Antibióticos seminário

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Antibióticos que atuam na genética das Bactérias
Equipe:
Ana Carolina Urbano de Alencar
Fabiana Gonçalves Pinheiro Martins
Gabriela Queiroz Estevam
Narla Munique da Silva Sampaio
Samya Vanessa de Oliveira Rodrigues
Disciplina: Farmacologia II
Professora: Poliana Moreira
Estrutura das Bactérias
Estrutura das Bactérias
Flagelos:
- Movimentação
- Antígeno H
Fímbrias/Píli:
- Fixação
Conjugação bacteriana 
Cápsula/Glicocálice:
- Proteção
Contribuem para a virulência 
 bacteriana
Reserva de nutrientes
Auxilia na fixação 
Facilita a ligação entre células 
Parede Celular:
Semirrígida
Responsável pela forma da 
 célula
Proteção
Diferenciação de Gram+ e Gram-
↑ Gram + ↓ Gram -
Estrutura das Bactérias
Membrana Plasmática:
Permeabilidade Seletiva
Digestão de nutrientes
Produzem energia
Controla a divisão bacteriana
Plasmídeo:
DNA extra
Podem conter informações de resistência bacteriana
Conjugação bacteriana
Utilizados para a manipulação genética em biotecnologia
Ribossomos:
Síntese proteica
Replicação
Transcrição e Tradução
Classes
Sulfonamidas
Sulfadiazina
Sulfametoxazol
Trimetoprima
Estreptograminas
Quinupristina
Dalfopristina
Quinolonas
Ácido nalidíxico
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Levofloxacina
Moxifloxacina
Ofloxacina
Quinolonas
Exemplos
Espectro de ação
Usos clínicos
Efeitos adversos
Quinolona:
Ácidonalidíxico
Fluoroquinolonas:
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Levofloxacina
Moxifloxacina
Ofloxacina
(penetra no líquidocefalorraquidiano)
OBS.:Antiácidos com alumínio e magnésio interferem na absorção dasquinolonas.
Pequenoespectro
Largo espectro
- Infecções do trato urinário;
- Alguns tipos de Pneumonia;
- Infecções por bastonetes e coco gram-negativos facultativos e aeróbicos;
Ciprofloxacina:
- Alguns microrganismos resistentes apencilinas,cefalosporinaseaminoglicosídeos;
-Enterobacteriaceae(bacilosgram- entéricos);
-Pseudomonas,Haemophilusinfluenzae,Neisseriagonorrhoeae(produtora depenicilinase)eCampylobacterssp.
- Reações de hipersensibilidade;
- Alterações gastrointestinais;
- Erupções cutâneas;
-Cefaléia;
- Tonturas;
- Convulsões associadas a alterações no SNC ou com o uso concomitante de Teofilina ou deAINE’s;
Estreptograminas
Exemplos
Mecanismo de ação
Usos clínicos
Espectro de ação
Efeitos adversos
Dalfopristina
Quinupristina
Bloqueia a ligação dos aminoácidos ao peptídeo emformação interferindo na ação da enzimapeptideiltransferase.
Impede o alongamento da cadeia peptídica, por inibir a translocação do RNAm liberando-a precocemente.
-Tratamento de infecções causadas pormicroorganismosGram-positivossensíveis
-Infecções cutâneas
-PneumoniaNosocomial
-Infecções por:
EnterococcusfaeciumeStaphylococcusaureusvancomicina-resistentes (incluindo cepasmeticilina-resistentes emeticilina-sensíveis)
-Staphylococcusaureus
-Estafilococoscoagulasenegativos, sensíveis ou resistentes ameticilina
-Pneumococo, sensível ou resistente aMeticilina
-Enterococcusfaecium
-Neisseriameningitidis
-Moraxellacatarrhalis
-Legionellapneumophila
-Reações no local da injeção
-Artralgia
-Mialgia
-Náuseas
-Vômitos
-Diarreia
-Rashcutâneo
-Aumento daBbdireta
Interações Medicamentosas
Farmacocinética e Posologia
IV profunda por cateter venoso central;
7,5mg/kg a cada 8 ou 12h, diluído em soro glicosado 5%, infusão lenta de 1h;
Meia vida de 1 a 2h;
Não atravessa a barreira hematoencefálica;
Não atravessa a barreira placentária;
Sua metabolização ocorre predominantemente no fígado (63%);
Eliminação biliar e fecal.
Quanto a resistência 
O tipo mais comum de resistência a estreptogramina B está relacionado com a produção de metilases ribossomais codificadas pelo gene erm;
A resistência resulta na diminuição da ligação da estreptogramina B com o ribossomo bacteriano;
A resistência à estreptogramina A é freqüentemente associada à inativação da estreptogramina B por liases codificadas pelos genes vgb, o que resulta em um alto nível de resistência à mistura de estreptograminas;
A detecção de resistência em Staphylococcus aureus durante a terapia com quinupristina-dalfopristina tem sido raramente relatada.
Sulfonamidas
Exemplos
Mecanismo de ação
Indicações Clínicas
Efeitos colaterais
Sulfanilamida
Sulfisoxazol
Sulfacetamida
Sulfadiazina
Sulfadimidina
Sulfametoxazol
Sulfametopirazina
Sulfassalazina
Sulfadoxina
Co-Trimoxazol
Assulfonamidastêm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo.
As células humanas conseguem aproveitar ofolatoexógeno para o metabolismo, enquanto as bactérias dependem da produção endógena.
Pneumocystiscarinii(co-trimoxazol);
Combinada compirimetaminapara a malária fármaco-resistente e para toxoplasmose;
Doença inflamatória intestinal (Sulfassalazina);
Para queimaduras infectadas;
Para algumas infecções transmitidas sexualmente;
Infecções respiratórias: uso agora confinado a poucos problemas especiais;
Infecção aguda do trato urinário
Sintomas digestivos;
Erupçãomorbiliformee prurido cutâneo;
Anormalidades hematológicas;
Cristalúria;
Hipercalemia.
Propriedades Farmacológicas
O co-trimoxazol é disponível nas apresentações oral e intravenosa e a sulfadiazina na forma oral ou tópica. Ambos são absorvidos no tubo digestivo;
Atingem altos níveis séricos e apresentam alta ligação proteica;
Distribuem-se amplamente nos tecidos, atingindo níveis terapêuticos nos líquidos cefalorraquidianos, sinovial, pleural e peritoneal, com concentração de cerca de 80% da plasmática;
Atravessam a barreira placentária;
São metabolizados pelo fígado e a excreção é renal.
Mecanismo de Resistência 
A resistência a sulfas pode ocorrer por mutação, levando a produção aumentada de ácido para-aminobenzóico ou a síntese de diidropteróico sintetase que apresentam pouca afinidade pelo antimicrobiano;
Plasmídeos podem codificar resistência proporcionada por enzimas com pouca afinidade ou determinar diminuição de permeabilidade da bactéria.
Sinergismo: sulfametoxazol + trimetoprima
Mecanismo de ação
Competição
 Sulfametoxazol
 Diidrofolato redutase
Trimetoprima inibe a enzima
Interações Medicamentosas
Fonte: contraindicado para gestantes
Fonte: doutíssima
Efeitos colaterais
Referências
https://www.revistas.ufg.br/iptsp/article/viewFile/2134/2078
http://www.medicinanet.com.br/bula/detalhes/4878/reacoes_adversas_synercid.htm
TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, C.L. Microbiologia. 10º Edição. Porto Alegre: Artmed, 2012.
RANG, H.P.; DALE, M.M.; RITTER, J.M.; FLOWER, R. J.; HENDERSON, G. Farmacologia. 7º Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011