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Fisiologia Cardiovascular - Resumo

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Fisiologia - Cardiovascular
O coração funciona em modo bomba.
As artérias levam o sangue do coração aos tecidos. Possuem maior pressão e menor volume sanguíneo.
As veias levam o sangue dos tecidos aos coração. Possuem menor pressão e maior volume sanguíneo. 
Funções dos sistemas cardiovascular: Regulação da pressão arterial, transporte de hormônios reguladores, regulação da temperatura corporal, ajustes homeostáticos em resposta a estados fisiológicos alterados.
Cada lado do coração tem um átrio e um ventrículo conectados por válvulas atrioventriculares.
Circulação sistêmica/geral -> cavidades esquerdas e artérias, capilares e veias sistêmicas. Ventrículo esquerdo bombeias sangue a todos os tecidos do corpo, - pulmão. Contém a maior parte do fluxo sanguíneo.
Circulação pulmonar -> cavidades direitas e artérias, capilares e veias pulmonares. Ventrículo direito bombeia o sangue pro pulmão.
Débito cardíaco: ritmo no qual se bombeia o sangue em cada ventrículo.
Exercício intenso: O DC pro músculo esquelético é maior. 
Retorno venoso: ritmo no qual o sangue volta aos átrios desde as veias. 
Em equilíbrio, DC = RV.
Vasos sanguíneos são um sistema fechado, no qual a condução é passiva. Quando tem suas resistências modificadas, em particular, nas arteríolas, o fluxo se altera.
Circulação:
Sangue oxigenado -> veia pulmonar -> átrio esquerdo -> válvula mitral -> ventrículo esquerdo -> válvula aórtica/semilunar -> aorta -> diferentes tecidos (configuração em paralelo) -> sangue venoso -> veia cava -> átrio direito -> válvula tricúspide -> ventrículo direito -> válvula pulmonar/semilunar -> artéria pulmonar -> pulmões -> sangue oxigenado. Reinicia.
*Aurícula = átrio.
Artérias: aorta é a de maior calibre. Transporta sangue oxigenado aos órgãos. Parede grossa, com tecido elástico. Volume com tensão (volume de sangue sob pressão elevada).
Arteríolas: ramificações pequenas das artérias. Músculo liso das paredes está sempre contraído, foco de resistência mais alto ao fluxo sanguíneo. Inervadas por fibras nervosas simpáticas adrenérgicas.
Receptores Alfa1-adrenérgicos -> constrição -> diminui diâmetro -> aumenta resistência -> diminui o fluxo sanguíneo.
Receptores Beta2-adrenérgicos -> relaxam -> aumentam diâmetro -> diminuem resistência -> aumentam o fluxo sanguíneo.
Capilares: Paredes finas. São envolvidos por uma monocapa de células endoteliais. Substâncias lipossolúveis passam por por dissolução ou difusão através da membrana. Substâncias hidrossolúveis passam por fendas cheias de água entre as células, ou poros. // a inervação simpática controla o grau de dilatação/constrição.
Vênulas e Veias: Paredes finas. Alto grau de capacitância (capacidade de reter sangue). Contém a maior porcentagem de sangue no sistema cardiovascular. Volume sem tensão (sangue sob baixa pressão). São inervadas por fibras nervosas simpáticas.
Receptores Alfa1-adrenérgicos -> contração -> diminui o grau de capacitância -> diminui o volume sem tensão.
Fluxo sanguíneo = diferença de pressão/resistência.
Quanto maior a viscosidade, maior a resistência ao fluxo.
Quanto menor o diâmetro do vaso, maior a Resistência4.
Velocidade do fluxo sanguíneo:
Laminar: velocidade na parede do vaso é nula e no centro, a corrente é máxima. Perfil parabólico. Número de Reynols < 2000.
Turbulento: gasta-se mais energia. Pode gerar vibrações chamadas sopros. Número de Reynolds > 2000.
Quanto menor a viscosidade, maior o número de Reynolds. // Quanto menor o diâmetro do vaso, maior a velocidade do fluxo, maior o número de Reynolds. 
Direção do fluxo sanguíneo: zonas de alta pressão -> zonas de baixa pressão. 
Circulação sistêmica: VE (ventrículo esquerdo) > artérias de grande calibre > arteríolas > capilares > compartimentos venosos.
Circulação pulmonar: VD (ventrículo direito) > artérias de grande calibre > arteríolas > capilares > compartimentos venosos.
Anemia: Queda de hematócritos, gerando fluxo turbulento e sopros funcionais. Diminuição da viscosidade, aumento do número de Reynolds, aumenta a velocidade do fluxo, aumenta o DC. 
Trombos: coágulos. Diminuição do diâmetro dos vasos, aumento da velocidade do fluxo, aumento do número de Reynolds, turbulência.
Policitemia: aumento de hematócritos, gerando aumento da viscosidade, levando à diminuição do fluxo sanguíneo.
Capacitância (elasticidade) = volume/pressão.
À medida que vamos envelhecendo, nossas artérias vão ficando mais rígidas, diminuindo, portanto, a elasticidade das mesmas.
Volume de sangue total no sistema cardiovascular = volume sob tensão (artérias) + volume sem tensão (veias) + volume do coração.
Pressões no sistema cardiovascular:
Artérias grandes: 100 mmHg (sistólica, 120; diastólica, 80).
Artéria pulmonar: 15 (sistólica, 25; diastólica, 8).
Aorta: pressão média elevada, devido ao DC e à baixa distensão da parede arterial. 100 mmHg.
Cada ciclo de pulsação das artérias coincide com um ciclo cardíaco (CC).
Pressão diastólica: Pressão arterial (PA) mais baixa num CC. O ventrículo se encontra relaxado e o sangue está voltando ao coração.
Pressão sistólica: PA mais alta num CC. A irregularidade na curva da PA (fenda ou incisura dícrota) se dá pelo fechamento da válvula aórtica, que dá lugar a um breve período de ciclo retrógrado. 
Pressão do pulso: Diferença entre pressão diastólica e pressão sistólica. Mudança na PA quando o volume sistólico é ejetado do VE pra aorta. 
Volume sistólico (VS): volume de sangue ejetado do VE em 1 batimento. 
Pressão arterial média: Média de pressão em um CC completo. Pressão diastólica + 1/3 da pressão do pulso. 
Na diástole se gasta uma fração maior de cada CC do que na sístole. 
Arteriosclerose: depósitos de placas nas paredes arteriais. Diminuição do diâmetro, aumento da rigidez, diminuição da elasticidade, mudança na PA. Aumento da pressão sistólica, aumento da pressão de pulso, aumento da pressão média.
Estenose aórtica: Válvula aórtica se estreita. Diminui o tamanho da abertura, diminui o VS. Diminuição da pressão sistólica, diminuição da pressão de pulso, diminuição da pressão média. 
Insuficiência (regurgitação aórtica): válvula aórtica incompetente. Desorganiza o fluxo de sangue unidirecional normal. O sangue ejetado pela aorta, flui de volta. O fluxo, então, é retrógrado, pelo ventrículo relaxado.
Pressão venosa: a resistência proporcionada pelos vasos sanguíneos em cada nível da vasculatura sistêmica provoca uma queda de pressão. Resistência vascular pulmonar <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< resistência vascular sistêmica. 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA:
O potencial de ação cardíaco geralmente se inicia no nodo sinoatrial/nó sinusal.
Células contráteis: estão na maioria dos tecidos atriais e ventriculares. Conduzem a contração e a gênese da força/pressão.
Células de condução: Responsáveis pela distribuição rápida do potencial de ação por todo o miocárdio. Gera potenciais de ação simultâneos.
Nó sinoatrial (SA): marca-passo. Onde é gerado o potencial de ação. 
Nodo atrioventricular (AV): velocidade de condução mais lenta para que os ventrículos tenham tempo de encher antes de se ativar e contrair. Quanto maior a velocidade de condução, menos cheios o ventrículo estará, menor será o VS e consequentemente, o DC.
Sistema His-Purkinje: contração muito rápida. Essencial, pois permite uma contração e ejeção suficientes.
Ritmo sinusal normal: padrão e cronologia de ativação elétrica normais.
Nodo SA gera potencial de ação.
Impulsos nodais SA produzidos regularmente: 60 a 100 por minuto.
Ativação do miocárdio na sequência correta e com cronologia e atrasos adequados.
Potencial de membrana das células cardíacas é determinado pela condutância (permeabilidade) aos íons.
Potenciais de ação dos ventrículos, átrios e sistema de Purkinje: 
Larga duração, períodos refratários largos -> 150 ms (átrios), 250 ms (ventrículos), 300 ms (purkinje).
Potencial de membrana em repouso estável/constante.
Plateau (platô): Período