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* * INSULINOTERAPIA ANTIDIABETICOS Profa. Fátima Tereza Alves Beira Universidade Federal de Pelotas Instituto de Biologia Departamento Fisiologia e Farmacologia DISCIPLINA FARMACOLOGIA II * * * * FISIOLOGIA :SÍNTESE E SECREÇÃO Insulina : pequena molécula com peso molecular 5.808 nos seres humanos; Contém 51 aminoácidos dispostos em duas cadeias A e B ligadas por pontes de dissulfeto www.emv.fmb.unesp.br/.../fisiopatologia.asp * * * * SÍNTESE E SECREÇÃO * * * * FATORES ESTIMULANTES * * * * INSULINA CIRCULANTE São encontrados níveis basais de insulina de 5 a15 µU/ml com elevação máxima de 60 a 90 µU/ml nas refeições. obesidadebiobio208.blogspot.com/ * * * * RECEPTORES * * * * * * * * DIABETE TIPO 1 DEFICIÊNCIA ABSOLUTA DE SECREÇÃO DE INSULINA; DIABETE TIPO 2 ALTERAÇÕES TANTO NA SECREÇÃO INSULÍNICA QUANTO NA SENSIBILIDADE DOS TECIDOS- ALVO DIABETE GESTACIONAL DIABETE CAUSADA POR OUTROS FAROTES -DEFEITO GENETICO OU INDUZIDA POR FARMACOS FORMA PRINCIPAIS DE APRESENTAÇÃO * * * * O fígado e rim constituem dois os órgãos principais que removem insulina da circulação INATIVADA PELA INSULINA PROTEASE DEGRADAÇÃO DA INSULINA * * * * * * * * * * * * TRATAMENTO DA DIABETES DIABETE TIPO I A perda da função da célula β (necrose celular)-atribuída a processos autoimunes. Tratamento Insulinoterapia-controlar a glicemia evitar a cetoacidose www.christianesobral.com.br/blog/?tag=insulina * * * * TRATAMENTO DA DIABETES www.christianesobral.com.br/blog/?tag=insulina DIABETE TIPO II -Influenciada por fatores genéticos, idade e resistência periférica à insulina -Causada pela deficiência de insulina, as vezes combinada à resistência à insulina Tratamento Manter a glicemia padrões normais e o evitar desenvolvimento de complicações de longo prazo Antiatibéticos orais ou insulina * * * * DIABETE MELITO * * * * * * * * 1-INSULINA 2-AMILINOMIMÉTICO 3-AUMENTO DA SECREÇÃO DE INSULINA -SULFONILURÉIAS -MEGLITINIDAS FÁRMACOS CONTRA O DIABETES * * * * 4-AUMENTO DA AÇÃO DA INSULINA -BIGUANIDAS -TIAZOLIDINEDIONAS 5-RETARDO DA ABSORÇÃO DE GLICOSE -INIBIDORES DA Α-GLICOSIDASE FÁRMACOS CONTRA O DIABETES * * * * 6-INCRETINOMIMÉTICOS -INIBIDORES DE DIPEPTIDIL PEPTIDASE 4 (DPP-4) -AGONISTAS DE GLUCAGON-LIKE PEPTIDE 1 FÁRMACOS CONTRA O DIABETES * * * * * * * * QUANTO A ORIGEM: BOVINA: DIFERE EM 2 AMINOÁCIDOS SUÍNA: DIFERE EM 1 AMINOÁCIDO HUMANA: TÉCNICA RECOMBINANTE DE DNA INSULINA E SEUS ANÁLOGOS Concentração: 100 U/ml * * * * INSULINOTERAPIA * * * * * * * * A INSULINA É DESTRUIDA NO TGI VIA PARENTERAL:SC, IV ou IM; Inalatória Inativada no fígado e no rim pela enzima INSULINA PROTEASE FARMACOCINÉTICA saudavel.blogs.sapo.pt/arquivo/630930.html * * * * INSULINAS DE AÇÃO ULTRA RAPIDA E RÁPIDA GLULISINA troca da asparaginase por lisina na posição 3 Da cadeia beta e de lisina por acido glutâmico na posição 29 Da cadeia beta LISPRO apresenta uma inversão nas posições de Aminoácidos lisina (B29) e prolina B(28) da cadeia beta que lhe confere absorção mais rápida ASPARTE substituição da AA prolina por ácido aspártico na posição 28 da cadeia beta * * * * INSULINAS DE AÇÃO ULTRA RAPIDA E RÁPIDA REGULAR- Insulina zinco cristalina de ação rápida e solúvel, Administrada, pelas vias SC ou IV; * * * * PREPARAÇÕES DE INSULINA INTERMEDIÁRIA INSULINA NPH : SC Suspenção de insulina zinco cristalina associada a pH neutro e a protamina; Lenta absorção devido a conjugação com protamina Útil no controle basal e geralmente administra com insulinas de ação rápida ou ultra-rápida NPL- Insulina Lispro protamina neutra- usada somente com insulina Lispro * * * * PREPARAÇÕES DE INSULINA PROLONGADA INSULINA GLARGINA: SC Troca glicina por asparginase na posição 21 da cadeia A e adição de duas argininas e adição de duas argininas na posição carboxi terminal de cadeia B-precipitação (prolongando inicio e duração de ação) * * * * PREPARAÇÕES DE INSULINA PROLONGADA INSULINA DETEMIR: SC Ligação de um ácido graxo à lisina na posição 29, que se liga albumina circulante formando complexo que se dissocia lentamente, prolongamento seu tempo de ação * * * * ASSOCIAÇÕES DE INSULINA Insulinas Humanas misturadas disponíveis: 70% de insulina NPH mais 30% de insulina regular; 75% de insulina NPH mais 25% de insulina lispro * * * * GRAU DE PURIFICAÇÃO: esta associado à menor produção de anticorpos contra insulina, menor alergia insulínica e menor incidência de lipoatrofias nos locais da injeção; Insulinas menos purificadas-50 ppm Insulinas no Brasil 10 ppm Insulinas humanas e suíno monocomponentes 1ppm INSULINOTERAPIA * * * * FARMACOCINÉTICA AGULHAS E SERINGAS PODEM SER REUTILIZADAS (7 A 8 REUTILIZAÇÕES)-MANTIDAS EM GELADEIRA MUDAR O LOCAL DA INJEÇÃO: DISTANCIA MÍNIMA 1,5CM A CADA INJEÇÃO * * * * VELOCIDADE DE ABSORÇÃO DEPENDE DO LOCAL DE APLICAÇÃO www4.unimedbh.com.br/comum * * * * INSULINA HUMANA INALADA Insulina humana em pó -comercializada para uso pré-prandial e para correção de glicemia em adultos com diabetes do tipo 1 e 2. Devido a preocupação quanto a segurança pulmonar não foi aprovada para uso em crianças, adolescentes ou adultos com asma, bronquite, enfisema, fumantes ou aqueles que abandonaram o fumo há seis meses * * * * USO CLÍNICO ESCOLHA DE INSULINA DEPENDE: PARA CORREÇÃO DE INSULINA EM JEJUM OU PRÉ-PRANDIAL- escolhe-se uma insulina basal, com duração intermediária (NPH) ou lenta (glargina ou detemir); PARA TRATAMENTO DE HIPERGLICEMIA ASSOCIADA À REFEIÇÃO: seleciona-se insulina de curta ação rápida (regular) ou ultra-rápida (lispro, asparte ou glulisina). * * * * DIABETE MELITO TIPO I Dose inicial 0,5 -0,7 UI/Kg/dia, dividida em três doses de insulina NPH (doses maiores à noite) e três doses de insulina regular antes de cada refeição maior (café, almoço e jantar) Podendo chegar a 1 U/Kg/dia A dose de insulina prandial é calculada por contagem de carboidratos da refeição (1 UI de insulina para cada 15-30g de carboidratos) Ajustes: 2 a 4 U após observação 2 a 3 dias Dose média diária varia 0,5 a 1 UI/kg * * * * Quando ocorre falha de antidiabéticos orais, insulina basal deve ser iniciada. Usualmente a insulina usada NPH (0,2U/kg), em dose única noturna (ás 22 horas); Ajustes: a cada 2 a 3 dias de observação; Aumentos de 2 a 4U A dose diária pode variar acentuadamente com o grau de obesidade ou resistência à insulina (0,3 a 1,5U/Kg/dia). DIABETE MELITO TIPO 2 * * * * Hemoglobina Glicada, também abreviada como Hb A1c, é uma forma de hemoglobina presente naturalmente nos eritrócitos humanos que é útil na identificação de altos níveis de glicemia durante períodos prolongados.. Quanto maior a exposição da hemoglobina a concentrações elevadas de glucose no sangue, maior é a formação dessa hemoglobina glicada. * * * * O TRATRAMENTO EM PACIENTES COM DM1 E DM2 OBJETIVA: 1-Diminuir os sintomas associados a doença; 2-Prevenir complicações agudas; 3-Prevenir complicações crônicas 4-Reduzir a taxa de mortalidade associada a DM * * * * TRATAMENTO PADRAO x TRATAMENTO INTENSIVO Padrão: injeções de insulina duas vezes ao dia Intensivo: injeções mais freqüentes (tres ou mais x ao dia) em resposta a monitorazação da glicemia Vantagens: diminuição das complicações do diabete a longo prazo comparado ao tratamento padrão; Intervenção deve ser multifatorial: AAS, IECA, exercícios físicos; Antidislipidêmicos e Tratamento da obesidade. * * * * ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO * * * * EFEITOS ADVERSOS * * * * EFEITOS ADVERSOS HIPOGLICEMIA- glicemia inferior a 70mg/dl Sinais? www.lookfordiagnosis.com www.bd.com/.../ * * * * ANTIDIABÉTICOS * * * * * * * * 1.Terapia bem validada Ao diagnóstico: -Mudanças no estilo de vida Metformina Passo 1 2. Terapia menos validada: Adicionar PIOGLITAZONA Adicionar AGONISTA GLP1 Adicionar INIBIDOR DDP IV Adicionar SULFONILURÉIA Adicionar INSULINA BASAL Esquema intensivo de insulina Passo 2 Passo 3 ESTILO DE VIDA+ METFORMINA+ INSULINA BASAL ESQUEMA COM MULTIPLOS ANTIDIABÉTICOS * * * * SECRETAGOGOS DE INSULINA SULFONILURÉIAS – promovem a liberação de insulina das células ß pancreáticas Glibenclamida: Daonil, Euglucon, Lisaglucon Clorpropamida :Diabinese Glicazida -Diamicron Glipizida - Minidiab Glimepirida -Amary, Glimepil Segunda opção no tratamento do DM2 mais potentes * * * * MECANISMO DE AÇÃO * * * * SULFONILURÉIAS * * * * SULFONILURÉIAS Características das Sulfoniluréias Disponíveis (mais utilizadas) no Brasil * * * * SULFONILURÉIAS -São efetivos, -Boa relação custo-benefício; -Bem tolerados. -Segunda opção de tratamento para uso naqueles pacientes com controle inadequado dos níveis glicêmicos em uso de metformina e dieta ou naqueles com intolerância gastrointestinal a metformina. -A combinação com metformina é considerada segura. * * * * -Ganho de peso -Reações Hematológicas(leucopenia, trombocitopenia); -Reações cutâneas (prurido, púrpura); -Sintomas gastrintestinais (náuseas e vômitos); -Retenção hidrica, hiponatremia e efeito dissulfiram-clorpropramida; Com o passar do tempo, sua eficiência começa a declinar, caracterizando a falência secundária (FS), fenômeno relacionado à progressiva falência das células e não uma falha da droga EFEITOS ADVERSOS * * * * Insuficiência renal ou hepática, alergias as sulfoniluréias, gravidez e amamentação, Em caso de insuficiência renal e hepática leve podem ser utilizados a glimepirida (TFG de até 22ml/min) e a glipizida. CONTRA-INDICAÇÕES * * * * GLINIDAS Repaglinida (Prandim, Novonorm) Nateglinida (Starlix), Meta-análise mostrou similar efeito sobre controle glicêmico entre Repaglinida e Nateglinida; Menos eficazes que sulfoniluréias e metformina Ação mais rápida e breve que as sulfoniluréias * * * * GLINIDAS * * * * GLINIDAS MECANISMO DE AÇÃO -Agem estimulando a secreção de insulina, através do fechamento dos canais de K+ ATP na membrana das células . Atuam em sítios de ligação distintos das sulfoniluréias * * * * GLINIDAS * * * * GLINIDAS FARMACOCINETICA As meglitinidas são rapidamente absorvidas por via oral e devem ser administradas antes das refeições Biotransformadas a produtos inativos pelo fígado e excretadas na bile Apresentando maior eficácia na glicemia pós-prandial Eficazes na liberação de insulina que ocorre depois da refeição; Não deve ser associadas como sulfoniluréias * * * * A repaglinida e a nateglinida são medicamentos da classe dos secretagogos de insulina, com ação mais rápida e mais breve do que as sulfonilureias. Melhor controle da glicemia pós-prandial, com menor taxa de hipoglicemia e menor ganho de peso Podem ser utilizadas como monoterapia ou em combinação com outras medicações, inclusive em pacientes com perda de função renal, embora a segurança em indivíduos com TFG <30 ml/min ainda não esteja estudada. * * * * OS MAIS FREQÜENTES SÃO: AUMENTO DE PESO HIPOGLICEMIA, EFEITOS MENOS COMUNS: INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES, NÁUSEAS E DIARRÉIA CONSTIPAÇÃO, DOR ABDOMINAL ARTRALGIAS FADIGA E CEFALÉIA EFEITOS ADVERSOS * * * * BIGUANIDAS METFORMINA: -Como monoterapia, a metformina reduz a glicemia de jejum (GJ) em 20 a 30% ; -Reduz HgAtc em 1 a 2%, eficácia semelhante às sulfoniluréias. Dose 500 mg a 2550mg/dia, por via oral; DIVIDIDOS EM 2 A 3 X/dia. Além de eficácia no controle da hiperglicemia do DM2 associou-se a redução do infarto do miocárdio, mortalidade em pacientes obesos e desfechos macrovasculares em pacientes usuários de insulina * * * * METFORMINA * * * * METFORMINA Suprime a produção de glicose hepática, aumenta a sensibilidade à insulina, Aumenta a absorção de glicose periféricos (por phosphorylating fator de enhancer GLUT-4), Aumenta a oxidação de ácidos graxos Diminui a absorção de glicose do trato gastrointestinal. Maior utilização de periférica de glicose pode ser devido à ligação de insulina melhorada para receptores de insulina. * * * * METFORMINA MECANISMO DE AÇÃO PELO qual Biguanidas aumentam a atividade de AMPK permanece incerto; no entanto, a pesquisa sugere que metformina aumenta a quantidade de citosólica AMP . * * * * MECANISMO DE AÇÃO Inibe a GLICONEOGÊNESE HEPÁTICA Reduz a resistência à insulina no fígado e tecido adiposo e nos tecidos periféricos -Aumento da CAPTAÇÃO PERIFÉRICA DE GLICOSE - Como não aumenta a secreção de insulina- não se associa a hipoglicemia; * * * * METFORMINA-FARMACOCINÉTICA Bem absorvida por via oral, Não é biotransformada e não se liga a proteínas séricas Excretada pela urina; Meia-vida : 1,5 a 3 h Duração do efeito: 7 a 12h Esquema de administração: 1-3 vezes/dia * * * * GASTRINTESTINAIS (10 a 30 % dos pacientes) NÁUSEAS, VÕMITOS, DIARRÉIA GOSTO METÁLICO, ANOREXIA; DIMINUIÇÃO DA VITAMINA B12 E ÁCIDO FÓLICO ÁCIDOSE LÁTICA (COMPLICAÇÃO MAIS GRAVE)-RARA EFEITOS ADVERSOS * * * * As contra-indicações para seu uso são doença renal com taxa de filtração glomerular (TFG) abaixo de 30 mL/min/1,73 m2, insuficiência hepática, hipoxemia e infecções graves DISFUNÇÃO RENAL, DOENÇAS HEPÁTICAS CRÔNICAS, INFECÇÕES GRAVES; INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, FASE AGUDA DO INFARTO DO MIOCÁRDIO, SEPTICEMIA, USO DE ÁLCOOL, TRAUMAS E CIRURGIAS, CONTRA- INDICAÇOES * * * * TIAZOLIDINEDIONAS (TDZ) GLITAZONAS ROSIGLITAZONA e PIOGLITAZONA * * * * GLITAZONAS TDZ Recomendadas como Segunda linha para pacientes que falham ou tem contra-indicações para Metformina Sua eficácia em desfechos macrovasculares não foram evidenciadas * * * * www.tiabeth.com www.expertbriefings.com TIAZOLIDINEDIONAS (TDZ) GLITAZONAS A Rosiglitazona em uso restrito no mercado, foi associada a eventos isquêmicos cardiovasculares * * TIAZOLIDINEDIONAS (TDZ) POSOLOGIA * * www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-2730200600 * * * * GLITAZONAS * * * * TIAZOLIDINEDIONAS Pioglitazona apresenta efeito benéfico no perfil lipídico (redução do LDL-c e TGs e aumento do HDL-c) enquanto rosiglitazona não interferiu nesses parâmetros. Apresentam maior efeito potencializador da ação periférica da insulina comparado com a metformina; * * * * FARMACOCINÉTICA TDZs são bem absorvidas por via oral Administrados em doses únicas diárias; Extensa metabolização pelo citocromo P450 Pioglitazona:Eliminação biliar e fezes Rosiglitazona: eliminação renal Não necessita ajuste de dose na IR Rosiglitazona 4mg 2 x ao dia Pioglitazona:15-45mg * * * * GLITAZONAS -Recomendadas como Segunda linha para pacientes que falham ou tem contra-indicações para Metformina -Sua eficácia em desfechos macrovasculares não foram evidenciadas -A Pioglitazona, no estudo PROactive, foi associada à redução de 10% nos desfechos cardiovasculares combinados, porém sem alcançar significância. * * FARMACOCINÉTICA TDZs são bem absorvidas por via oral Administrados em doses únicas diárias; Extensa metabolização pelo citocromo P450 Pioglitazona:Eliminação biliar e fezes Rosiglitazona: eliminação renal Não necessita ajuste de dose na IR Rosiglitazona 4mg 2 x ao dia Pioglitazona:15-45mg * * -Ganho de peso, anemia, retenção hídrica e IC; -Aumentam a ocorrência de osteoporose e fraturas em mulheres; O efeito colateral mais temido é a hepatotoxicidade, descrito somente com a troglitazona, já retirada do mercado. Recomenda-se monitorizar a função hepática (dosagens periódicas das transaminases); EFEITOS COLATERAIS * * * * INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE www.cliquefarma.com.br acarbose é um Pseudoglicossacarídeo obtido pela biotecnologia, a partir de filtrados do cultivo de actinomicetos * * -ACARBOSE e MIGLITOL Ingeridos no início das refeições retardam a absorção de carboidratos; -Redução da glicemia pós prandial; -Não estimula a liberação de insulina; -Não causam hipoglicemia INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE * * * * ACARBOSE * * * * ACARBOSE-MECANISMO DE AÇÃO Inibição competitiva da glicosidases intestinais (maltase, isomaltase, sacarase e glicoamilase), Inibe o ultimo passo da digestão dos carboidratos- retarda a absorção dos carboidratos e a entrada da glicose na circulação - diminui da glicemia pós-prandial; Redução da HbA1c em 0,5 a 1% * * * * FARMACOCINÉTICA ACARBOSE pouco absorvida; Biotransformada por bactérias intestinais; Excreção intestinal e urinária; DOSE: 25 -50mg imediatamente antes da ingestão da primeira porção de cada refeição. Dose máxima : 300mg, divididos em 3vezes/dia Duração de efeito:4-6H * * * * INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE www.cliquefarma.com.br DOSE: 25 -50mg imediatamente antes da ingestão da primeira porção de cada refeição. Dose máxima : 300mg, divididos em 3vezes/dia Duração de efeito:4-6H * * EFEITOS ADVERSOS DIARRÉIA,FLATULENCIA,DOR ABDOMINAL-30% dos pacientes- tendem a diminuir com uso continuado CONTRA INDICADO EM PACIENTE COM DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL, OBSTRUÇÃO INTESTINAL Flatulência é o efeito adverso mais comum, que pode ser minimizada através do início do tratamento com dose baixa (1/4 da dose máxima), apenas 1x ao dia. Também pode ocorrer diarréia, que melhora com o uso continuado da medicação. Não ocorre aumento de peso ou hipoglicemia. * * * * INIBIDORES DA DDP IV VILDAGLIPTINA, SITAGLIPTINA e SAXAGLIPTINA DDP IV (enzima dipeptidil peptidase IV)-enzima responsável pela degradação de: GLP1 (glucagon-like peptide1) e GLP (Glucose dependent Insulinotropic Peptide); * * * * HORMÔNIOS-INCRETINAS incretinas.com/. * * * * www.januvia.com.br * * * * www.januvia.com.br * * * * www.msd.com.ar VIDAGLIPTINA, SITAGLIPTINA E SAXAGLIPTINA * * * * SITAGLIPTINA nucleodurofarmacia.blogspot.com 100 mg por via oral, 1 vez ao dia MEIA VIDA DE 8 A 14 H Bem absorvida por via oral Excretada 80% renal e 15% hepática Ajuste de dose em paciente com disfunção renal * * * * - Usados por via oral, Baixa freqüência de efeitos gastrintestinais e a ausência de ganho de peso. Raramente associado à hipoglicemia. - Pode ser utilizado em associação com metformina, sulfonilureias e glitazonas. Inibidores da DPP-4 * * * * Inibidores de DPP4 * * * * Em pacientes com TFG abaixo de 50 ml/min, a dose da sitagliptina deve ser reduzida a 50 mg por dia, e, se abaixo de 30 ml/min, a 25 mg por dia. A saxagliptina deve ser utilizada na dose de 2,5 mg por dia em pacientes com TFG abaixo de 50 ml/min ou que façam uso de inibidores potentes do citocromo P450. Devido aos relatos de disfunção hepática associado à vildagliptina, há sugestão de monitorização da função hepática em usuários desta medicação. Contra-indicações * * * * EPISÓDIOS HIPOGLICEMICOS SÃO RAROS, CEFALÉIA, DERMATITE DE CONTATO; INFECÇÃO URINÁRIA; NÁUSEAS, DORES NAS EXTREMIDADES (BRAÇOS E PERNAS), FLATULÊNCIA E EDEMA PERIFÉRICO. EFEITOS COLATERAIS * * * * Análogos de GLP-1 EXENATIDA EXENATIDA, LIRAGLUTIDA www.diabeteshealth.com/.../medications/byetta www.drugs-expert.com/byetta-exenatide * * * * EXENATIDA Além da maior secreção de insulina, o GLP1 reduz a hiperglucagonemia, retarda o esvaziamento gástrico, reduz o apetite, e possui possíveis propriedades anti-apoptóticas nas células * * * * EXENATIDA Tem efeito na glicemia pós-prandial; Associada a perda de peso Dose: 5µg, 10µg, dividido 2x/dia (duração 8h); Injeções subcutâneas, 1h antes das refeições (café da manhã e jantar) * * * * EXENATIDA Efeitos Adversos: náuseas em 40 a 50% dos pacientes (causa de suspensão do tto); Diarréia em 10-16% Hipoglicemia é rara (associado com outros AO); Pancreatite (sem comprovação causal); * * * * EXENATIDA CONTRA-INDICAÇÕES Hipersensibilidade; Doenças gastrintestinais; Filtração glomerular <30ml/min; Não esta contra-indicado na Insuficiência hepática * * * * EXENATIDA * * * * ANÁLOGO SINTÉTICO -PRANLINTIDA www.ismp.org/.../archives/200506_2.asp Análogo sintético da amilina Pramlintide: KCNTATCATQRLANFLVHSSNNFGPILPPTNVGSNTY-(NH2) Amylin: KCNTATCATQRLANFLVHSSNNFGAILSSTNVGSNTY-(NH2) Aprovada em DM1 e DM2 em uso de insulina, metformina, sulfoniluréias; O benefício no DM2 é quase nulo; Redução máxima de 0,6% na HbA1c; * * * * Hormônio co-secretado com a insulina pelas células β-pancreáticas; Seu sítio de ação é o SNC; Promove saciedade, redução de apetite, Lentificação do esvaziamento gástrico Redução da secreção de glucagon; Nos pacientes com DM 2, a secreção amilina está reduzida. AMILINA * * * * * * * * PRANLINTIDA www.ismp.org/.../archives/200506_2.asp SC- imediatamente antes das refeições Náuseas, anorexia e hipoglicemia são os efeitos adversos mais comuns; Não há estudos de segurança de uso a longo prazo * * * * PRANLINTIDA * * EFEITOS COLATERAIS-PRANLINTIDA Náuseas, anorexia e hipoglicemia são os efeitos adversos mais comuns; Não há estudos de segurança de uso a longo prazo * * * * * * * *
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