CITOMEGALOVÍRUS

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CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
O CMV é um vírus de fácil transmissão, pois está presente em quase todos os fluidos, bastante importantes em primo-infecções em gestantes.
Família: Herpesviridae.
Gênero: Citomegalovirus.
É um herpesvírus humano do tipo 5. 
Permanece em latência nos monócitos e linfócitos. Isto possibilita sua disseminação para todas as partes do corpo.
São sensíveis a pH ácido, solventes lipídicos, detergentes e UV.
Os alvos de ação de antivirais são as enzimas DNA polimerases.
Uma característica marcante é a formação citomegalia. Forma inclusões nucleares características (células em olho de coruja). Observável em cultura de células.
 Possui afinidade especial para células das glândulas salivares e endócrinas – tanto que foi inicialmente isolado de glândulas salivares e rins de crianças com infecção congênita. Pode afetar pulmões, fígado, pâncreas, rins e cérebro.
Transmissão: sexual, parenteral, transplacentária, saliva, urina, leite materno, transfusão de sangue e hemoderivados.
Excreção do vírus: lágrima, urina, secreção cervical, sêmen, sangue.
Possui fenômeno de latência (ou reativação)! 
Devido à característica de latência, geralmente ataca indivíduos imunodeprimidos
Ultrapassa a barreira hematoencefálica vírus teratogênico.
Epissoma: DNA viral circular, presente em linfócitos de forma latente. A expansão clonal garante que o genoma viral seja repassado indeterminadamente. 
Infecção lítica – infecção primária, com ou sem sintomas.
Infecção persistente – latência em leucócitos na forma de genoma viral de latência (epissomas).
Está associado à câncer de próstata, de útero e vitiligo.
O vírus leva de 30 a 40 dias de incubação.
Em adultos imunocompetentes, a infecção é semelhante à mononucleose infecciosa. Sintomas: quadros febris prolongados, astenia, hepato e/ou esplenomegalia, aumento da função hepática, linfocitose com atipia. 
Na infecção congênita ou perinatal apresenta petéquias, icterícia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, coriorretinite (infiltração na conjuntiva fibrose cegueira) e calcificações cerebrais. Decorrente: surdez (primeiro sinal a observar), cegueira, retardo mental e paralisia espástica e flácida.
A doença é também severa em pacientes imunocomprometidos.
Diagnóstico
Primeiro por ELISA identificação de anticorpos IgG e IgM.
Isolamento em cultura de células obtido de urina, saliva, sangue ou biópsia de fibroblastos de pulmão humano (este realizado apenas em centros de pesquisa). Em recém-nascidos pode coletar do cordão umbilical.
A pesquisa dos Acs também pode ser feita por IMF.
O bom é confirmar por PCR.
Geralmente só é necessário confirmar a presença do vírus em casos de pacientes imunossuprimidos.
	Exame + Resultado
	Interpretação
	IgM –
IgG - 
	Não possui(u) a doença
	IgM +
IgG -
	Infecção aguda ou primo-infecção
	IgM –
IgG +
	Vírus latente. Já tem anticorpo.
	IgM +
IgG +
	fazer teste de avidez pra saber se o IgG é de infecção (menos ávido) ou de infecção pregressa/reativação (alta avidez). A baixa atividade indica soroconversão ou primo-infecção.
Possivelmente não há carga viral suficiente para passar a placenta. 
Em casos de RN infectados assintomáticos, espera-se que até os 2 anos de idade desenvolvam manifestações tardias, tais como perda auditiva, paralisia espástica e retardo mental.