Fisiologia Cardiovascular - Resumo

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Fisiologia - Cardiovascular
O coração funciona em modo bomba.
As artérias levam o sangue do coração aos tecidos. Possuem maior pressão e menor volume sanguíneo.
As veias levam o sangue dos tecidos aos coração. Possuem menor pressão e maior volume sanguíneo. 
Funções dos sistemas cardiovascular: Regulação da pressão arterial, transporte de hormônios reguladores, regulação da temperatura corporal, ajustes homeostáticos em resposta a estados fisiológicos alterados.
Cada lado do coração tem um átrio e um ventrículo conectados por válvulas atrioventriculares.
Circulação sistêmica/geral -> cavidades esquerdas e artérias, capilares e veias sistêmicas. Ventrículo esquerdo bombeias sangue a todos os tecidos do corpo, - pulmão. Contém a maior parte do fluxo sanguíneo.
Circulação pulmonar -> cavidades direitas e artérias, capilares e veias pulmonares. Ventrículo direito bombeia o sangue pro pulmão.
Débito cardíaco: ritmo no qual se bombeia o sangue em cada ventrículo.
Exercício intenso: O DC pro músculo esquelético é maior. 
Retorno venoso: ritmo no qual o sangue volta aos átrios desde as veias. 
Em equilíbrio, DC = RV.
Vasos sanguíneos são um sistema fechado, no qual a condução é passiva. Quando tem suas resistências modificadas, em particular, nas arteríolas, o fluxo se altera.
Circulação:
Sangue oxigenado -> veia pulmonar -> átrio esquerdo -> válvula mitral -> ventrículo esquerdo -> válvula aórtica/semilunar -> aorta -> diferentes tecidos (configuração em paralelo) -> sangue venoso -> veia cava -> átrio direito -> válvula tricúspide -> ventrículo direito -> válvula pulmonar/semilunar -> artéria pulmonar -> pulmões -> sangue oxigenado. Reinicia.
*Aurícula = átrio.
Artérias: aorta é a de maior calibre. Transporta sangue oxigenado aos órgãos. Parede grossa, com tecido elástico. Volume com tensão (volume de sangue sob pressão elevada).
Arteríolas: ramificações pequenas das artérias. Músculo liso das paredes está sempre contraído, foco de resistência mais alto ao fluxo sanguíneo. Inervadas por fibras nervosas simpáticas adrenérgicas.
Receptores Alfa1-adrenérgicos -> constrição -> diminui diâmetro -> aumenta resistência -> diminui o fluxo sanguíneo.
Receptores Beta2-adrenérgicos -> relaxam -> aumentam diâmetro -> diminuem resistência -> aumentam o fluxo sanguíneo.
Capilares: Paredes finas. São envolvidos por uma monocapa de células endoteliais. Substâncias lipossolúveis passam por por dissolução ou difusão através da membrana. Substâncias hidrossolúveis passam por fendas cheias de água entre as células, ou poros. // a inervação simpática controla o grau de dilatação/constrição.
Vênulas e Veias: Paredes finas. Alto grau de capacitância (capacidade de reter sangue). Contém a maior porcentagem de sangue no sistema cardiovascular. Volume sem tensão (sangue sob baixa pressão). São inervadas por fibras nervosas simpáticas.
Receptores Alfa1-adrenérgicos -> contração -> diminui o grau de capacitância -> diminui o volume sem tensão.
Fluxo sanguíneo = diferença de pressão/resistência.
Quanto maior a viscosidade, maior a resistência ao fluxo.
Quanto menor o diâmetro do vaso, maior a Resistência4.
Velocidade do fluxo sanguíneo:
Laminar: velocidade na parede do vaso é nula e no centro, a corrente é máxima. Perfil parabólico. Número de Reynols < 2000.
Turbulento: gasta-se mais energia. Pode gerar vibrações chamadas sopros. Número de Reynolds > 2000.
Quanto menor a viscosidade, maior o número de Reynolds. // Quanto menor o diâmetro do vaso, maior a velocidade do fluxo, maior o número de Reynolds. 
Direção do fluxo sanguíneo: zonas de alta pressão -> zonas de baixa pressão. 
Circulação sistêmica: VE (ventrículo esquerdo) > artérias de grande calibre > arteríolas > capilares > compartimentos venosos.
Circulação pulmonar: VD (ventrículo direito) > artérias de grande calibre > arteríolas > capilares > compartimentos venosos.
Anemia: Queda de hematócritos, gerando fluxo turbulento e sopros funcionais. Diminuição da viscosidade, aumento do número de Reynolds, aumenta a velocidade do fluxo, aumenta o DC. 
Trombos: coágulos. Diminuição do diâmetro dos vasos, aumento da velocidade do fluxo, aumento do número de Reynolds, turbulência.
Policitemia: aumento de hematócritos, gerando aumento da viscosidade, levando à diminuição do fluxo sanguíneo.
Capacitância (elasticidade) = volume/pressão.
À medida que vamos envelhecendo, nossas artérias vão ficando mais rígidas, diminuindo, portanto, a elasticidade das mesmas.
Volume de sangue total no sistema cardiovascular = volume sob tensão (artérias) + volume sem tensão (veias) + volume do coração.
Pressões no sistema cardiovascular:
Artérias grandes: 100 mmHg (sistólica, 120; diastólica, 80).
Artéria pulmonar: 15 (sistólica, 25; diastólica, 8).
Aorta: pressão média elevada, devido ao DC e à baixa distensão da parede arterial. 100 mmHg.
Cada ciclo de pulsação das artérias coincide com um ciclo cardíaco (CC).
Pressão diastólica: Pressão arterial (PA) mais baixa num CC. O ventrículo se encontra relaxado e o sangue está voltando ao coração.
Pressão sistólica: PA mais alta num CC. A irregularidade na curva da PA (fenda ou incisura dícrota) se dá pelo fechamento da válvula aórtica, que dá lugar a um breve período de ciclo retrógrado. 
Pressão do pulso: Diferença entre pressão diastólica e pressão sistólica. Mudança na PA quando o volume sistólico é ejetado do VE pra aorta. 
Volume sistólico (VS): volume de sangue ejetado do VE em 1 batimento. 
Pressão arterial média: Média de pressão em um CC completo. Pressão diastólica + 1/3 da pressão do pulso. 
Na diástole se gasta uma fração maior de cada CC do que na sístole. 
Arteriosclerose: depósitos de placas nas paredes arteriais. Diminuição do diâmetro, aumento da rigidez, diminuição da elasticidade, mudança na PA. Aumento da pressão sistólica, aumento da pressão de pulso, aumento da pressão média.
Estenose aórtica: Válvula aórtica se estreita. Diminui o tamanho da abertura, diminui o VS. Diminuição da pressão sistólica, diminuição da pressão de pulso, diminuição da pressão média. 
Insuficiência (regurgitação aórtica): válvula aórtica incompetente. Desorganiza o fluxo de sangue unidirecional normal. O sangue ejetado pela aorta, flui de volta. O fluxo, então, é retrógrado, pelo ventrículo relaxado.
Pressão venosa: a resistência proporcionada pelos vasos sanguíneos em cada nível da vasculatura sistêmica provoca uma queda de pressão. Resistência vascular pulmonar <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< resistência vascular sistêmica. 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA:
O potencial de ação cardíaco geralmente se inicia no nodo sinoatrial/nó sinusal.
Células contráteis: estão na maioria dos tecidos atriais e ventriculares. Conduzem a contração e a gênese da força/pressão.
Células de condução: Responsáveis pela distribuição rápida do potencial de ação por todo o miocárdio. Gera potenciais de ação simultâneos.
Nó sinoatrial (SA): marca-passo. Onde é gerado o potencial de ação. 
Nodo atrioventricular (AV): velocidade de condução mais lenta para que os ventrículos tenham tempo de encher antes de se ativar e contrair. Quanto maior a velocidade de condução, menos cheios o ventrículo estará, menor será o VS e consequentemente, o DC.
Sistema His-Purkinje: contração muito rápida. Essencial, pois permite uma contração e ejeção suficientes.
Ritmo sinusal normal: padrão e cronologia de ativação elétrica normais.
Nodo SA gera potencial de ação.
Impulsos nodais SA produzidos regularmente: 60 a 100 por minuto.
Ativação do miocárdio na sequência correta e com cronologia e atrasos adequados.
Potencial de membrana das células cardíacas é determinado pela condutância (permeabilidade) aos íons.
Potenciais de ação dos ventrículos, átrios e sistema de Purkinje: 
Larga duração, períodos refratários largos -> 150 ms (átrios), 250 ms (ventrículos), 300 ms (purkinje).
Potencial de membrana em repouso estável/constante.
Plateau (platô): Períodomantido de despolarização, responsável pela larga duração do potencial de ação.
Fase 0: ascendente. Despolarização rápida (influxo de Na+). Relação de reatividade: velocidade de ascensão varia com o valor do potencial de membrana em repouso.
Fase 1: repolarização inicial, devido a uma corrente de saída efetiva. As portas de inativação nos canais de Na+ se fecham em resposta à despolarização. Há uma corrente de saída de K+.
Fase 2: Plateau. Potencial de membrana despolarizado, relativamente estável. Influxo de Ca2+ (corrente de entrada lenta) relativamente igual ao efluxo de K+. Ocorre uma liberação maior de Ca2+ dentro da célula. 
Fase 3: Repolarização. Influxo <<< efluxo. Condutância de Ca2+ diminui, assim como o influxo de Ca2+. A condutância de K+ aumenta, assim como o efluxo de K+.
Fase 4: Potencial de membrana em repouso (diástole elétrica). Valor de repouso: -85mV. Influxo < efluxo. Condutância de K1 aumenta, diminui a força impulsora de K+. Condutância de Na+ e Ca2+ diminuem, aumentando a força impulsora de Na+ e Ca+. Influxo de Na+ e Ca2+ = efluxo de K+. 
Potencial de ação do nodo AS:
Marca-passo natural.
Automatismo (capaz de gerar potenciais de ação sem uma aferência nervosa).
Potencial de membrana em repouso instável.
Não tem platô.
Fase 0: ascendente. Não tão rápida, nem tão abrupta. Aumenta a condutância de Ca2+, o influxo de Ca2+ é transportado pelos canais do tipo L (receptores de dihidropiridina).
Não tem fases 1 e 2.
Fase 3: repolarização. Aumenta a condutância de K+, aumentando o efluxo de K+.
Fase 4: despolarização espontânea em potencial marca-passos. Potencial diastólico máximo -> -65mV. Despolarização lenta e secundária. Influxo de Na+ ativado pela repolarização desde o potencial de ação precedente. // Influxo de Na+ e despolarização lenta -> limiar -> abertura de canais de Ca2+ tipo T. // A velocidade da despolarização determina a frequência cardíaca. 
Marca-passos latentes: ritmo mais lento.
As células do nodo SA são as que têm duração de potencial de ação mais rápido. 
Supressão por superestimulação: nódulo AV, fenda de His, fibras de Purkinje).
Marcapasso ectópico/foco ectópico.
A baixa velocidade de condução do AV garante que os ventrículos não se ativem antes que tenham enchido o suficiente de sangue vindo dos átrios.
A alta velocidade de condução de Purkinje, assegura a ativação rápida dos ventrículos para que a ejeção do sangue seja eficiente. 
Propagação do potencial de ação cardíaco: a velocidade de condução depende da magnitude da corrente de entrada durante a fase de ascensão do potencial de ação. 
Junções comunicantes: quando menor a resistência, maior a condução.
Excitabilidade: quantidade de corrente interna necessária para levar uma célula miocárdica ao seu limiar.
Período refratário absoluto (PRA): não importa qual seja a magnitude do estímulo, a célula é incapaz de gerar um segundo potencial de ação. A maioria dos canais de Na+ estão fechados. 
Período refratário efetivo (PRE): Canais de Na+ começam a se recuperar. Não se pode gerar um potencial de ação propagado.
Período refratário relativo (PRR): Canais de Na+ se recuperam ainda mais. É possível gerar um segundo potencial de ação, mas o estímulo para tal precisa ser maior que o normal.
Período supranormal (PSN): A célula se encontra mais excitável que o normal. Precisa de menos corrente de entrada para despolarizar até o limiar. 
Efeitos cronotrópicos: Efeitos do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) sobre a Frequência Cardíaca (FC).
Positivos: Noradrenalina -> receptores Beta1 + adenilciclase -> Aumenta influxo de Na+ -> aumenta velocidade de despolarização da fase 4 -> aumenta influxo de Ca2+ -> diminui o limiar -> o nodo sinoatrial despolariza com mais frequência -> aumento a quantidade de potenciais de ação por tempo -> aumenta a frequência cardíaca. 
Negativos: Acetilcolina -> receptores muscarínicos (M2) -> inibição da adenilciclase -> diminui influxo de Na+ -> diminui a velocidade de despolarização da fase 4, aumenta a condutância de K+-Ach -> aumenta o efluxo de K+ -> hiperpolarização, diminui influxo de Ca2+ -> nodo sinoatrial despolariza com menos frequência -> acontecem menos potenciais de ação por tempo -> diminui a pressão cardíaca.
Efeitos dromotrópicos: Efeitos do SNA sobre a velocidade de condução.
Positivos: estímulo do sistema nervoso simpático. Aumenta o influxo de Ca2+ -> aumenta a corrende de entrada -> aumenta a velocidade de condução -> encurta o período refratário efetivo -> acelera a velocidade de disparo.
Negativos: estímulo do sistema nervoso parassimpático. Diminui o influxo de Ca2+ -> aumenta o efluxo de K+-Ach -> prolonga o período refratário efetivo -> 2 caminhos.
Casos leves: diminui a condução dos potenciais.
Casos graves: leva ao bloqueio cardíaco (os potencias não são conduzidos).
Eletrocardiograma (ECG):
Átrios de despolarizam antes dos ventrículos. 
Átrios de repolarizam enquanto os ventrículos se despolarizam.
Onda P: Despolarização dos átrios.
Intervalo PR: Tempo que transcorre desde a despolarização inicial dos átrios até a despolarização inicial dos ventrículos. Em condições normais, 160ms.
Complexo QRS: despolarização dos ventrículos.
Onda T: repolarização dos ventrículos. 
Intervalo QT: representa as repolarizações ventriculares, da primeira à última. 
FC -> se mede contando o número de QRS por minuto.
Longitude do ciclo -> Intervalo R-R.
FC = 1 / longitude.
Contração do músculo cardíaco:
Membrana -> potencial de ação -> túbulos T -> interior da célula -> influxo de Ca 2+ -> aumenta contração intracelular de Ca2+ -> aumenta liberação de Ca2+ induzido por Ca2+ -> mais troponina C -> Tropomiosina muda direção -> actina se liga à miosina -> Ca2+-ATPase -> diminui concentração de Ca2+ -> relaxamento.
Potencial de ação cardíaco: entrada de Ca2+ na célula durante a fase de platô -> liberação de Ca2+ desde o retículo sarcoplasmático, induzido por Ca2+ -> união de Ca2+ e troponina C -> ciclo de ligações cruzadas (actina-miosina) -> tensão/ reacumulação de Ca2+ no retículo sarcoplasmático -> relaxamento.
Inotropismo (contratilidade): capacidade de contração das células miocárdicas
Efeitos inotrópicos positivos: aumentam a contração (tanto o ritmo, como a tensão máxima).
Efeitos inotrópicos negativos: diminuem a contração (tanto o ritmo, como a tensão máxima).
Quanto maior a concentração de Ca2+, mais depósitos intracelulares -> maior a concentração intracelular -> maior a contração.
Sistema Nervoso Simpático (SNS): efeito inotrópico positivo. Receptores Beta1 + adenilciclase -> produção de AMPc -> ativação de proteínas quinases e fosforilação de proteínas -> aumenta a contratilidade.
Sistema Nervoso Parassimpático (SNPS): Efeito inotrópico negativo. Acetilcolina -> diminuição do influxo de Ca2+, aumento da corrente de K+-Ach -> diminuição do Ca2+ desencadeador, diminuição da liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático -> diminuição da contratilidade. 
Quanto maior a frequência cardíaca, maior a contratilidade: Frequência cardíaca alta -> mais potenciais de ação por minuto -> aumento de Ca2+ desencadeador, aumento da magnitude do influxo de Ca2+ a cada potencial -> aumento do influxo de Ca2+, aumento do Ca2+ armazenado.
Quanto menor FC, menor a contratilidade.
Extrasístole: batimento extrasistólico é menor, mas o seguinte é maior do que o normal pra compensar. 
Glicosídeos cardíacos -> inibição da bomba de sódio-potássio -> diminui efluxo de Na+ -> aumenta concentração intracelular de Na+ -> modificação do gradiente de Na+ -> diminui a quantidade de troca de Ca2+-Na+ -> aumenta a concentração intracelular de Ca2+ -> aumento da tensão.
Insuficiência cardíaca congestiva: caracterizada por inotropismo negativo. Cavidade esquerda -> Ve incapaz de gerar contração suficiente pra ejetar VS pra aorta. // Cavidade direita -> VD incapaz de gerar contração suficiente pra ejetar VS pra artéria pulmonar. // Grave, potencialmente mortal.Utilizam-se glicosídeos cardíacos no tratamento. 
Relação Frank-Starling: Relação entre pressão sistólica e volume (longitude e tensão).
Pré-carga: volume diastólico do ventrículo esquerdo. Estresse ao qual a parede ventricular fica submetida ao fim da diástole. 
Pós carga: pressão aórtica. Pressão que o coração tem que vencer pra expulsar o sangue.
Volume sistólico: volume telediastólico – volume telesistólico.
VS: volume ejetado em um batimento (ml)
VTD: voulme no ventrículo antes da ejeção.
VTS: volume no ventrículo depois da ejeção
Normal: 70 ml.
Fração de ejeção: fração de volume telediastólico ejetado em um volume sistólico. Indicador de contratilidade.
Fração de ejeção = volume sistólico / volume telediastólico.
Normal: 0,55 ou 55%.
Débito cardíaco: VS x FC
DC: volume ejetado por min (ml/min).
VS: volume ejetado por batimento (mL).
FC: batimento por minuto (bat/min).
Normal: 5000 ml +/-.
Frank Starling: Volume de sangue expulso pelo ventrículo depende do volume presente no ventrículo ao final da diástole. Este, por sua vez, depende do retorno venoso.
Em equilíbrio, DC = RV.
Curva de Pressão e Volume do Ventrículo Esquerdo (VE):
1->2: Contração isovolumétrica: Final da diástole -> VE cheio (140ml), baixa pressão -> ventrículo ativado -> contração -> aumento da pressão.
2->3: Ejeção ventricular: Pressão no VE maior que na aorta -> abertura da válvula aórtica -> ejeção do sangue pra aorta (VS) -> diminuição do volume ventricular (70ml).
3->4: Relaxamento isovolumétrico: Conclusão da sístole, relaxamento do ventrículo. A pressão no VE é menor do que na aorta -> fechamento da válvula. Volume restante: 70 ml.
4->1: Pressão no VE é menor que a pressão no AE -> abertura da válvula mitral -> aumento do volume de sangue. Reinício. 
A (aumento da pré-carga): Aumenta o RV -> aumenta volume telediastólico -> aumenta VS.
B (aumento da pós-carga): Diminui VS -> aumenta volume tesistólico.
C (aumento da contratilidade): Aumenta VS -> aumenta fração de ejeção -> diminui volume telesistólico.
Trabalho cardíaco por minuto: DC x pressão aórtica.
Consumo de O2: pressão (mais trabalhoso) ou volume.Estenose aórtica: Maior consumo de O2. VE precisa de mais pressão pra bombear o sangue através da válvula aórtica estenosada. (Pressão)
Exercício intenso: Aumenta o DC, aumenta o consumo de O2 (não tanto quanto trabalho x pressão). (Volume).
VE tem parede mais grossa, porque trabalha mais que o VD, uma vez que a pressão aórtica é 100mmHg e a pressão da artéria pulmonar é 15mmHg.
Lei de Laplace: P = 2HT/r.
P: pressão
H: espessura (altura)
T: tensão
r: raio
Hipertensão sistêmica: Hipertrofia do VE.
Hipertensão pulmonar: Hipertrofia do VD.
Princípio de Fick:
DC = consumo de O2 / [O2] veia pulmonar – [O2] artéria pulmonar
Ciclo cardíaco:
Sístole atrial: Contração do AE -> aumenta pressão. VE relaxado. Válvula mitral aberta -> ventrículo se enche de sangue. Pequena mudança de pressão do VE -> 4º ruído cardíaco (não é ouvido em adultos sãos, podem ser escutados em situação de hipertrofia).
Contração ventricular isovolumétrica: Ativação elétrica de ventrículos (complexo QRS) -> VE contrai -> aumenta pressão -> válvula mitral fecha -> 1º ruído cardíaco (pode se desdobrar, porque a mitral fecha ligeiramente antes da tricúspide).
Ejeção ventricular rápida: VE continua contraído, aumenta pressão (máximo) -> abertura da válvula aórtica -> sangue ejetado -> diminui o volume ventricular -> aumenta a pressão aórtica. // Enchimento dos átrios -> aumenta a pressão do AE lentamente. // Final da contração ventricular.
Ejeção ventricular diminuída: ventrículos começam a se repolarizar (onda T). Diminui a pressão ventricular. Sangue continua sendo ejetado (ritmo menor). Volume ventricular continua diminuído (ritmo reduzido). Diminui a pressão aórtica. // Aumenta pressão do AE.
Relaxamento ventricular isovolumétrico: ventrículos completamente repolarizados. VE relaxado, baixa pressão. Válvula aórtica fecha um pouco depois da pulmonar -> 2º ruído cardíaco (desdobramento: baixa pressão intratorácica -> aumenta retorno venoso -> aumenta volume telediastólico -> aumenta VS -> aumenta tempo de ejeção -> atrasa o fechamento da válvula pulmonar. // Volume ventricular se mantém constante.
Enchimento ventricular rápido: pressão ventricular no mínimo -> válvula mitral abre -> enchimento do VE -> aumenta volume do VE, pressão continua baixa. Fluxo rápido de sangue -> 3º ruído cardíaco (sua presença em adultos de idade mediana ou avançada indica sobrecarga do volume. // Pressão aórtica está baixa.
Enchimento ventricular diminuído (diástase): Fase mais larga do ciclo. Compreende o enchimento da porção ventricular final que se produz em ritmo mais lento. A sístole atrial indica o final da diástole. // As mudanças na FC alteram o tempo disponível pra diástase.
Curva da função cardíaca:
Quanto maior o RV, maior a pressão no AD, maior o volume telediastólico, maior o DC.
Quando a pressão no AD alcança 4 mmHg, a curva da função cardíaca se estabiliza.
Curva da função vascular: 
Quanto menor a pressão no AD, maior o gradiente de pressão, maior o RV.
Quanto maior a pressão no AD, menor o gradiente, menor o RV.
Nos valores negativos, as veias se colapsam e impedem que o fluxo sanguíneo volte ao coração -> retorno venoso se estabiliza.
Pressão sistêmica média: valor da pressão no AD na qual o RV é nulo. // Pressões iguais ao longo da vasculatura -> não tem fluxo sanguíneo -> não tem RV. // Dois fatores influenciam:
Volume sanguíneo: quanto maior o volume sanguíneo, maior a quantidade de sangue sob pressão (nas artérias), maior a pressão sistêmica média. // Quanto menor o volume sanguíneo, menor o volume sob pressão, menor a pressão sistêmica média.
Redistribuição do sangue: venoconstrição -> deslocamento do volume sem tensão (veias) para o volume com tensão (artérias) -> aumento da pressão sistêmica média. // Venodilatação -> aumento do volume sem tensão -> diminuição do volume com tensão -> diminuição da pressão sistêmica média.
Resistência Periférica Total (RPT): diminui RPT, mais fácil pro sangue fluir do lado arterial pro lado venoso na circulação e de volta ao coração. Vice-versa.
Aumento da RPT (constrição das arteríolas): aumenta PA -> aumenta pressão no AD, aumenta pós carga -> diminui DC. // Diminui RV, diminui pressão no AD.
Diminuição da RPT (dilatação das arteríolas): diminui PA -> diminui pressão no AD, diminui pós carga -> aumenta DC. // Aumenta RV, aumenta pressão no AD.
PA = DC x RPT
Função cardíaca: aumento da pressão no AD e aumento do volume telediastólico -> maior alcance da fibra ventricular -> aumenta VS e DC.
Função vascular: diminuição da pressão no AD, aumento do RV.
Substância inotrópica positiva: aumenta contratilidade, aumenta VS, aumenta DC. Equilíbrio novo: aumenta DC -> diminui pressão do AD.
Substância inotrópica negativa: diminui contratilidade, diminui DC. Equilíbrio novo: diminui DC -> aumenta P no AD.Transfusão: aumenta o volume de sangue -> aumenta quantidade de sangue sob tensão -> aumenta pressão sistêmica média. Ponto novo de retorno venoso zero: aumenta DC, aumenta pressão no AD. // Diminui elasticidade venosa: deslocamento do sangue de volume sem tensão pra volume com tensão.
Hemorragia: diminui volume de sangue -> diminui volume de sangue sob tensão -> diminui pressão sistêmica média. Ponto novo: diminui DC, diminui pressão no AD. // aumenta elasticidade venosa: deslocamento de sangue do volume com tensão pro volume sem tensão. 
Reflexo barorreceptor: reflexos rápidos mediados pelos sistema nervoso.
Barorreceptores estão dentro das paredes do seio carótido e do arco aórtico. Enviam informações sobre a PA aos centros vasomotores cardiovasculares no tronco do encéfalo. São mecanorreceptores (sensíveis à pressão ou estiramento).
Aumento da Pa -> aumento do estiramento sobre os barorreceptores -> aumento da frequência de descarga dosnervos aferentes. Vice versa.
Hipertensão crônica: barorreceptores não “veem” o aumento da PA como anormal. A sensibilidade dos barorreceptores está diminuída ou o valor homeostático da PA nos centros vasomotores está aumentado. 
Aumento da PA -> barorreceptores detectam (seio carotídeo e aórtico) -> aumenta frequência de descarga dos nervos glossofaríngeo e vago -> estabelecimento de sinapses do núcleo do trato solitário do bulbo -> transmissão de informações -> respostas coordenadas -> aumento da corrente de saída parassimpática ao coração, diminuição da corrente de saída simpática para o coração e os vasos sanguíneos.
Aumento da atividade parassimpática -> diminuição da FC.
Diminuição da atividade simpática -> aumento da atividade parassimpática, diminuição da contratilidade.
Vasodilatação arteriolar
Diminuição da constrição das veias -> aumenta elasticidade -> aumenta volume sem tensão -> diminui volume com tensão -> diminui PA.
Os dois juntos levam à diminuição do DC.
Manobra de Valsalva: aumenta a pressão intratorácica, diminui o RV, o DC, a PA -> barorrecepetores detectam -> aumenta atividade do SNS -> diminui atividade do SNPS -> aumenta FC.
Sistema renina-angiotensina II-aldosterona: Regula a PA através do volume sanguíneo. Por ser mediado hormonalmente, é mais lento. Se ativa em resposta à queda de pressão. 
Diminui a PA -> diminui a pressão da prefusão renal -> detecção pelos mecanorreceptores -> aumenta conversão de prorrenina em renina -> aumenta a conversão de angiotensinogênio em agiotensina I -> catálise para angiotensina II -> ativação dos receptores de angiotensina II acoplados a proteína G de tipo 1:
Aumento da síntese e secreção de aldosterona -> aumento da reabsorção de Na+ -> aumento do volume do LEC e sangue.
Aumento do intercâmbio de Na+-H+ -> reabsorção de Na+ e HCO3-. 
Hipotálamo -> aumenta sede -> aumenta secreção de ADH -> aumenta reabsorção de água -> aumenta o volume do LEC -> aumenta volume de sangue -> aumenta RV -> aumenta DC -> aumenta PA.
Ativa sistema de segundos mensageiros IP3/Ca2+ -> vascontrição -> aumenta RPT -> aumenta PA.
Quimiorreceptores periféricos: Emitem uma resposta maior à queda de P O2 arterial quando a P CO2 estiver aumentando ou quando o pH estiver diminuído.
Diminuição da P O2 -> aumenta frequência de descarga dos nervos periféricos aferentes -> aumenta vasoconstrição arteriolar -> aumenta corrente de saída parassimpática -> diminui FC -> aumenta FR -> diminui corrente de saída parassimpática -> aumenta FC.
Quimiorreceptores centrais:
Isquemia cerebral (diminuição do fluxo sanguíneo) -> aumento da P CO2 cerebral -> diminuição do pH -> detecção pelos quimiorreceptores medulares -> aumento da atividade simpática -> vasoconstrição arteriolar intensa -> aumento da RPT -> fluxo sanguíneo redirigido pro cérebro -> aumento da PA.
Reação de cushing -> aumento da PA intracraneal. Ex: tumores, traumatismos cranianos...
ADH (hormônio anti-diurético): regula osmolaridade do LEC e participa na regulação da PA.
Quando ativam receptores V1 -> vasoconstrição -> aumenta RPT.
Quando ativam receptores V2 -> reabsorção de água nos túbulos coletores -> regulação da osmolaridade do LEC.
Barorreceptores cardiopulmonares: detectam mudanças no volume sanguíneo.
Aumento do volume e sangue -> detecção pelos barorreceptores:
Aumento da PA -> secreção de PNA (peptídeo natriurético atrial) -> relaxa músculo liso vascular -> vasodilatação -> diminui RPT // aumenta excreção de Na+ e água pelos rins -> diminui Na+ corporal total, diminui LEC, diminui volume de sangue.
Aumento da PA -> hipotálamo -> diminui secreção de ADH -> diminui reabsorção de água -> diminui excreção de água.
Vasoconstrição simpática das arteríolas renais -> vasodilatação renal -> aumento da excreção de Na+ e água.
Informação -> nervo vago -> núcleo do trato solitário -> aumenta pressão dos receptores de alta pressão -> aumenta FC // aumenta pressão dos receptores de baixa pressão -> diminui FC (Reflexo de Bainbridge).
Aumento do volume de sangue -> aumenta FC -> aumenta DC -> aumenta perfusão renal -> aumenta excreção de Na+ e água.
Microcirculação:
O movimento de líquido nos capilares é impulsionado pela soma das pressões hidrostáticas e osmótica efetiva.
Equação de Starling
Jv = Kf [(Pc-Pi) – (πc-πi)]
Jv: movimento de líquido (ml/min) // pra fora do capilar: filtração, pra dentro do capilar: absorção.
Kf: Condutância hidráulica: permeabilidade da parede celular à água.
Pc: pressão hidrostática capilar: determinada por PA e PV.
Pi: pressão hidrostática intersticial: força que se opõe à filtração.
Πc: pressão oncótica capilar: determinada pela concentração de proteínas no sangue capilar.
Πi: pressão oncótica intersticial: determinada pela contração de proteínas no líquido intersticial.
Linfa: capilares linfáticos têm válvulas unidirecionais -> desembocam em vasos linfáticos de maior calibre -> conduto torácico -> esvazia nas veias de grande calibre.
Edema: o volume do líquido intersticial excede a capacidade dos vasos linfáticos têm de fazê-lo regressar à circulação.
Aumenta Pc, diminui πc, aumenta Kf -> aumento da filtração.
Controle local de fluxo sanguíneo: mecanismo principal. Ação direta de metabólitos locais sobre a resistência arteriolar (intrínseco).
Autorregulação: se diminui a pressão de uma artéria cornária -> vasodilatação compensadora de arteríolas coronárias -> diminui a resistência -> fluxo constante.
Hiperemia ativa: fluxo sanguíneo para um órgão é proporcional à sua atividade metabólica.
Hiperemia reativa: aumento do fluxo sanguíneo em resposta/como reação a um período prévio de diminuição do mesmo.
Hipótese miogênica: explica a autorregulação. Músculo liso vascular contrai quando estira -> aumenta PA -> estiramento das arteríolas -> músculo liso vascular contrai suas paredes -> constrição -> aumenta a resistência -> fluxo constante.
Hipótese metabólica: Atividade metabólica -> produção de diferentes metabólitos vasodilatadores -> vasodilatação das arteríolas -> diminuição da resistência -> aumento do fluxo.
Controle nervoso hormonal: engloba diversos mecanismos (extrínseco).
Inervação simpática; vasodilatadores.
Histamina: dilata arteríolas e restringe vênulas -> aumetna Pc -> aumenta filtração -> edema.
Serotonina: vasoconstrição local.
Prostaglandinas: prostaciclinas e prostaglandinas E -> vasodilatadores // Tromboxano A2 e prostaglandinas F -> vasconstritores. // Angiotensina II e vasopressina -> vasoconstritores -> aumentam RPT // PNA -> vasodilatador.
Circulação coronária: hipóxia e adenosina.
Aumento da contratilidade miocárdica -> aumento da demanda de O2 -> aumento do consumo de O2 -> hipóxia local -> vasodilatação das artérias coronárias -> aumento do compensador do fluxo sanguíneo, aumento do aporte de O2.
Circulação cerebral: CO2 (ou H+).
Aumento de P CO2 cerebral -> aumento da concentração de H+, diminuição do pH -> vasodilatação das artérias crebrais -> aumento do fluxo sanguíneo -> eliminação do excesso de CO2.
Circulação pulmonar: O2.
Hipóxia -> vasconstrição -> afastamento de zonas insuficientemente ventiladas // aproximação de zonas bem ventilados. 
Circulação renal: autorregulação.
Circulação no músculo esquelético: metabólitos locais e inervação simpática.
Repouso: inervação simpática.
Ativação dos receptores Alfa1 -> vasoconstrição -> aumento da resistência -> diminuição do fluxo sanguíneo.
Ativação dos receptores Beta2 -> vasodilatação -> diminuição da resistência -> aumento do fluxo sanguíneo.
Exercício: metabólitos locais (lactato, adenosina, K+).
Demanda de O2 varia com o grau de atividade.
Circulação cutânea: inervação simpática. Regulação da temperatura corporal.
Aumenta a temperatura corporal -> inibição dos centros simpáticos que controlam o fluxo sanguíneo cutâneo -> vasodilatação das arteríolas cutâneas -> sangue quente do centro vai para os periféricos dissipar calor.
Termorregulação:
Hormônios tireoides: termogênicos.Produção de calor. Estimulação da bomba de sódio potássio, aumento do consumo de O2, aumento do índice metabólico e produção de calor. Envolve maior conversão de T4 em T3.
Hipertireoidismo: aumento do índice metabólico -> aumento do consumo de O2 -> aumento da produção de calor.
Hipotireoidismo: diminuição do índice metabólico, diminuição do consumo de O2, diminuição da produção de calor, aumento da sensibilidade extrema ao frio.
SNS: temperaturas baixas -> ativação do SNS -> estimulação dos receptores beta -> aumento do índice metabólico -> aumento da produção de calor. // temperaturas baixas -> ativação do SNS -> estimulação dos receptores Alfa1 -> vasconstrição -> diminuição do fluxo sanguíneo -> diminuição da perda de calor.
Calafrios: temperaturas frias -> ativação do centro no hipotálamo posterior -> ativação dos motoneurônios alfa e gama -> músculo esquelético contrai ritmicamente -> aumento da produção de calor -> aumento da temperatura corporal -> diminuição da atividade simpática nos vasos sanguíneos cutâneos -> aumento do fluxo sanguíneo -> aumento da chegada arteriovenosa de sangue nos plexos venosos periféricos -> diminuição de calor (radiação/convecção) // aumento da atividade das fibras colinérgicas simpáticas que inervam glândulas sudoríparas termorreguladoras -> aumento da sudorese (esfriamento).
Febre: ação pirogênica -> aumento da produção de IL-1 -> atuação sobre o hipotálamo anterior -> produção local de prostaglandinas -> aumento do valor homeostático da temperatura. Utiliza-se ácido acetilsalicílico que vai inibir ciclooxigenase, interrompendo a via utilizada pelos pirogênicos para aumentar o calor.
Insolação ou esgotamento por calor: vasodilatação e sudorese são respostas habituais ao aumento de temperatura. A sudorese excessiva pode diminuir o volume do LEC, diminuir o volume de sangue, diminuir a PA -> desmaios.
Golpe de calor: se produz quando a temperatura corporal aumenta até o ponto de danificar os tecidos.
Hipertermia maligna: aumento massivo do índice metabólico, do consumo de O2 e da produção de calor no músculo esquelético. Os mecanismos dissipadores não dão conta de contrabalancear o excesso de produção de calor.
Exercício: 
Hemorragia:
Mudança de Postura:
CASOS