Devido à absorção imprevisível, a dose dos fármacos deve ser 2 a 2,5 vezes maior que a dose IV/IO, além disso os fármacos devem ser diluídos em 5 a 10 ml de soro fisiológico. As drogas que podem ser administradas por via IT são: vasopressina, atropina, lidocaína, naloxona, epinefrina (VALINE).  
3)    Administração de drogas
·       Adrenalina: indicado após o primeiro choque e 2 minutos de RCP sem reversão do  ritmo de parada. Deve ser administrada em bolus de 1mg (dose intravenosa), podendo ser repetida a cada 3 a 5 minutos. 
·       Amiodarona: Indicada na fibrilação/taquicardia ventricular refratárias, após tentativa de reversão com choque e pelo menos uma dose de adrenalina. O primeiro bolus deve ser de 300 mg IV e pode-se administrar uma segunda dose, após 3 a 5 minutos, de 150 mg IV.
·       Lidocaína: É o anti-arrítmico de segunda escolha, sendo indicado na indisponibilidade da amiodarona. A dose deve ser de 1 a 1,5 mg/kg IV, pode-se repetir uma dose de 0,5 a 0,75 mg/kg a cada 5 a 10 minutos, com dose máxima de 3 mg/kg.
·       Sulfato de magnésio: usado somente na Torsades de Pointes, na dose de 1 a 2 g IV.
·       Bicarbonato de sódio: indicado em algumas situações específicas como: acidose metabólica prévia, intoxicação por antidepressivo tricíclico e hiperpotassemia. A dose deve ser de 1 mEq/kg, sendo indicado guiar a reposição baseada nos parâmetros da gasometria arterial. 
 
ATENÇÃO! PRINCIPAIS MUDANÇAS NO ACLS 2015
 
- A VASOPRESSINA deixou de ser indicada como vasopressor no manejo da PCR. A recomendação anterior era a de uma dose de 40 UI em substituição à primeira ou segunda dose de adrenalina.
 
Mas, qual é a diferença no manejo entre uma PCR com ritmo FV/TV sem pulso e AESP/assistolia?
A diferença principal, obviamente, é o choque. A desfibrilação está indicada nos ritmo chocáveis (FV/TV sem pulso) com cargas de 120J-200J (desfibriladores bifásicos) ou 360J com desfibriladores monofásicos.
 
A segunda grande diferença consiste na busca por causas secundárias de PCR em caso de assistolia/AESP. São os chamados 6Hs e 6Ts da PCR. Vamos relembrá-los (Figura CA-PCR-1):
 
 
CUIDADOS PÓS-REANIMAÇÃO
 
Após o restabelecimento da circulação espontânea, alguns cuidados devem ser tomados para melhorar a sobrevida desses pacientes. 
No período pós- PCR, deve-se realizar a otimização hemodinâmica do paciente, através da reposição volêmica ou, caso refratário, uso de drogas vasoativas. 
Em seguida, é necessário otimizar a ventilação do paciente, estabelecendo a fração inspirada de oxigênio ideal e o volume-minuto necessário para manter a normocapnia. 
Se, após essas condutas, o paciente permanecer em coma está indicada a hipotermia terapêutica que, comprovadamente melhora o prognóstico neurológico. A temperatura central deve ser mantida em 32 a 36 ºC, por 12 ou 24 horas, sendo fundamental sua monitorização contínua.  A conduta mais importante é manter a vigilância clínica e sempre que possível tratar as causas da parada cardíaca.  
Quais são as metas de parâmetros vitais no pós-RCE (retorno da circulação espontânea)?
- PAM > 65 mmHg
- SaO2 > 94%
- Temperatura central 32-36º, se optado por hipotermia
ATENÇÃO! PRINCIPAIS MUDANÇAS NOS CUIDADOS PÓS-RCE ACLS 2015
- Uma mudança importante foi na sugestão de início precoce de BETABLOQUEADORES nos pacientes admitidos por PCR.
Arritmias Cardíacas 
Introdução 
Chegamos a um segmento importante das questões de concursos sobre cardiologia: as arritmias. Em geral, as questões são simples, e exigem do candidato o reconhecimento do traçado eletrocardiográfico, o manejo geral do paciente na emergência e o tratamento anti-arrítmico específico em alguns casos. 
Revisaremos as principais taquiarritmias (FC > 100 bpm) e bradiarritmias (FC <50-60 bpm). Não temos a pretensão de esgotar o tema, visto a complexidade do mesmo. Vamos ao que interessa para os concursos!
Taquiarritmias 
Serão abordados em taquiarritmias os temas: fibrilação atrial, taquicardia supraventricular paroxística, síndrome de wolff-parkinson-white (wpw) e taquicardia ventricular.
Fibrilação Atrial 
Os critérios diagnósticos de FA no ECG (Figura CA-AC-1) são: 
- Ausência de onda P
- Intervalos RR irregulares
 
Os principais fatores predisponentes são: Doença mitral reumática, cardiopatia hipertensiva, hipertensão arterial, tireotoxicose, doença do nódulo sinusal, DPOC, idade avançada, CIA, anomalia de Ebstein, etc. 
 
Classificação (quanto ao tempo de duração): 
FA paroxística: FA com duração menor que 7 dias.
FA persistente: Duração maior que 7 dias e menor que 1 ano.
FA permanente: Duração maior ou igual a 1 ano.
 
Exame físico
Pulso irregular, anisocardiosfigmia (ausculta de batimento cardíaco sem palpação de pulso periférico), variação na fonese de B1 e, classicamente, ausência de B4. 
 
ATENÇÃO! Pacientes portadores de FA NÃO podem ter B4, pelo simples fato que a fisiopatologia da quarta bulha envolve a contração atrial, que gera um turbilhonamento de sangue contra um ventrículo hipertrofiado no final da diástole. Como na FA não há contração atrial, não tem como existir B4.
 
Em longo prazo, a FA pode causar formação de trombos dentro da cavidade atrial esquerda (apêndice atrial esquerdo) devido à estase sanguínea local. Por isso fenômenos embólicos são comuns nesses pacientes, sendo o AVE isquêmico o maior representante. A FA é a causa mais comum de AVE isquêmico cardioembólico. Outros sítios podem ser acometidos, gerando isquemia de membros, isquemia mesentérica, etc. 
Tratamento
O primeiro ponto a ser avaliado em um paciente com FA é o seu estado hemodinâmico. 
- Paciente instável hemodinamicamente devido à FA: o tratamento mandatório é a cardioversão elétrica sincronizada. 
Dizemos que há instabilidade hemodinâmica nos seguintes casos: 
            (1)  Hipotensão arterial 
            (2)  Edema agudo de pulmão 
            (3)  Fase aguda do IAM 
            (4)  Dor anginosa em repouso 
            (5) Rebaixamento do nível de consciência 
Nesses casos, visto que o quadro é emergencial, fazemos a heparinização plena do paciente junto com a cardioversão elétrica, mantendo-o anticoagulado por, no mínimo, 4 semanas após a reversão. 
ATENÇÃO! A cardioversão elétrica é realizada através da aplicação de choque com carga de 100-200J em desfibriladores monofásicos e de 50-100J em desfibriladores bifásicos. Geralmente, administramos um antiarrítmico antes da cardioversão para aumentarmos a eficácia. Deve-se fazer analgesia com opióide e sedação (propofol ou midazolam) antes do choque. 
- Paciente estável hemodinamicamente: não há urgência para a reversão da arritmia, portanto devemos levar em conta dois objetivos principais do tratamento: 
a)    Controle da Frequência Cardíaca -> alívio sintomático.
O controle da frequência cardíaca é obtido através do uso de medicações inibidoras do nódulo AV, que funciona como um filtro para a corrente elétrica que passa do átrio para o ventrículo. As medicações que possuem eficácia comprovada são: Diltiazem, Verapamil e Betabloqueadores. 
ATENÇÃO! O digital só deve ser utilizado em pacientes com IC sistólica sintomáticos.  Contudo, os beta-bloqueadores são as drogas de uso preferencial nesses casos. 
Dizemos que a FC está bem controlada quando,em repouso, o paciente com FA mantém entre 60-80bpm e, no exercício, entre 90-110bpm.
Caso o paciente seja refratário ao tratamento medicamentoso otimizado para controle de FC, podemos lançar mão de manobras intervencionistas: Ablação do nódulo AV ou implante de marca-passo definitivo (módulo VVIR). 
b)    ANTICOAGULAÇÃO -> prevenção de tromboembolismo. 
Devido à estase de sangue no apêndice atrial esquerdo em pacientes com FA, existe uma chance razoável desses pacientes formarem trombos na cavidade atrial esquerda (por volta de 10-15%), que pode ser fonte emboligênica para qualquer sítio, principalmente as artérias cerebrais, gerando AVE isquêmico cardioembólico. Devido a isso, grande parte dos pacientes com FA deve ser anticoagulado de forma profilática. 
Dividimos as indicações de anticoagulação na FA em dois segmentos: 
            (1)  Pacientes que serão submetidos à reversão da FA 
            (2)  Pacientes que não serão submetidos à reversão da FA ?
Pacientes que serão submetidos à reversão da FA (estratégia controle do ritmo)
Caso tenha se instalado há MENOS de 48 horas, iniciamos a heparinização do paciente antes da reversão do ritmo, mantendo a anticoagulação com cumarínico por 4 semanas após a reversão. Não há necessidade de ECO transesofágico (ECOTE) previamente à reversão. 
Caso a FA tenha se instalado há MAIS de 48 horas (ou com duração indeterminada), consideramos que o risco de já haver um trombo formado na cavidade atrial é grande. Portanto,, devemos descartar a presença do trombo através da realização de um ECOTE ou caso não haja ECOTE disponível iniciamos anticoagulação plena com varfarin por um período de 3 semanas (INR = 2-3), fazendo a reversão do ritmo para sinusal e mantendo o varfarin por, no mínimo, mais 4 semanas após a reversão. 
- Caso optemos pelo ECOTE, na ausência de trombo identificável, devemos realizar heparinização plena do paciente 6-12 horas antes da reversão e manter o Varfarin também por mais 4 semanas. 
- Caso haja trombo no ECOTE, lançamos mão de anticoagulação por 3-4 semanas e repetimos o ECOTE antes da reversão. 
Pacientes que não serão submetidos à reversão da FA (estratégia controle da FC)
Para definirmos que pacientes deverão ser submetidos à anticoagulação plena, devemos utilizar os critérios de risco tromboembólico da ACC/AHA, que são: 
 
ALTO RISCO: Embolia prévia (AVE, AIT, sistêmica); Estenose Mitral; Valva mecânica; 
MÉDIO RISCO: Idade  75 anos; Insuficiência Cardíaca; FE < 35%; Diabetes; 
BAIXO RISCO: Mulher; Doença coronariana; Idade 65-74 anos; Tireotoxicose. 
Pacientes sem fatores de risco devem utilizar apenas AAS profilático (81-325mg/dia). 
Caso possuam um fator de médio risco, devem utilizar AAS, mas considera-se o uso do Varfarin. Caso possuam mais de um fator de médio risco ou algum fator de alto risco, a anticoagulação é mandatória. 
Outro modo de estratificarmos a necessidade de anticoagulação desses pacientes é através da utilização da regra mnemônica CHADS2-Vasc: 
C - Congestive Heart Failure; 
H - Hypertension; 
A - Age (75 anos); 
D - Diabetes; S - Stroke (vale 2 pontos); 
Vasc - Vascular disease; S - Sex (sexo feminino). 
Caso o paciente tenha 2 pontos ou mais, a anticoagulação plena é indicada. 
A droga anticoagulante mais utilizada em nosso meio é o Varfarin, e o alvo de INR é entre 2,0-3,0. 
Quando Reverter a FA? 
Não há consenso quanto à indicação de reversão da FA. Em geral, indica-se para pacientes sintomáticos, com menos de 65 anos, refratários ao controle de frequência e naqueles casos onde há uma causa identificável reversível da FA (Ex: hipertireoidismo, sepse, etc) sem cardiopatia estrutural associada. 
Como revertemos a FA?
Caso optemos pela reversão, podemos lançar mão da cardioversão farmacológica ou elétrica. 
A cardioversão elétrica eletiva é realizada da mesma forma como foi explicada para os casos de FA com instabilidade hemodinâmica (choques de 100-200J monofásicos e 50-100J bifásicos). 
Já a química pode ser realizada com os seguintes antiarrítmicos: 
 
- Amiodarona IV: Dose de ataque (150-300mg em 30min) + Manutenção (1mg/min nas primeiras 8h e 0,5mg/min nas próximas 16h). 
 
- Propafenona VO 600mg ? dose única (contra-indicada em pacientes com disfunção miocárdica) 
 
- Flecainida IV 
- Ibutilida IV 
 
Após a reversão do ritmo para sinusal, devemos iniciar um antiarrítmico profilático oral para evitar a recidiva da FA. A droga de escolha é a Amiodarona 200mg/dia, contudo temos outras opções: Sotalol, Propafenona e Dofetilida. Em pacientes com disfunção de VE, devemos dar preferência à Amiodarona. 
Taquicardia Supraventricular Paroxística (Taqui-Supra/TSVP) 
 
É caracterizada por: 
- Complexo QRS estreito 
- Ausência de onda P
- Intervalos RR regulares 
Fisiopatogenia, clínica e epidemiologia
É causada pelo mecanismo de reentrada que pode se dar pela via Nodal (75% dos casos) ou por via Acessória (25% dos casos). 
A frequência cardíaca na TSVP varia de 120-250bpm. 
A TSVP predomina em jovens e quase sempre provoca sintomas que variam desde palpitações até síncope. A sensação de palpitações no pescoço é altamente sugestiva de TSVP por via Nodal. 
Tratamento 
Caso não haja instabilidade hemodinâmica, devemos adotar como primeira medida a manobra vagal, que pode ser realizada através da compressão do seio carotídeo ou através de manobra de Valsalva. A manobra vagal inibe o nódulo AV, bloqueando a reentrada da TSVP. 
Caso não haja sucesso com a manobra vagal, devemos adotar medidas farmacológicas para reverter a arritmia. A droga de escolha é a Adenosina venosa, que deve ser realizada em bolus de 6mg, preferencialmente em acesso venoso central - meia-vida muito curta (cerca de 10 segundos). 
Caso não haja resposta, devemos fazer nova dose de Adenosina, porém, de 12mg. 
Caso ainda não ocorra a reversão, a próxima medida é administrar Verapamil 5-10mg ou Diltiazem 20-25mg venosos. Betabloqueadores também entram no acervo de drogas utilizadas para reversão da taqui-supra. 
Caso haja instabilidade hemodinâmica, o tratamento envolve cardioversão elétrica sincronizada com choque de 150J. 
Após a reversão da arritmia, o paciente deve passar a fazer uso profilático de Verapamil ou Diltiazem orais, combinados ou não com digoxina. 
Síndrome de Wollf-Parkison-White (WPW) 
Seu diagnóstico ao ECG é feito através de (Figura CA-AC-3): 
- Presença de Onda Delta
-Intervalo PR curto(<120ms) 
 
Seta: onda Delta
É originada de uma via acessória congênita que permite a condução do átrio para o ventrículo (anterógrada), ou seja, o estímulo elétrico atinge o ventrículo pela via acessória antes do nódulo AV, gerando uma pré-excitação ventricular (Onda Delta) e encurtando o intervalo PR. 
Pode se manifestar como taquiarritmias de repetição, principalmente Taqui-Supra, que pode ser Ortodrômica (mais comum), com onda P, QRS estreito e intervalo RR regular, ou pode ser Antidrômica (menos comum), sem onda P, QRS alargado e RR regular (semelhante à Taqui-Ventricular Monomórfica). 
Tratamento
- WPW com Taqui-Supra Ortodrômica -> Adenosina (2ª escolha: Verapamil ou Diltiazem). 
- WPW com Taqui-Supra Antidrômica -> Procainamida ou Amiodarona. 
- WPW com FA-> Procainamida. 
- Instabilidade Hemodinâmica -> Cardioversão Elétrica. 
ATENÇÃO! Quando há Fibrilação Atrial ou Flutter em pacientes com WPW, as drogas inibidoras do nódulo AV (Adenosina, Diltiazem, Verapamil, Digitais e Beta-Bloqueadores) estão contraindicadas pois,  ao inibirem o nódulo AV liberam o estímulo pela via acessória, facilitando a taquiarritmia, predispondo à degeneração para Fibrilação Ventricular. 
Taquicardia Ventricular (TV) 
Existem basicamente 4 subtipos de Taquicardias Ventriculares, que são: 
            (1)  Taqui Ventricular Monomórfica 
            (2)  Taqui Ventricular Polimórfica Não-Torsades 
            (3)  Torsades de Pointes 
            (4)  Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA) ?
TV Monomórfica (Figura CA-AC-4)
O ECG apresenta: 
- FC entre 100-300bpm- QRS alargado, ausência de onda P. 
- Todos os QRS possuem a mesma morfologia (por isso a denominação monomórfica). 
Ritmo Sinusal degenerando para TV Monomórfica 
TV Polimórfica  (Figura CA-AC-5)
Possui como causa mais comum a isquemia cardíaca. Apresenta as mesmas características anteriores, contudo os complexos QRS possuem morfologias diferentes (daí a denominação Polimórfica).             
 TV Polimórfica Não-Torsades 
 
Torsades de Pointes (Figura CA-AC-6)
É um subtipo especial de TV Polimórfica, que está relacionada ao prolongamento do intervalo QT. Algumas medicações que prolongam o QT predispõem à Torsades de Pointes, sendo as principais: Haloperidol, Procainamida, Quinidina, Sotalol, Cloroquina e Eritromicina. Condições clínicas como Hipocalemia, Hipomagnesemia e Hipocalcemia também causam prolongamento do Intervalo QT, predispondo à Torsades. 
 
 Torsades de Pointes
O que quer dizer TV sustentada?
A definição de TV sustentada (TVS) se dá através da duração ou da presença de sinais de instabilidade hemodinâmica. Quando a TV dura mais de 30 segundos e/ou causa instabilidade hemodinâmica, dizemos que é uma TV sustentada. Já a TV não-sustentada (TVNS) dura menos de 30 segundos E não causa instabilidade hemodinâmica. Por definição, 3 ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas indicam taqui-ventricular. 
Tratamento:
- TVNS: Ausência de cardiopatia -> tratamento sintomático com beta-bloqueadores. 
Fase aguda pós-IAM -> Lidocaína ou Amiodarona caso sintomática.
- TVS: Reversão é obrigatória!! 
- TVS Monomórfica: Cardioversão elétrica sincronizada 100J emergencial, seguida de antiarrítmico após cardioversão -> Amiodarona (dose de ataque + manutenção) ou Procainamida (dose de ataque + manutenção). 
Caso a TVS monomórfica seja por intoxicação digitálica, a escolha é pela Lidocaína ou Fenitoína. 
Se a causa for Intoxicação por cocaína, a escolha é pela Lidocaína. 
TVS Polimórfica: Desfibrilação com 360J, seguida de antiarrítmico após a reversão. 
Caso seja Torsades de Pointes, deve-se fazer SULFATO DE MAGNÉSIO 2g EV em bolus podendo repetir em 15min caso necessário, e 3-20g de manutenção. A correção de outros distúrbios eletrolíticos também é essencial. 
Caso a TVS Polimórfica não seja Torsades, o antiarrítmico de escolha é a Amiodarona e, na presença de isquemia cardíaca, deve-se realizar revascularização miocárdica imediata (Angioplastia ou Cirurgia). 
Para prevenção de novos episódios de TV sustentada (prevenção de morte súbita), os antiarrítmicos de escolha são: Amiodarona (primeira escolha) e Sotalol. 
ATENÇÃO! Caso o paciente tenha apresentado TVS e tenha disfunção cardíaca (FE < 35-40%), ele deve receber um cardiodesfibrilador implantável (CDI) além de manter o antiarrítmico (Amiodarona) 
Bradiarritmias 
Nosso foco será nos bloqueios átrio-ventriculares (BAVs), que são os mais cobrados nas provas para acadêmicos bolsistas. 
Dividimos os BAVs em ritmos benignos e malignos.As causas mais comuns de bloqueios atrioventriculares são:      
- Doença de Lev-Lenegre                                                               
- Degeneração senil do sistema de condução cardíaco.               
- IAM de parede anterior ou inferior (BAVT)
- Amiloidose
- Miocardiopatia Chagásica 
O que são os BAVs Benignos? 
O bloqueio da condução átrio-ventricular ocorre acima do feixe de His (supra-hissiano). 
BAV de 1o grau (Figura CA-AC-7): Intervalo PR > 200ms (> 5 quadradinhos) 
BAV de 2o Grau Mobitz I (Figura CA-AC-8):
Presença de ondas P eventualmente bloqueadas (sem QRS). 
Fenômeno de Wenckebach -  Aumento progressivo do intervalo PR até o bloqueio da onda P.
Tratamento 
- BAV 2o grau Mobitz I: Depende da presença de sintomas. Nos casos sintomáticos, a droga de escolha é a Atropina por se tratarem de bradiarritmias benignas. 
O que são os famosos BAV malignos?
Quando o bloqueio da condução átrio-ventricular ocorre no feixe de His (Intra- Hissiano) ou abaixo do feixe (Infra-Hissiano). Caso o QRS seja estreito, o bloqueio é Intra-Hissiano, caso seja alargado (>120ms), o bloqueio é Infra-Hissiano. 
BAV de 2o Grau Mobitz II (Figura CA-AC-9):
- Bloqueios eventuais da onda P
- Intervalos PR iguais antes do bloqueio.
- QRS alargado (infra-hissiano) e FC < 40 bpm em geral. 
ATENÇÃO! BAV 2:1:Pode ser benigno ou maligno. É benigno quando o QRS é estreito (supra-hissiano) e maligno quando o QRS é alargado (infra-hissiano) (Figura CA-AC-10)
BAV Total (3o Grau ou BAVT):
- Dissociação atrioventricular completa. A onda P aparece em diversas posições em relação ao QRS.
- Intervalos RR regulares e intervalos PP de acordo com frequência sinusal.
Caso haja escape juncional: QRS estreito. 
Caso haja escape ventricular: QRS alargado.
Tratamento
Remoção de fatores desencadeantes e implante de marca-passo (ver Estimulação cardíaca artificial)
Caso haja instabilidade hemodinâmica 
Marca-passo transcutâneo sob sedação seguido de implante de marcapasso transvenoso. 
Caso haja estabilidade hemodinâmica (mesmo sintomático): Marca-passo transvenoso.
Na indisponibilidade de marca-passo: Dopamina 2-10mcg/kg/min ou Adrenalina 2-10mcg/kg/min
Insuficiência Cardíaca 
Introducão 
A insuficiência cardíaca é uma condição clínica que consiste na incapacidade do coração em gerar um débito cardíaco suficiente para suprir a demanda metabólica tecidual ou quando só o faz através do aumento das pressões intracavitárias (as chamadas pressões de enchimento). 
Mas, o que são as tais pressões de enchimento? 
São sinônimos de pressão diastólica final (PD2). Agora imagine o ciclo sístole-diástole. 
No final da diástole, os ventrículos estão repletos de sangue e as válvulas - mitral e tricúspide - estão abertas, comunicando os átrios com os ventrículos. Nesse momento, temos as pressões de enchimento de VD (PD2VD) e de VE (PD2VE), as quais são equivalentes às pressões nos respectivos átrios. 
PD2VD = Pressão no AD (8mmHg) = Pressão Venosa Central.
PD2VE = Pressão no AE (3mmHg) = Pressão Capilar Pulmonar.
Antes de entendermos as manifestações clínicas, vamos resumir as diversas formas de classificar a síndrome de insuficiência cardíaca:
IC Aguda: Quadro de edema agudo pulmonar e/ou choque cardiogênico.
IC Crônica: Forma mais comum, apresentando-se como síndrome congestiva e baixo débito cardíaco.
IC Esquerda (IVE): Baixo débito cardíaco associado à congestão pulmonar.
IC Direita (IVD): Baixo débito cardíaco associado à congestão sistêmica.
IC Sistólica: Déficit de contração ventricular com baixa fração de ejeção. Principais etiologias: Coronariopatia (cardiopatia isquêmica), HAS (cardiopatia hipertensiva), miocardiopatia dilatada, valvopatias, etc.
IC Diastólica: Déficit de relaxamento ventricular causando resistência ao enchimento ventricular. A fração de ejeção pode estar normal (ICFEN) ou alta. 
ATENÇÃO! O conceito clássico aprendido é de que à IC sistólica corresponde a fração de ejeção reduzida e de que a IC diastólica cursa com fração de ejeção preservada. Sendo assim, os livros mais recentes estão abandonando a denominação de IC diastólica e sistólica e substituindo-os por IC com FE preservada (40-50%) e IC com FE reduzida (<40%), respectivamente.
Quais as principais causas de IC?
De longe a Doença arterial Coronariana (DAC) seguida pela Miocardiopatia hipertensiva (HAS). Lembrando que muitas vezes essas duas causas coexistem.
 
Quais as principais causas de IC diastólica?
HAS (fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva), coronariopatia, miocardiopatia hipertrófica, pericardite constritiva, etc.
IC de Baixo Débito: Mais comum que a de alto débito, tendo como principais etiologias as cardiopatias isquêmica e hipertensiva.
IC de Alto Débito: Nesse caso, o débito cardíaco pode estar normal ou elevado, contudo é insuficiente para atender a demanda metabólica do organismo, sendo portanto, causada por estados hipermetabólicos. 
 
Quais as principais causas de IC de alto débito?
Tireotoxicose, Anemia, Sepse, Fístulas Arterio-venosas,Beribéri, Doença de Paget.
Insuficiência Cardíaca Congestiva = IVE + IV
Manifestações Clínicas  (Figura CA-ICC-1)
   
IVE = Insuficiência de Ventrículo Esquerdo.
IVD = Insuficiência de Ventrículo Direito.
Reparem que os sinais e sintomas são decorrentes, ou de congestão sistêmica e/ou pulmonar, ou de baixo débito cardíaco.
Mas, se eu perguntasse a você quais dos dois sintomas estão  mais ASSOCIADOS à IC?
Sem dúvida seria o cansaço ou fadiga e dispneia progressiva aos esforços.
ATENÇÃO! A ortopneia (dispneia ao se assumir a posição supina) e a dispneia paroxística noturna (episódios agudos de dispneia durante a noite, com ou sem tosse, que acordam o paciente) são duas manifestações com ALTA ESPECIFICIDADE para o diagnóstico de IC.
Diagnóstico 
Essencialmente clínico, baseado nos sinais e sintomas do paciente. Queixas como cansaço e dispneia aos esforços exigem a pesquisa de refluxo hepato-jugular, turgência jugular, hepatomegalia, presença de B3, edema de MMII e outros sinais. 
Dentre os achados do exame físico, os mais específicos de IC são: terceira bulha, turgência jugular patológica e ictus de VE desviado. 
Mas e o ecocardiograma? Onde entra nessa história?
Ele deve ser sempre solicitado, seja para o diagnóstico (quando a clínica não é direta) ou para avaliação prognóstica e outras anormalidades (como disfunções valvares associadas). Ressalta-se sua capacidade de medir os diâmetros cavitários e estimar a fração de ejeção, além de detectar anormalidades da movimentação das paredes cardíacas.
ATENÇÃO! Observem os critérios de Framingham (Figura CA-ICC-2), que nada mais é do que uma combinação de sinais e sintomas típicos da IC.
   
Para confirmar o diagnóstico de IC são necessários 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores.
Achados Radiográficos
- Aumento da área cardíaca no RX de tórax em PA (cardiomegalia) pela dilatação ventricular ? índice cardio-torácico > 0,5.
- Na sobrecarga de VD isolada pode haver o Sinal da Bota.
- Inversão do ?padrão vascular?: vascularização pulmonar mais proeminente nos ápices do que nas bases pulmonares (o oposto é o padrão normal) ? boa especificidade.
- Presença das Linhas B de Kerley: pequenas linhas perpendiculares à pleura com predomínio em bases.
ATENÇÃO! Existem dois marcadores biológicos da função cardíaca que podem auxiliar no diagnóstico da IC tendo em vista os seus aumentos (sobretudo na IC com FE reduzida): BNP e NT-pró-BNP. Eles são altamente sensíveis e podem auxiliar na tomada de decisão clínica de pacientes que possam ter outras causas para sintomas como dispneia (DPOC por exemplo).
 
 
Estadiamento e Tratamento 
Talvez esse seja o tópico mais importante para o aluno. Entendendo o estadiamento clínico, o tratamento é facilmente presumível. 
 
ATENÇÃO! Reparem que o primeiro quadro (Figura CA-ICC-3)  é composto por letras, que representam os estágios. Nele, a partir da letra C, os pacientes são todos sintomáticos.
Mas é claro que nem todo paciente tem sintomas na mesma intensidade. Daí a necessidade do segundo quadro (Figura CA-ICC-4),, que classifica o grau dos sintomas do paciente (basicamente dispneia) e é representado por números de 1 a 4.
   
   
Tratamento
I - Medidas indicadas para todos os pacientes: 
- Controle de comorbidades (HAS, Diabetes, anemias, coronariopatia, etc);
- Dieta com restrição de sódio (2 a 3g/dia);
- Abandono do tabagismo e etilismo;
- Atividade física leve (apenas pacientes NYHA 1 a 3).
- Fármacos  (Figura CA-ICC-5)
 
   
1.    Diuréticos: 
Indicações: Pacientes sintomáticos e sinais de sobrecarga volêmica (edema periférico, turgência jugular, congestão pulmonar, etc). 
Fármacos: Na maioria dos casos, a Furosemida é o de escolha. Nos pacientes francamente descompensados, a formulação venosa é a preferida. Os tiazídicos podem ser utilizados nos pacientes menos sintomáticos, sem disfunção renal importante (Cr < 2,5 e ClCr > 40ml/min). 
Modo de Uso: Devem ser associados à restrição de sódio (3g/dia), monitorando o alívio sintomático e a perda de peso esperada (0,5kg a 1kg/dia na primeira semana). 
Efeitos Adversos: Hipocalemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica, hipovolemia. 
Lembrar que os tiazídicos podem causar Hiperuricemia, portanto, devem ser evitados nos pacientes com Gota. 
2.    Digitálicos
Indicações: Pacientes com IC sistólica sintomáticos a despeito do uso de diuréticos e vasodilatadores (IECA) em doses otimizadas. 
Fármacos:  A droga mais utilizada é a Digoxina oral ou Deslanosídeo venoso. 
Modo de Uso: A digoxina possui a dose terapêutica muito próxima da dose tóxica, gerando alto risco de intoxicação digitálica. A dose inicial é de 0,125 a 0,25mg/dia.
3.    Betabloqueadores 
Indicações: Pacientes com IC sistólica sintomática e pacientes estágio B e/ou pós-IAM.
Fármacos: As drogas com benefício comprovado na IC são: Carvedilol (não-seletivo), Metoprolol (beta1-seletivo) e Bisoprolol (beta1-seletivo). 
Modo de Uso: Dose inicial baixa em pacientes compensados clinicamente (sem sintomas em repouso ou aos mínimos esforços), com aumento paulatino escalonado a cada duas semanas. 
Contra-indicações: IC sistólica descompensada grave; Asma e/ou broncoespasmo; Bradicardia sintomática com FC < 50bpm; Bradiarritmia importante (BAV avançado); Doença arterial periférica com claudicação; fenômeno de Reynaud e hipotensão arterial sintomática. 
4.    Inibidores da ECA: Aumentam a sobrevida 
Indicações: Todos os pacientes com IC sistólica sintomática (estágios C e D) e nos assintomáticos com disfunção sistólica (estágio B). Nos pacientes estágio A, pode ser utilizado na função de anti-hipertensivo. 
Fármacos: Não há especificações sobre os IECAs. Qualquer um pode ser utilizado no tratamento de IC modificando seu prognóstico. 
Modo de Uso: Doses baixas em pacientes não hipertensos. Titular a dose conforme a PA do paciente. Atentar para a função renal e o potássio sérico. 
Contra-indicações: Hipercalemia (K > 5,5mEq/L); Creatinina > 3mg/dL; estenose bilateral de artéria renal (ou unilateral em rim único); hipovolemia; hipotensão; histórico de angioedema e/ou tosse com uso de IECA. 
5.    Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA): Aumentam sobrevida 
Indicações: Devem ser utilizados em pacientes que não toleram os IECAs  devido à tosse e/ou angioedema - possuindo as mesmas indicações dos IECAs. 
Fármacos: Os que são formalmente aprovados pelos guidelines de IC sistólica são o Candesartan e o Valsartan. 
Modo de Uso: Semelhante aos IECAs. 
Contra-indicações: Mesmas dos IECAs, exceto o histórico de tosse e/ou angioedema.
6.    Antagonistas da Aldosterona: Aumentam sobrevida 
Indicações: Estão indicados na IC sistólica classe funcional NYHA  III e IV. 
Fármacos: As drogas que evidenciaram benefício na IC foram a Espironolactona e Eplerenona. 
Modo de Uso: Dose baixa inicial. Cuidado com insuficiência renal e associação com IECA/BRA  - alto risco de hipercalemia. Deve-se utilizar apenas em pacientes com creatinina < 2,5mg/dL. Não utilizar em pacientes com K > 5,0mEq/L. 
E a  associação Hidralazina + Nitrato? 
Existe evidência de aumento de sobrevida na associação de Hidralazina com Nitrato principalmente em pacientes negros. 
As indicações básicas são para pacientes com IC sistólica sintomática com contra- indicações ao uso de IECA e BRA (hipercalemia, insuficiência renal) e nos pacientes negros que permanecem sintomáticos apesar de estarem com terapia plena com IECA (ou BRA) + diuréticos + beta-bloqueador. 
OBS: A população negra é a que menos se beneficia do uso dos IECAs
IMPORTANTE: 
Intoxicação Digitálica - Náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal + distúrbios visuais (Xantopsia) e neurológicos (vertigem, insônia, confusão mental). 
O sinal eletrocardiográfico indicativo de Intoxicação Digitálica é a inversão da onda T sinal da pá (ou colher) de pedreiro. 
Arritmias desencadeadas pela Intoxicação digitálica:(1) Taquicardia Atrial com Bloqueio - mais comum; (2) Taquicardia Juncional Não-paroxística; (3) Taquicardia Ventricular Bidirecional(mais específica de Intoxicação Digitálica); (4) BAV de 2o e 3o graus. 
A cardioversão elétrica é contra-indicada em pacientes com intoxicação digitálica devido ao alto risco de degeneração para fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sustentada. 
Condições predisponentes à Intoxicação Digitálica: Hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, insuficiência renal, hipotireoidismo, hipoxemia, idade avançada. 
O tratamento da Intoxicação Digitálica envolve a retirada da droga e dosagem dos níveis séricos de digoxina além de, avaliação eletrolítica e uso de carvão ativado caso a ingestão tenha ocorrido nas últimas 6-8 horas nos casos de tentativa de suicídio. Caso haja taquiarritmia ventricular, o antiarrítmico de escolha é a Fenitoína IV. O padrão- ouro para o tratamento são os Anticorpos Antidigital (Fab).
Insuficiência Cardíaca Descompensada 
É a IC na sua fase aguda, motivo frequente de hospitalização e causa importante de morbimortalidade.
Causas de descompensação da IC: Má aderência ao tratamento (principal); má aderência à restrição de sal; HAS; IAM; Arritmias; Infecções; TEP; fármacos cardiodepressores; anemia e outros. 
Abordagem inicial 
Monitorização de sinais vitais + oxigênio suplementar (caso necessário) e acesso venoso. 
Exames laboratoriais básicos: Hemograma completo (avaliar anemia e infecção associados), função renal, dosagem de eletrólitos, marcadores de necrose miocárdica para descartar IAM associado, gasometria arterial (avaliar saturação de O2 e acidose), RX de tórax, ECG e Ecocardiograma transtorácico. 
Avaliação do perfil clínico 
Quente - boa perfusão periférica = DC e RVP normais    
Frio - má perfusão periférica = Redução do DC e aumento da RVP         
Seco - Sem sinais de congestão = Pressão de enchimento de VE normal
Úmido - Com sinais de congestão = Pressão de enchimento de VE elevada
O objetivo é manter o paciente Quente e Seco -> Com boa perfusão e sem congestão. 
O perfil Quente e Úmido é o mais comum, com paciente bem perfundido, mas congesto, tendo como tratamento o uso de diuréticos. O médico pode lançar mão de vasodilatadores nos casos mais graves (reduzindo a pós-carga do VE). 
O perfil Frio e Úmido é quando o paciente apresenta-se mal perfundido (baixo DC e alta RVP) e congesto, necessitando de tratamento com inotrópicos com ação vasodilatadora (i.e: Dobutamina, dopamina e milrinona). 
O perfil Frio e Seco é quando o paciente apresenta-se mal perfundido e sem congestão, necessitando de hidratação venosa cautelosa. 
ATENÇÃO! Uma abordagem interessante a ser realizada é a de dividir a descompensação em PA elevada, PA normal e PA baixa. Nada mais é do que uma outra forma de raciocinar sobre os perfis hemodinâmicos apresentados acima. Assim, em um paciente cuja apresentação se dá com PA elevada (a descompensação hipertensiva) seria interessante iniciar drogas que diminuam a pós-carga do VE, como os vasodilatadores. Da mesma maneira, no paciente hipotenso, ainda que saibamos o ser contraproducente (pois não queremos aumentar ainda mais a pós-carga do VE) o uso de vasopressores como a noradrenalina ? muitas vezes em associação com a Dobutamina - se faz necessário em razão do choque cardiogênico e má perfusão orgânica.
 
   
TRATAMENTO DA IC AGUDA ? por perfis hemodinâmicos
Perfil B - É o paciente mais comum da emergência, comumente com PA elevada e congestão pulmonar (é o edema pulmonar hipertensivo). Pode-se lançar mão de inotrópicos.
 
Manejo: Vasodilatadores + diuréticos 
(Captopril, Nitroglicerina + Furosemida)
 
Perfil C - É o paciente mais grave. Representa o choque cardiogênico, que comumente cursa com hipotensão. Esse paciente nem sempre tolera a dobutamina isoladamente, fazendo-se necessária a associação de um vasopressor nesses casos para manter a perfusão de orgão-alvo.
 
Manejo: Dobutamina(ou outro inotrópico) + Noradrenalina + Furosemida
Casos refratários deve-se pensar no suporte mecânico circulatório( Balão intra-aórtico, ECMO, ultrafiltração).
Edema Agudo de Pulmão 
EAP não-hipertensivo - Tratamento envolve: 
1- Furosemida IV - Reduz pré-carga por venodilatação e efeito natriurético. 
ATENÇÃO! O efeito mais rápido da furosemida no EAP não é o diurético, mas sim a redução da pré-carga. 
2-  Nitrato SL ou IV dependendo da gravidade - redução da pré-carga por venodilatação. 
3-  Morfina IV - reduz a pré-carga e a sensação de dispneia. 
4-  Oxigênio suplementar e, em casos graves, ventilação não-invasiva (VNI) e/ou intubação orotraqueal. 
EAP hipertensivo - Tratamento semelhante ao não-hipertensivo, contudo com associação de droga com efeito vasodilatador arterial (redução da pós-carga), que podem ser: 
1-  Captopril SL ou VO - preferência pela VO pelo maior controle pressórico. 
2-  Nitroprussiato de sódio - casos de HAS refratária ou em casos de HAS muito -grave (> 200 x 120mmHg). 
Obs: Caso o EAP apresente sinais de baixo débito devemos lançar mão dos inotrópicos intravenosos, como dobutamina, por exemplo.
Terapias Adicionais 
O que é assincronia ventricular?
São atrasos na condução AV, intra ou interventricular decorrentes de alterações estruturais do coração com remodelamento adverso e disfunção ventricular, vistos em pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave. Esta ativação ventricular atrasada gera efeitos hemodinâmicos importantes que pioram a mecânica ventricular como:
Aumento no tempo de contração isovolumétrico; atraso no fechamento da válvula aórtica e consequente redução no tempo de enchimento diastólico; contração assincrônica, com redução do débito cardíaco; aumento do volume sistólico final e do estresse parietal;  dissincronia AV, com piora da regurgitação mitral; piora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD não é afetado por esses eventos.
 
Quais as indicações de terapia de ressincronização? 
(1) IC sistólica classe funcional III ou IV refratária à terapia medicamentosa; 
(2) FE < 35%; 
(3) Ritmo Sinusal associados a bloqueios de ramo avançados( principalmente BRE com QRS > 150ms).
Quais são as situações que podem reduzir o benefício da ressincronização:
Fibrilação atrial, Bloqueio de ramo direito predominante e evidência de cicatriz fibrótica na parede lateral de VE, onde normalmente é posicionado o cabo do ressincronizador.
 
ATENÇÃO! Alguns dados adicionais sobre a IC
 
- O derrame pleural associado à IC é do tipo transudato (LDH e proteína baixos), sendo a IC a causa mais comum de derrame pleural transudativo.
- A principal causa de IVD é a evolução da IVE - ou seja, a maioria dos pacientes com IVD possui IVE associada (ICC). IVE é mais comum que a IVD.
- O BNP (peptídeo natriurético cerebral) é produzido no VD, apesar do nome  ele ajuda a diferenciar a dispneia de origem cardíaca (estando elevado) daquela de origem pulmonar (estando normal).
- Um ritmo respiratório patológico associado à  IC avançada é o ritmo de Cheyne-Stokes (ciclos oscilantes entre apnéia e hiperventilação).
- Principais sintomas de ICC são: cansaço aos esforços, dispneia aos esforços e congestão sistêmica.
- Fatores de mau prognóstico na IC: classe funcional III/IV; cardiomegalia; FE < 30%; anemia (hb < 11 mg/dL); creatinina > 2,5mg/dL; Na < 130mEq/L; BNP elevado; doença pulmonar concomitante e níveis elevados de noradrenalina.
Estimulação Cardíaca Artificial 
Introdução 
Quando falamos em estimulação cardíaca artificial basicamente estamos falando em marca-passo, e seus diferentes tipos. É esse o instrumento pelo qual se pode artificialmente controlar o ritmo cardíaco de um paciente e com isso garantir a manutenção do sistema elétrico cardíaco para que o mesmo exerça sua função de bomba.
Obviamente não cabe a nós, nesse texto, nos aprofundarmos nesse tema tão complexo que é nada menos do que boa parte de uma subespecialidade da Cardiologia. Nosso enfoque será trazer noções básicas sobre o funcionamento dos marca-passos ao aluno do curso médico, sobretudo em seu uso mais dramático: os marca-passos temporários utilizados nas arritmias malignas nas salasde emergência/UTIs.
ATENÇÃO! Você é capaz de lembrar as principais indicações de um marca-passo temporário? Vamos rever então:
- bradicardias sintomáticas (alteração da consciência, hipotensão, precordialgia, choque) refratárias ao tratamento medicamentoso.
- BAV 3º grau (BAVT) com escape inferior a 60 bpm
- BAV 2 ou 3º graus após IAM de parede anterior
- BAV 1º grau associado à bloqueio bifascicular novo
- Suporte terapêutico após uso de drogas ou procedimentos que causam bradicardia (p.ex ablação do nódulo AV)
 
Marca-Passo Transvenoso 
A introdução de um marca-passo é um  procedimento invasivo que deve ser realizado com técnica acurada, por profissional experiente, sendo da competência do emergencista, do intensivista e obviamente do cardiologista. Idealmente, deve ser realizado guiado por fluoroscopia, mas na grande maioria das vezes é colocado à beira-leito, apenas com monitorização eletrocardiográfica contínua para verificar a captura do ritmo pelo aparelho. É o procedimento de ESCOLHA no tratamento das bradiarritmias instáveis, daí  sua importância.
Quais são os componentes de um marca-passo transvenoso?
- cateter de marca-passo rígido
- cabo eletrodo monopolar ou bipolar 
- unidade geradora de pulsos (com variação de largura de pulso e frequência variáveis)
 
A técnica de colocação foge ao escopo do texto mas, pode ser resumida da seguinte maneira: punção de uma veia central (preferencialmente a VJI ou VSC) e posicionamento do cabo eletrodo, em geral, no ápice do VD ou aurícula direita. 
Como iniciamos o funcionamento do marca-passo?
Basicamente, temos que conhecer dois conceitos: a amplitude e a sensibilidade.
O  primeiro é o Limiar de comando ou output, medido em mA, que é a menor energia aplicada ao músculo cardíaco capaz de despolarizá-lo. O segundo é o Limiar de sensibilidade ou sensing, medido em mV, que é o poder de captação da despolarização cardíaca.
Essas duas varíaveis são tituladas. O output é aumentado até que haja o comando dos batimentos cardíacos pelo marca-passo, definindo-se o limiar agudo de comando e então, define-se a amplitude para um valor 2 a 3x acima do valor desse limiar.
O sensing é titulado para baixo até que se encontre o limiar de sensibilidade (que é a frequência em que há competição com o ritmo do paciente) e, então, define-se a sensibilidade como o dobro do valor encontrado para o limiar de sensibilidade
A partir da determinação do Output e do Sensing, define-se uma FC padrão, acima da FC normal do paciente. Em geral escolhe-se 70 bpm.
Resumindo, o marca-passo assume o ritmo cardíaco do paciente uma vez que, esteja bem posicionado e com as variáveis adequadamente selecionadas.
 
Existem complicações?
Obviamente sim. Temos as complicações inerentes à punção venosa (pneumotórax, hemotórax) e à outras como tamponamento cardíaco, sepse, embolia aérea, pericardite, estimulação frênica e a temida perfuração do ventrículo.
 
E como fica o ECG de um paciente com marca-passo colocado no VD?
- QRS terá um padrão de BRE e o eixo frontal superior
Marca-Passo Transcutâneo 
Okay. Já entendi que o MP transvenoso é o melhor tratamento das bradicardias sintomáticas ou malignas. Mas, e se eu estiver de plantão e não souber passá-lo? E se ele não estiver disponível no meu hospital? Existe algum procedimento intermediário que possa ser realizado de forma a ganhar tempo?
SIM. E esse procedimento é o MP transcutâneo, que nada mais é do que a colocação de duas pás adesivas na pele do paciente. SIMPLES ASSIM.
As pás são colocadas preferencialmente no ápice do coração (eletrodo negativo) e na região infraescapular esquerda ou direita (eletrodo positivo), após a limpeza da pele e retirada dos pelos, o que diminui bastante o limiar de estimulação.
Mas se é tão fácil e rápido, por que o MP transcutâneo não é o padrão-ouro no tratamento das bradiarritmias?
Simplesmente porque ele é bastante problemático. É difícil a captura do ritmo cardíaco pelas pás adesivas, sobretudo em doentes obesos. Além do mais, ele pode ser extremamente desconfortável e até doloroso sendo necessário, por vezes, o uso de benzodiazepínicos e opiáceos para sedação e analgesia.
Urgências e Emergências Hipertensivas 
Introdução 
Dividimos as crises hipertensivas em Urgências e Emergências. 
As emergências hipertensivas são condições nas quais há níveis elevados de PA (PAS >180mmHg e PAD > 120mmHg), associadas à lesões de órgãos-alvo, conferindo risco imediato à vida do paciente. A PA deve ser reduzida em minutos ou poucas horas, através do uso de medicações parenterais. 
Já as urgências hipertensivas são condições onde há níveis elevados de PA (PAD > 120mmHg), contudo, sem risco iminente de morte e sem lesão de órgão-alvo. A PA deve ser reduzida em 24 - 48h através do uso de medicações orais. 
Os órgãos-alvo e suas condições clínicas que indicam emergências hipertensivas são: 
- Cérebro: AVC isquêmico ou hemorrágico e Encefalopatia Hipertensiva. 
- Cardiovascular: Edema Agudo de Pulmão; SCA (Angina Instável e IAM); Dissecção Aórtica. 
- Hipertensão Acelerada-Maligna: Papiledema + Insuficiência Renal. 
- Neuro-humoral: Crise adrenérgica grave (Feocromocitoma, cocaína). 
- Gestante: Eclâmpsia, Síndrome HELLP
OBS: Infarto Agudo do Miocárdio: Já abordado em Síndrome Coronariana Aguda
Encefalopatia Hipertensiva 
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Alterações Neurológicas (Cefaléia, tontura, turvação visual, crise convulsiva, coma) + AUSÊNCIA de sinais focais. 
Diagnóstico: Clínico + TC de crânio sem contraste (excluir AVE hemorrágico).
Tratamento: Reduzir a PAM em 25% nas primeiras 3 horas, atingindo alvo de PAS: 160mmHg e PAD: 100-110mmHg em 6-12 horas. 
Droga de escolha: Nitroprussiato de Sódio. 
Iniciar drogas orais após atingido alvo pressórico para redução paulatina da dose do Nitroprussiato. Evitar redução muito rápida da PA pelo risco de hipoperfusão cerebral e piora neurológica. 
Hemorragia Subaracnóide (HSA) ou Hemorragia meníngea 
Em geral, causada por ruptura de um aneurisma congênito (mais comum na artéria carótida, segmento da artéria comunicante anterior);
Em pacientes mais jovens devemos considerar como causa importante a ruptura de uma malformação arterio-venosa (MAV) 
 
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Cefaléia súbita e de grande intensidade, descrita como PIOR DA VIDA (“thunderclap headache”) ± Irritação Meníngea (rigidez de nuca) e/ou sinais focais (paralisia do III nervo craniano, hemiparesia)
Diagnóstico: TC de crânio sem contraste. Punção lombar caso TC normal e alta suspeita de HSA. Caso confirmada HSA, solicitar Angio-TC ou Arteriografia cerebral de 4 vasos para localizar o aneurisma. 
Tratamento: Redução da PAS para 140mmHg até abordagem intervencionista do aneurisma responsável (embolização percutânea ou clampeamento cirúrgico). Após abordagem do aneurisma, manter PAS entre 160-180mmHg para prevenção de vasoespasmo cerebral. 
Drogas de escolha: Nitroprussiato de Sódio ou Labetalol parenterais. 
 
AVE hemorrágico (Hemorragia Intraparenquimatosa espontânea) 
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Rebaixamento do nível de consciência ± sinal focal.
Diagnóstico: TC de crânio sem contraste. 
Tratamento: Tratar SEMPRE se: PAS > 200mmHg ou PAM > 150mmHg. 
- Se não tiver Hipertensão Intracraniana, tratar se: PAS > 180mmHg ou PAM > 130mmHg.
- Se tiver Hipertensão Intracraniana, reduzir a PA de forma a manter a pressão de perfusão cerebral (PPC) entre 60-80mmHg. OBS: PPC = PAM - PIC 
Drogas de escolha: Labetalol ou Nitroprussiato de Sódio até atingir os alvos acima. Após alcançados, iniciar Captopril oral para reduzir dose do anti-hipertensivo parenteral. 
AVC isquêmico 
Controle Anti-Hipertensivo no AVC isquêmico 
Somente consideramos o AVE isquêmico como emergência hipertensiva quando a PA está acima de 220/120mmHg ou quando o paciente está em protocolo de trombólise com PA>185/110mmHg. 
ATENÇÃO! O tratamento agressivo da hipertensão na fase aguda do AVC (primeiras 24-48h) isquêmico pode piorar o prognósticoneurológico pois, há diminuição da pressão de perfusão cerebral e hipóxia das áreas de penumbra (ainda viáveis) no território acometido
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + sinais focais.
Diagnóstico: TC de crânio sem contraste (normal nas primeiras 48h, servindo apenas para excluir AVE hemorrágico). 
Tratamento: Reduzir a PA em 15% nas primeiras 24hs, mantendo em torno de 160/100mmHg ao longo dos próximos 3 dias. Caso seja feita trombólise com rtPA (alteplase), manter a PA abaixo de 180/105mmHg nas primeiras 24hs após o uso do trombolítico. 
Drogas de escolha: Labetalol ou Nitroprussiato de Sódio parenterais. 
Hipertensão Acelerada-Maligna 
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + Papiledema + Proteinúria + Insuficiência Renal Aguda 
Diagnóstico: Para fechar o diagnóstico de Hipertensão Maligna é obrigatória a presença de Papiledema. 
Tratamento: Reduzir a PA em 25% nas primeiras 3h, mantendo-a em torno de 160/100mmHg por 6-8h com anti-hipertensivo parenteral. Após atingido o alvo, introduzir anti-hipertensivos orais (Furosemida e Captopril) para desmame do parenteral. 
Droga de escolha: Nitroprussiato de Sódio. 
Intoxicação por Cocaína 
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo em paciente jovem + Sudorese + Agitação + Midríase. 
Diagnóstico: Baseado na história de consumo de drogas ilícitas + sinais e sintomas citados. 
Tratamento: Redução paulatina da PA até 160/100mmHg. 
Drogas de escolha: Diazepam venoso + Captopril oral. Pode-se lançar mão do Nitroprussiato de Sódio, caso necessário. 
 
ATENÇÃO! Os beta-bloqueadores estão contra-indicados na intoxicação por cocaína pelo risco de piorarem a hipertensão. A explicação é a mesma da necessidade do alfa-bloqueio antes do beta-bloqueio no pré-operatório de Feocromocitoma. Ao bloquearem os receptores beta adrenérgicos, eles permitem o estímulo alfa-adrenérgico de vasoconstricção, podendo piorar a crise hipertensiva. 
Crise de Feocromocitoma 
Sinais e Sintomas: Pico hipertensivo + paroxismos de cefaleia, sudorese e palpitação. 
Diagnóstico: Dosagem de Metanefrinas e ácido vanilmandélico urinários. TC de abdome com contraste para localizar o tumor. 
Tratamento: Redução da PA para 140/90mmHg. 
Drogas de escolha: Fentolamina EV (alfa-bloqueador não seletivo) ou Prasozin oral (Alfa- bloqueador de curta duração). Deve-se evitar os beta-bloqueadores pelo mesmo motivo da intoxicação por cocaína. Deve-se evitar também os diuréticos pelo risco de queda abrupta da PA, uma vez que, esses pacientes estão vasoconstritos e, por isso, possuem um volume circulante efetivo reduzido, aumentando as chances de depleção com o uso de diuréticos. 
Dissecção Aórtica Aguda 
A dissecção aórtica é a ruptura da camada íntima da Aorta, levando à formação de um hematoma que disseca a parede da artéria à medida que este se expande, criando uma falsa luz onde o sangue se acumula. 
Assim sendo, o controle anti-hipertensivo torna-se uma condição emergencial, visto que, caso ocorra a ruptura da parede do vaso, o sangramento é catastrófico e a evolução para o óbito é praticamente inevitável. Costuma-se dizer que essa é a verdadeira emergência hipertensiva!
 
Localizações mais comuns da Dissecção Aórtica
- Parede lateral direita da Aorta Ascendente - mais comum.
- Aorta descendente, abaixo do ligamento arterioso. 
CLASSIFICAÇÃO
- de De Bakey 
Tipo I: Dissecção envolve a Aorta ascendente e descendente. 
Tipo II: Dissecção envolve apenas a aorta ascendente.
Tipo III: Dissecção envolve apenas a aorta descendente. 
- de Stanford
Tipo A: Dissecção envolve a aorta ascendente (tipos I e II de De Bakey).
Tipo B: Dissecção envolve apenas a aorta descendente (tipo III de De Bakey). 
ETIOLOGIA
Os principais fatores de risco para Dissecção Aórtica Aguda são: Hipertensão arterial (principal), aneurismas de aorta, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, anomalias congênitas da valva aórtica, aortites Inflamatórias, trauma. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor torácica de forte intensidade desde o início do quadro, localizada na região anterior e/ou interescapular, podendo migrar com a progressão da dissecção. Pode haver síncope e dispneia associados. 
Caso haja, envolvimento do óstio das coronárias, pode ocorrer IAM associado, sendo a coronária direita a mais comumente afetada nesses casos. 
Se houver envolvimento carotídeo, pode ocorrer déficit neurológico focal e AVE isquêmico. Caso haja, envolvimento da valva aórtica, pode haver insuficiência aórtica aguda. 
No comprometimento de subclávia, pode haver diferença de pulsos e de PA entre os membros superiores. 
Caso ocorra, ruptura da Aorta para o interior do saco pericárdico, pode ocorrer Hemopericárdio e Tamponamento Cardíaco. 
Caso a ruptura ocorra no espaço pleural, temos um Hemotórax. 
DIAGNÓSTICO
Radiografia de tórax evidencia alargamento do mediastino na maioria dos casos, contudo, não é confirmatório de Dissecção Aórtica.
Exames confirmatórios: 
Ecocardiograma Transesofágico (ETE): Indicado para pacientes hemodinamicamente instáveis. Sensibilidade e Especificidade próxima de 100%. O Eco transtorácico (ECOTT) também pode ser utilizado mas, tem menor acurácia. 
RNM com Gadolíneo: Bom exame para pacientes estáveis. Sensibilidade e especificidade próximos de 100%. 
TC com Contraste (AngioTC): Bom exame para pacientes estáveis. Vantagem de fornecer bons dados anatômicos. 
Aortografia: Considerado padrão-ouro, contudo, muito invasivo. Utilizado basicamente quando há forte suspeita de dissecção e os testes anteriores não-invasivos foram negativos ou inconclusivos. 
TRATAMENTO
A hipertensão arterial deve ser tratada de forma imediata e agressiva na suspeita de Dissecção Aórtica Aguda. O objetivo é uma PAS < 120mmHg e uma FC de 60bpm para evitar a progressão do hematoma que está dissecando a parede de artéria. O uso de vasodilatadores e beta-bloqueadores é a estratégia mais utilizada. 
Os esquemas mais utilizados são: 
Nitroprussiato de Sódio IV + Esmolol IV (beta-bloqueador de escolha). 
Nitroprussiato de Sódio IV + Propranolol IV.
Labetalol IV - efeito bloqueador alfa e beta adrenérgico. 
Quando se opera um paciente com dissecção aórtica aguda?
Para efeitos de prova:
- Envolvimento de Aorta Ascendente (Stanford A) - SEMPRE! 
- Stanford B complicadas: sinais de ruptura iminente nos exames de imagem, comprometimento dos ramos aórticos principais e propagação da dissecção. 
Síndrome Coronariana Aguda 
Diagnóstico Diferenciais 
Introdução
Na abordagem inicial da dor torácica, na unidade de emergência, devemos raciocinar de acordo com perfil do paciente, as características da dor e sintomas associados, sinais clínicos, até chegar na causa provável. 
Nessa sessão, nosso objetivo é fazer você, aluno, pensar como se fosse o chefe da sala de emergência! Diagnosticando o paciente e, ACERTANDO a questão. 
A ideia aqui é que você memorize o PERFIL de cada paciente com dor torácica, já que, as questões que abordam o tema, o fazem SEMPRE de maneira clássica.
Ao final desse texto, você deverá saber reconhecer as principais etiologias. Não é nosso objetivo esgotar cada causa de dor torácica, mas sim fazer VOCÊ chegar ao diagnóstico da questão só com a história e o exame físico.
Vamos começar ! Vamos caso a caso...
CASO 1
Paciente 53 anos, sexo masculino, hipertenso mal controlado, é admitido em hospital geral com dor retroesternal em aperto, forte intensidade, com irradiação para o braço esquerdo. Ao exame, encontra-se taquipneico, pálido, sudoreico e acianótico.
PA 156x95 mmHg      FC 99 bpm      SpO2 96%
Ritmo regular, sem sopros. MVUA com crepitações basais bilaterais
Restante sem alterações.
 
Diagnóstico Etiológico: Síndrome Coronariana Aguda
PONTOS-CHAVE: homem; fatores de risco; dor em aperto (típica) com irradiação para MSE; sudorese; exame clínico pouco expressivo (no caso, crepitações sugerindo congestão pulmonar); Acompanhado de sudorese, palidez.
CASO 2 
Mulher, 45 anos, obesa mórbida, diabética e hipertensa, trazida ao PS após síncope no ambiente de trabalho. Negador torácica ou história de IAM prévio. Admitida consciente, orientada, taquipneica, acianótica. Extremidades frias. Pulsos finos. PA 85x46 mmHg     FC 49 bpm      FR 28 irpm    
 
Dignóstico Etiológico: Síndrome Coronariana Aguda
PONTOS-CHAVE: mulher com fatores de risco; ausência de dor mas, presença de equivalente anginoso (mais comum em mulheres obesas e diabéticas), bradicardia e hipotensão. Infarto de VD com extensão ao sistema de condução.
CASO 3
Mulher, 39 anos, tabagista, em uso de anticoncepcional combinado, procura serviço de emergência devido a dor torácica iniciada há cerca de 12h, que piora com a respiração.
Ao exame: Consciente, orientada, taquipneica, acianótica.
FR 32 irpm      FC 110 bpm    SpO2 96%    PA 139x82 mmHg
Durante espera de realização de exames complementares evolui com hemoptise...
Diagnóstico Etiológico: TEP
PONTOS-CHAVE: mulher com fatores de risco (anticoncepcional + tabagismo); dor pleurítica aguda; dispneia e taquicardia; hemoptise. Só faltou dizer que estava com sinais de TVP. Mas aí ficaria muito fácil mesmo. Outro exemplo, é o do paciente no pós-operatório imediato ou paciente portador de neoplasia.
CASO 4
Homem, 24 anos, sem comorbidades, queixa-se de dor torácica que piora com a inspiração profunda e dispneia progressiva há 5 dias. Ao exame encontra-se taquicárdico e dispneico. 
Ausculta pulmonar com crepitações até 1/3 médio bilateralmente. Ritmo regular em 3T (B3). Precórdio hipercinético. Ruído sisto-diastólico contínuo e grave, pancardíaco.
Abdome e MMII edemaciados. Extremidades quentes.
História pregressa: NDN, exceto por infecção de garganta há 1 mês.
Diagnóstico Etiológico: PERICARDITE AGUDA
PONTOS-CHAVE: homem jovem; história de IVAS recente (infecção pelo vírus Coxsakie); dor pleurítica, sinais de congestão pulmonar e sistêmica (insuficiência cardíaca), ausculta de som compatível com atrito pericárdico, melhora da dor em  posição sentada com o corpo inclinado a frente.
CASO 5
Homem, 63 anos, hipertenso e tabagista, chega à emergência com dor retroesternal lancinante iniciada há 1 hora enquanto carregava caixas pesadas no trabalho. Refere irradiação para o dorso. Ao exame:    PA 175x105 mmHg    FC 102 bpm     SpO2 94%     FR 38 irpm.
Pulsos radiais discrepantes (direito > esquerdo).
Ritmo regular, sopro diastólico 4+/6+ no foco aórtico e aórtico acessório.
MV com crepitações difusas bilaterais.
Abdome e MMII sem alterações significativas.
Diagnóstico Etiológico: Dissecção Aórtica
PONTOS-CHAVE: homem idoso; tabagista e hipertenso, dor súbita intensa (lancinante) com irradiação para o dorso após esforço significativo, assimetria de pulsos periféricos, sopro de regurgitação aórtica + sinais de insuficiência cardíaca aguda, concomitância de hipertensão (emergência hipertensiva)
CASO 6
Mulher 43 anos, procura PS clínico, em virtude de, dor torácica retroesternal, intermitente associada à disfagia ocasional há 3 meses mas, que hoje está mais intensa. Nega quaisquer comorbidades. Nega perda ponderal significativa.
Diagnóstico Etiológico: ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO
PONTOS-CHAVE: Mulher sem comorbidades, presença de disfagia associada à dor retroesternal, episódios agudos de problema crônico, ausência de fatores de risco cardiovasculares.
CASO 7
Mulher, 29 anos, sem comorbidades, exceto por transtorno de ansiedade generalizada, procura PS em razão de dor torácica difusa e intensa, iniciada há 24h. Refere piora da dor ao tossir e respirar. Dor precipitada à palpação dos arcos costais. Refere melhora parcial com analgésicos. Sem demais alterações ao exame físico.
Diagnóstico Etiológico: COSTOCONDRITE AGUDA
PONTOS-CHAVE: Mulher jovem, associação com doença psiquiátrica, dor precipitada pela palpação das cartilagens costocondrais, ausência de fatores de risco cardiovasculares.
CASO 8
Homem, 31 anos, tabagista, procura emergência ao apresentar, há 3 horas, dor torácica à direita de forte intensidade. Ventilatório-dependente associado a dificuldade para respirar. Nega tosse, hemoptise ou dor precordial. Sem comorbidades.
 
Diagnóstico Etiológico: PNEUMOTÓRAX PRIMÁRIO ESPONTÂNEO
PONTOS-CHAVE: Homem jovem, tabagista, longilíneo, ausência de comorbidades (por isso primário) ou trauma (por isso espontâneo), dor tipo pleurítica + dispneia súbita.
CASO 9
Mulher, consulta no ambulatório por dor retroesternal em queimação há 6 meses, que piora com jejum e à noite. Refere alívio com antiácidos. Nega perda ponderal ou disfagia. Nega fatores de risco cardiovasculares. Há um mês iniciou tosse seca.
Diagnóstico Etiológico: DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
PONTOS-CHAVE: Dor em queimação, melhora com antiácidos, sem fatores de risco cardiovasculares, presença de sintomas atípicos como a tosse seca, piora com a posição supina pós-prandial.
Introdução e Anatomia Coronariana 
Definições:
A Síndrome Coronariana Aguda Sem supra-ST (SCA-SSST) inclui a Angina Instável (AI) e o Infarto Sem Supra de ST (IAM SSST) e caracteriza-se pela presença de pelo menos um dos fatores:
1)    Dor torácica em repouso ou após esforço mínimo, que dura mais de 10 min
2)    Dor torácica de intensidade progressiva (crescendo)
3)    Dor recente (ou iniciada há menos de 2 semanas)
Angina Instável: Isquemia prolongada sem necrose. Dor anginosa típica durando mais de 20 minutos. ECG pode ter alterações isquêmicas (infra de ST, onda T apiculada e simétrica, ou inversão de onda T) contudo os marcadores de necrose miocárdica NÃO se elevam.
Infarto Sem Supra de ST (IAM SSST): Necrose subendocárdica. Quadro clínico indissociável da Angina Instável, inclusive com as mesmas alterações no ECG - contudo há elevação dos marcadores de necrose miocárdica
 
ATENÇÃO! O que diferencia a angina instável do IAMSSST é que na primeira NÃO há evidência de necrose miocárdica. RESUMINDO: na AI não há elevação dos marcadores de injúria miocárdica (Troponina, CK-MB).
Síndrome Coronariana Com Supra-ST (SCA-CSST ou IAM c/SST) 
Ocorre necrose transmural. Em geral, a clínica é semelhante à angina instável/IAM SSST, contudo, nos casos graves podem ocorrer edema agudo de pulmão e choque cardiogênico. O ECG apresenta supra de ST por definição. Há elevação de marcadores de necrose miocárdica.
 
E, qual é o mecanismo no qual ocorre a maioria das SCA?
É através da trombose coronariana de uma placa pré-existente ou por embolização de debris de placas ateroescleróticas.
 
Mas, de que são formados os trombos? 
De uma mistura de fibrina (predominam nos trombos mais antigos), plaquetas (predominam nos trombos brancos, mais recentes), eritrócitos e colesterol. 
 
Existem outros mecanismos capazes de desencadear uma SCA?
Sim. E é importante você conhecê-los.
1)    Obstrução progressiva do lúmen da coronária por uma placa aterosclerótica em crescimento
2)    Aumento do consumo ou demanda do miocárdio por oxigênio, tal qual é visto nos estados hipercatabólicos, tireotoxicose, sepse, anemia e nas taquiarritmias.
3)    Vasoespasmo. A Angina de Prinzmetal: É um tipo especial de angina instável que ocorre devido a um vasoespasmo coronariano súbito, oclusivo, desencadeando uma síndrome coronariana aguda com supra de ST transitório, que pode ser prontamente revertido com nitrato sublingual ou nitroglicerina venosa. É mais comum em homens de 45 a 55 anos de idade, sendo associada ao tabagismo e/ou uso de cocaína. A coronária direita (CD) é o vaso mais comumente acometido. Portanto, o Supra de ST costuma estar presente na parede inferior (D2, D3 e aVF). O tratamento é feito com antagonistas dos canais de cálcio em combinação com nitratos.
Paredes Miocárdicas e ECG
- Artéria Descendente Anterior (DA) -> Irriga a parede anterior do miocárdio e região apical. 
IAM anterior = V1 e V2 (septo) + V3 e V4 (parede anterior livre) + V5 e V6 (região apical). V1 a V4 chamamos de IAM antero-septal. Já V1 a V6 chamamos de IAM anterior.
- Artéria Circunflexa (CX) -> Irriga a parede lateral alta (D1 e aVL).
Caso o tronco da coronária esquerda esteja acometido, tanto os segmentos irrigados pela DAquanto pela CX estarão comprometidos, gerando o IAM anterior-extenso, com alterações em toda parede anterior (V1 a V6) e lateral alta (D1 e aVL).
- Artéria Coronária Direita (CD) -> Irriga a parede inferior (D2, D3 e aVF), gerando o IAM inferior. Pode cursar com IAM de VD em 10% dos casos. VD no ECG: V1, V3R e V4R.
A parede posterior  ou dorsal -  do miocárdio pode ser irrigada pela CD (predominância direita  70% dos casos) ou pela CX (predominância esquerda  30% dos casos). As derivações no ECG que correspondem à parede posterior são V7 e V8, gerando o IAM dorsal ou látero-dorsal.
Abordagem Diagnóstica 
 
A abordagem inicial, na sala de emergência (ou unidades de dor torácica), aos pacientes com suspeita de SCA é indiferente em se tratando de AI/IAM s/SST ou IAM c/SST. 
A Clínica
A dor torácica tipicamente anginosa é uma dor de forte intensidade na região precordial ou subesternal ou retroesternal, que pode irradiar para ombro e clavícula esquerda ou pescoço. A duração é variável, mas em geral ultrapassa 10 minutos. EM SUMA:
A DOR 
- precordial ou retroesternal ou epigástrica, INTENSA, DURADOURA
- IRRADIAÇÃO para ombro e membro superior esquerdo
- PRECIPITADA por stress físico ou emocional
- ACOMPANHADA DE sudorese e fáscies de ansiedade, palidez, vômitos.
ATENÇÃO! Nas questões de prova quase sempre os pacientes são descritos da forma acima. Ex. Homem, 58 anos, hipertenso, chega à emergência sudoreico, pálido, com dor precordial intensa iniciada há cerca de 30 min, com irradiação para o braço esquerdo...
 
Mas, existe IAM sem dor no peito?
Sim. Sobretudo em DIABÉTICOS, MULHERES e IDOSOS, atentar para os chamados EQUIVALENTES ANGINOSOS (dispneia, palpitação, dor epigástrica ou náuseas/vômitos)
E como é o exame físico desses pacientes?
Em geral é POBRE. Será mais característico conforme a extensão da área acometida. Em casos graves poderemos observar B3, crepitações pulmonares, turgência jugular.
ABORDAGEM PRATICA
É ainda na sala de emergência que se faz necessária a solicitação de alguns exames iniciais que visam o diagnóstico da SCA e de suas complicações. Assim, de preferência nos primeiros 10 minutos, devemos obter:
- ECG EM REPOUSO - 12 DERIVAÇõES
- MARCADORES DE INJÚRIA MIOCÁRDICA
- Radiografia de Tórax (edema agudo, diagnósticos diferencias de dor torácica)
- Hemograma, coagulograma, função renal, eletrólitos
1-ECG
A análise do traçado eletrocardiográfico deve ser objetiva, buscando alterações clássicas que sugiram isquemia miocárdica. As mais comuns são as alterações de desnivelamento do segmento-ST (supra e infra), a presença de onda Q patológica e as alterações da onda T, que ocorrem em cerca de 25% (novas, profundas e 0,3 mV, ondas T altas e apiculadas)
 
Como é o ECG do IAM sem supra de segmento ST?  (Figura CA-SCA-1)
 
Como definir o Supra de segmento ST? (Figura CA-SCA-2) 
 
O Supra de ST é definido quando o ST está acima do ponto PQ. 
Para mensurarmos o Supra de ST, utilizamos como referência o ponto ST60 em relação à linha de base. 
Podemos definir pelo ECG as fases do IAM com Supra de ST (Figura CA-SCA-3) de acordo com a morfologia do Supra:      
 Fase Aguda (até 12h): O supra de ST apresenta formato côncavo e a onda T é apiculada e alta.
Ok! Eu já sei identificar isquemia no ECG. Mas, como sei onde ela está ocorrendo? Qual é a anatomia do ECG?
- Artéria Descendente Anterior (DA) -> Irriga a parede anterior do miocárdio e região apical. 
IAM anterior = V1 e V2 (septo) + V3 e V4 (parede anterior livre) + V5 e V6 (região apical). V1 a V4 chamamos de IAM antero-septal. Já,  V1 a V6 chamamos de ?IAM anterior?
- Artéria Circunflexa (CX) -> Irriga a parede lateral alta (D1 e aVL).
Caso o tronco da coronária esquerda esteja acometido, tanto os segmentos irrigados pela DA quanto pela CX estarão comprometidos, gerando o ?IAM anterior-extenso?, com alterações em toda parede anterior (V1 a V6) e lateral alta (D1 e aVL).
- Artéria Coronária Direita (CD) -> Irriga a parede inferior (D2, D3 e aVF), gerando o IAM inferior. Pode cursar com IAM de VD em 10% dos casos. VD no ECG: V1, V3R e V4R.
ATENÇÃO! A parede posterior  ou dorsal -  do miocárdio pode ser irrigada pela CD (predominância direita ?70% dos casos) ou pela CX (predominância esquerda  30% dos casos). As derivações no ECG que correspondem à parede posterior são V7 e V8, gerando o IAM dorsal ou látero-dorsal.
 
2- Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM)
A função dos MNM é diferenciar Angina Instável de IAM SSST nos pacientes com síndrome coronariana aguda sem supra de ST. No IAM com Supra, os MNM são importantes para confirmar o diagnóstico em casos duvidosos (ex: supra discreto), para diagnóstico de reinfarto precoce e, servem como marcadores prognósticos, sendo maior a mortalidade quanto maior a área sob a curva enzimática. Além disso, o pico precoce de CK-MB antes de 12h é critério de reperfusão miocárdica (será explicitado adiante). 
Os MNM que devemos solicitar são: Troponina cardioespecífica (Troponina I ou T) e Creatinofosfoquinase MB de massa (CK-MB massa). Ambas, possuem alta sensibilidade e especificidade, contudo, a Troponina é mais sensível e específica que a CK-MB massa. 
Tanto a troponina quanto a CK-MB massa começam a se elevar em 4-6 horas do início dos sintomas, contudo, a CK-MB massa faz seu pico em 15-24h e a Troponina em torno de 24h. Já, a CK-MB massa volta ao normal em 48-72h e a Troponina mantém-se elevada por 7-14 dias. 
ATENÇÃO! Dois outros marcadores são comumente solicitados: a mioglobina e a CPK total. A primeira praticamente não é mais utilizada pois é um marcador pouco específico, contudo, é o primeiro marcador a se elevar no IAM (eleva-se 1 hora após o início dos sintomas). A CPK pode ser utilizada como referência para o aumento da CK atividade (quando não se dispõe da CK-massa), sendo que relação CK-MB/CPK >4-15% sugere SCA.
E o que seria a famosa curva enzimática? (Figura CA-SCA-4)
Devemos solicitar os MNM em intervalos de 6-8h no primeiro dia, seguido de uma dosagem diária até sua normalização. A importância dessa curva enzimática reside no fato de que quanto maior a elevação dos MNM maior a área sob a curva - maior a mortalidade. Além disso, quando instituímos uma terapia de reperfusão miocárdica - Angioplastia Primária ou Trombólise,  podemos evidenciar o pico precoce de CK-MB massa (linha pontilhada azul no gráfico) o qual, ocorre nas primeiras 12h da terapia, sendo este um dos critérios de reperfusão. (Veja melhor em SCA CSST - Abordagem e Manejo). 
Tratamento 
Ainda que sejam dinâmicas, as condutas tomadas na sala de emergência, com o diagnóstico da SCA e a instituição de medidas terapêuticas sendo muitas vezes simultâneas, convêm separar o tratamento da SCA s/SST do IAM com SST.
É IMPORTANTE TER EM MENTE que grosseiramente o tratamento do IAM com Supra ENGLOBA o tratamento da AI/IAMSSST. Ou seja, muitas das medidas adotadas são IDÊNTICAS.
Didaticamente, devemos separar o tratamento dessa condição em:
- medidas gerais
- medidas anti- isquêmicas/anti-anginosas
- medidas anti-trombóticas/anti-plaquetárias
- terapia de reperfusão
Abordagem da Angina instável/IAM s/ Supra de ST
1)    Oxigênio: Se dispneia ou SpO2 > 90-92% ou alto risco de hipoxemia
 
2)    Repouso no leito. Só deambular se marcadores negativos E ausência de dor
 
3)    Monitorização eletrocardiográfica contínua
 
4)    Nitrato - Mononitrato de Isossorbida 5mg sublingual podendo ser repetido até 3x em um intervalo de 5-10 minutos. Caso não haja resposta ao Nitrato sublingual ou caso haja crise hipertensiva grave ou congestão pulmonar associada, deve-se utilizar Nitroglicerina venosa em infusão contínua.
 
5)    Morfina - Morfina 2-4mg IV, caso não haja melhora da dor com Nitrato. A Morfina é contra- indicada nos casos de IAM de VD.
 
6)    Beta-bloqueador - Metoprolol 5mg EV a cada 5 minutos (até 3 doses) ou 50mg VO de 6/6h. Dar preferência à via oral pelo risco de choque cardiogênico no uso agudo do betabloqueador venoso.
7)    AAS - Dose de ataque de 200-325mg

Outros materiais