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Distúrbios hemodinâmicos

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PATOLOGIA – Distúrbios Hemodinâmicos
Distúrbios Hemodinâmicos:
Edema
Congestão vascular
Hemorragia
Trombose
Embolia
Infarto 
Choque 
EDEMA
Apenas 5% do total de água corporal se encontra no plasma sanguíneo. 
Edema = aumento de liquido no interstício ou nas cavidades serosas do corpo. Quando a aumento anormal de liquido se dá dentro dos tecidos é chamado de edema, quando se dá em cavidades corporais recebe denominações especificas como: hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio (ascite). 
Anasarca = edema severo e generalizado. 
Transudato = acumulo de liquido decorrente de alterações hemodinâmicas.
	Densidade < 1.012
	Permeabilidade preservada
	Pobre em proteínas
Edema causado por aumento da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas. 
Exsudato = liquido rico em proteínas, decorrente do aumento da permeabilidade vascular. 
	Densidade > 1.012
	Rico em proteínas.
Edema inflamatório, rico em proteínas em virtude do aumento da permeabilidade vascular. 
Características Fisiopatológicas:
Edema Inflamatório
	Alteração da permeabilidade vascular 
	Inflamação 
	Lesão vascular
	Neoformação vascular em tumores 
Edema não inflamatório
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
Drenagem venosa focal deficiente, retenção de sal e agua e insuficiência cardíaca congestiva. 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
Além de aumentar a pressão hidrostática, também diminui a pressão osmótica coloidal vascular. 
Excesso de sal e agua. 
Excesso de aldosterona. 
Insuficiência renal: Pré-renal = insuficiência cardíaca, hipotensão. 
			Renal = doença renal 
			Pós-renal = obstrução urinária 
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA SANGUINEA
Ocorre quando a albumina não é sintetizada em quantidades adequadas ou quando é perdida da circulação, a pressão osmótica plasmática diminui levando a um ganho na passagem do liquido para o tecido intersticial pois a pressão osmótica sanguínea é a que “puxa” o liquido de volta para o vaso. 
Desnutrição proteica, má absorção. 
Insuficiência hepática
Perdas proteicas renais severas. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
Drenagem linfática deficiente causa linfedema, que é normalmente localizado. 
O edema grave de extremidades superiores pode complicar a remoção cirúrgica da mama e dos linfonodos auxiliares associados em pacientes com câncer de mama. 
Cicatriz inflamatória (filariose)
Câncer 
Danos por radiações ou agentes infecciosos 
Pós cirurgias (mastectomias arcaicas)
Edema generalizado
Aumento generalizado da pressão venosa (↑ da pressão hidrostática) resultando em edema sistêmico. 
Ocorre com maior frequência na insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
Síndrome nefrótica causa perda da albumina e redução da pressão osmótica sanguínea. 
Doença hepática grave levando à diminuição da síntese de albumina.
Hipoproteinemia causada por desnutrição proteica, por exemplo. 
Macroscopia: 
O edema é mais comumente observado nos: tecidos subcutâneos, pulmões e cérebro. 
Tecido subcutâneo – mais evidente em regiões com alta pressão hidrostática 
Dependente – a distribuição é influenciada pela gravidade (ICC). 
Periorbital – característico da doença renal grave 
Generalizado 
O edema de tecido subcutâneo é importante, pois sinaliza uma doença de base em potencial (cardíaca ou renal) mas quando grave, pode prejudicar a cura de feridas ou a eliminação de infecções. 
Pulmões
Presença de um líquido espumoso tingido de sangue que representa uma mistura de ar, edema e glóbulos vermelhos extravasados. 
O acumulo de liquido nos septos alveolares em torno dos capilares impede a difusão do oxigênio, criando um ambiente favorável às infecções bacterianas. 
 IVE, SARA, IR, pneumonias e infecções pulmonares. 
Cérebro 
No edema cerebral generalizado o cérebro é excessivamente expandido, com sulcos estreitados e giros distendidos, com compressão contra o crânio, havendo risco de morte. 
HIPEREMIA E CONGESTÃO
Aumento do volume sanguíneo em um tecido. A diferença entre hiperemia e congestão está na sua origem. 
HIPEREMIA – processo ativo onde há dilatação arteriolar, levando a um aumento no fluxo sanguíneo. O tecido afetado se torna vermelho devido ao congestionamento dos tecidos com o sangue oxigenado. 
CONGESTÃO – processo passivo onde há um impedimento da drenagem venosa. Pode ser local ou sistêmica. Apresenta cor que varia de vermelho escuro ao azul, devido à estase das hemácias e acumulo de hemoglobina desoxigenada. 
O aumento do volume e da pressão devido à congestão geralmente leva ao edema. 
Morfologia:
Vasos repletos de hemácias, focos hemorrágicos e macrófagos com hemossiderina. 
Na congestão de longa duração a ausência de fluxo sanguíneo causa hipóxia crônica, resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização. 
HEMORRAGIA
Extravasamento de hemácias no espaço extravascular por ruptura de vaso sanguíneo. 
Pode ser causada por:
Trauma
Aterosclerose
Inflamação
Erosão neoplásica
Congestão
Diátese hemorrágica 
O significado clínico da hemorragia é variável e depende do volume perdido, da taxa de perda e do sítio hemorrágico. 
Perdas sanguíneas externas e recorrentes ou crônicas provocam perda de ferro, podendo levar a uma anemia ferropriva. 
Hematomas = acúmulo de sangue em qualquer tecido. 
Petéquias = são hemorragias minúsculas (1 a 2 mm) na pele, mucosas ou serosas. Causada por aumento da pressão intravascular, alteração na função plaquetária (trombocitopenia)ou deficiência de fatores de coagulação.
Púrpuras = hemorragias levemente maiores (maiores de 3 mm) que podem estar associadas às mesmas doenças que causam as petéquias ou podem ser secundárias a trauma, vasculite e aumento da fragilidade vascular.
Equimoses = hematomas subcutâneos maiores (1 a 2 cm). Característicos em uma contusão, onde as hemácias são degradadas e fagocitadas pelos macrófagos, a hemoglobina é convertida em bilirrubina e, eventualmente em hemossiderina. 
Sufusões = manchas difusas, planas e irregulares.
Grandes acúmulos em cavidades = hemotórax, hemopericardio, hemoperotônio e hemartrose. 
TROMBOSE
Ativação inapropriada dos fatores normais de homeostasia, causando formação de coágulos em vasos sem lesão ou a oclusão trombítica de um vaso após mínima lesão vascular. 
Envolvem três componentes:
Parede vascular
Plaquetas
Cascata de coagulação
Hemostasia normal:
A manutenção do sangue no estado liquido, livre de coágulos em um vaso normal, e a formação rápida de um plug hemostático localizado no sitio de uma injuria. É um processo altamente regulado. 
Sequencia geral dos eventos hemostáticos no local da lesão vascular:
Injúria –> curto período de vasoconstrição e aumento da endotelina (vasoconstritor). 
Exposição da matriz subendotelial trombogênica –> facilitando aderência e ativação plaquetária 
Plug hemostático –> produtos recrutam mais plaquetas formando tampão hemostático temporário. 
Exposição do fator tecidual –> ativação da cascata de coagulação, ativação da trombina e deposição de fibrina. Maior recrutamento de novas plaquetas. 
Hemostasia secundária –> formação de um tampão permanente sólido para prevenir qualquer hemorragia adicional. Mecanismos contrarregulatórios são colocados em movimento para limitar o tampão hemostático ao local da lesão. 
Fator tecidual = glicoproteína pró-coagulante que é sintetizada pelas células endoteliais, sendo exposto no local da lesão. É o principal iniciador da cascata de coagulação e resulta na formação de trombina, que cliva o fibrinogênio em fibrina, criando uma rede de fibrina, além de induzir o recrutamento e ativação de mais plaquetas. 
Trombo = sangue que solidificou na luz vascular ou em valvas.
Coagulo = sangue que solidificou em qualquer outro lugar. 
Fatores predisponentes:
LESÃO ENDOTELIAL
Exposição do colágeno subendotelial, agregação plaquetária, exposição de fatores tissulares, diminuição da prostaciclina e de PA. 
O endotélio não precisa estar fisicamente rompido, qualquer perturbação no equilíbrio dinâmicodas atividades pró e antitrombóticas do endotélio podem influenciar nos eventos de coagulação local. 
Uma disfunção endotelial pode ser induzida por uma ampla variedade de injurias: hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas, radiação e anormalidades metabólicas. 
A lesão endotelial é particularmente importante para a formação de trombos no coração e nas artérias, onde o fluxo sanguíneo muito intenso pode impedir a coagulação por dificultar a agregação plaquetária e por diluir fatores de coagulação ativados. 
ALTERAÇÃO NO FLUXO SANGUINEO NORMAL 
Alterações no fluxo laminar normal, onde as plaquetas e outros elementos fluem centralmente no lúmen. A quebra desse fluxo permite que as plaquetas entrem em contato com o endotélio. 
Turbulência = trombose arterial e cardíaca. Leva à lesão ou disfunção endotelial, além de formar bolsões contracorrente e locais de estresse. 
Estase = trombose venosa. 
HIPERCOAGULABILIDADE (Trombofilia). 
Qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõe à trombose, podendo ser divididas em desordens primárias e secundárias. 
Primarias – hereditária. Mutações pontuais no gene do fator V (fator de Leiden) e no gene da protrombina. Os indivíduos afetados frequentemente apresentam trombose venosa de repetição e tromboembolismo recorrente na adolescência e no inicio da vida adulta. 
Secundarias – trmbofilia adquirida. É multifatorial Fumo, obesidade e idade avançada. 
Síndrome da trombocitopenia induzida pela Heparina ocorre após a administração de heparina não fracionada que induz o aparecimento de anticorpos que se ligam aos complexos de heparina e fator plaquetário na superfície das plaquetas, essa ligação resulta em ativação, agregação e consumo, produzindo um efeito pró-trombótico. 
Síndrome do anticorpo antifosfolipídico anticorpos se ligam aos epítopos das proteínas plasmáticas induzindo um estado de hipercoagulabilidade e causando lesão endotelial pela ativação direta das plaquetas e do complemento. 
Morfologia:
Arterial = oclusivos, branco acinzentados, friáveis e firmemente aderidos à parede. Ocorre geralmente nas coronárias, artéria cerebral e femoral. Iniciam-se nos locais de turbulência ou de lesão endotelial. Tendem a crescer em direção retrograda do ponto de ligação. Aterosclerose é a principal causa de trombose arterial. 
Venoso = quase sempre oclusivos, mais vermelhos. Comprometem geralmente veias dos membros inferiores e ocorrem em locais de estase, estendendo-se em direção ao fluxo sanguíneo (flebotrombose). Como se formam na circulação lenta tendem a ter mais eritrócitos e, relativamente, poucas plaquetas. 
A trombose venosa superficial corre normalmente nas safenas e raramente embolizam, mas podem causar congestão local, tumefação e dor. 
A trombose venosa profunda é mais grave, pois embolizam com maior frequência. 
Trombo mural = se desenvolvem na parede das câmaras cardíacas (contração anormal do miocárdio ou lesão endocárdica) ou da aorta (aterosclerose ulcerada e dilatação de aneurisma). 
Vegetações = trombos que se formam nas válvulas cardíacas. Bactérias e fungos transportados pelo sangue podem aderir às válvulas danificadas ou podem causar diretamente a lesão nas válvulas. Vegetações estéreis podem também desenvolver-se nas válvulas de indivíduos com hipercoagulabilidade. 
Destinos dos trombos:
Propagação = ocorre na direção do fluxo e acaba por obstruir o vaso.
Embolização = desprende-se e desloca-se para outro sitio na arvore vascular. 
Dissolução = removido por atividade fibrinolítica. Trombos mais antigos são mais resistentes.
Organização e recanalização = torna-se uma massa subendotelial de tecido conjuntivo que se incorpora à parede do vaso
Coagulação Intravascular Disseminada:
Aparecimento de trombos microscópicos disseminados na microcirculação. 
Aumento dos produtos de clivagem da fibrina.
É uma complicação de qualquer condição associada a uma grande ativação de trombina, não uma doença primária. 
Esses trombos podem causar insuficiência circulatória difusa. 
Trombose intravascular generalizada resulta no consumo dos fatores de coagulação, assim o paciente começa a sangrar por vários sítios e a desordem inicialmente trombótica pode evoluir para sangramentos graves. 
Trombos provocam obstrução de artérias e veias e são fontes de êmbolos, dependendo do local de ocorrência da trombose. 
Trombos venosos – capacidade de embolizar nos pulmões e levar ao óbito. 
Trombos arteriais – embolizam e causam infartos, uma oclusão trombótica em local crítico, como nas coronárias. 
EMBOLIA
EMBOLO = qualquer massa solida, liquida ou gasosa que passeia pela corrente sanguínea e impacta em algum ponto distante de sua origem. Representam partes de um trombo desalojado. 
Eles se alojam em vasos que são pequenos demais para permitir a sua passagem, causando oclusao vascular total ou parcial, causando necrose isquêmica (infarto) do tecido distal. 
Tromboembolia pulmonar
Origina-se nas veias (êmbolos venosos) profundas dos membros inferiores. Pode sofrer organização e ser incorporada à parede do vaso. 
Dependendo do tamanho pode ocluir a artéria pulmonar principal, impactar-se na bifurcação da artéria pulmonar ou se distribuir por arteríolas menores. 
É silenciosa e assintomática. A maioria dos êmbolos pulmonares é clinicamente silenciosa por serem pequenos. 
A morte súbita, a insuficiência cardíaca direita ou o colapso cardiovascular ocorrem quando 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída por êmbolos. 
A obstrução de artérias de médio calibre com consequente ruptura pode resultar em hemorragia pulmonar, mas geralmente não causa infarto pulmonar, pois o pulmão tem suprimento sanguíneo duplo (circulação brônquica intacta continua a perfusão). Um êmbolo comprometendo o fluxo da artéria brônquica pode causar infarto.
Embolia sistêmica
Êmbolo que transita pela circulação sistêmica. 
Quase sempre geram infartos. 
Sítios mais acometidos são: membros inferiores, cérebro e vísceras. 
Êmbolos arteriais que, ao contrario dos êmbolos venosos que se alijam em um leito vascular, podem percorrer vários local sendo o ponto de parada dependente da fonte e do volume relativo de fluxo sanguíneo aos tecidos. 
Embolia Amniótica
Complicação de parto e pós-parto imediato. 
Causado pela infusão de liquido amniótico (substancias trombogênicas) ou tecidos fetais na circulação materna através de um rompimento das membranas placentárias ou das veias uterinas.
Mortalidade elevada, causando dificuldade respiratória, choque, edema pulmonar e CID. 
Células escamosas e outros debris de deslocando para os vasos pulmonares.
Embolia Gasosa
Bolhas de ar na circulação. 
Causas: barotrauma, ruptura de veias uterinas, rupturas de veias pulmonares e iatrogênico. 
Podem coalescer para formar massas espumosas que obstruem o fluxo vascular, causando lesão isquêmica distal.
Doença da descompressão que ocorre quando indivíduos são expostos a uma diminuição brusca da PA. 
Embolia Gordurosa
Gotas de gordura na circulação que aparecem, principalmente, após fraturas de ossos longos, mas, podendo ser encontradas também em casos de trauma em tecidos moles e queimaduras.
A maioria é assintomática e ocorre de 1 a 3 dias após a lesão. 
Insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia, podendo ser fatal. 
Ateroembolo, Êmbolos tumorais e Embolização terapêutica. 
INFARTOS
Área localizada de necrose isquêmica ocasionada por oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
Ainda que a trombose venosa possa causar infarto, o resultado mais comum é apenas a congestão. Infartos causados por trombose venosa são mais susceptíveis em órgãos com uma única veia eferente, como testículos e ovários.
Infartos Vermelhos (hemorrágicos) = oclusão venosa (ovário), oclusão arterial em tecidos frouxos (pulmão) ou com dupla vascularização (intestino e pulmão).
Infartos Brancos (anêmicos) = oclusão arterial em órgãos sólidos, onde a densidade do tecido limita a penetraçãode sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica. 
Fatores que condicionam o desenvolvimento do infarto:
NATUREZA DO SUPRIMENTO VASCULAR –>
A disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator mais importante para determinar se a oclusão dos vasos causará danos. Os pulmões, fígado e mãos e pés, por exemplo, tem duplo suprimento arterial, o que fornece proteção contra um infarto. 
TAXA DE DESENVOLVIMENTO DA OBSTRUÇÃO –>
 As oclusões de desenvolvimento lento apresentam menor probabilidade de causar um infarto, pois proporcionam tempo para o desenvolvimento de vias alternativas.
SENSIBILIDADE DO TECIDO À HIPÓXIA –> 
Neurônios são mais vulneráveis à hipóxia em comparação à células do miocárdio, por exemplo. 
CONCENTRAÇÃO DE O2 –> 
Obstrução parcial de um pequeno vaso, que não representaria dano em um individuo normal pode causar infarto em um paciente anêmico ou cianótico.

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