Mecanismos de Agressão e Defesa - MAD

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M.A.D Mecanismos de Agressão e Defesa
Avaliação 1 - Prova 08/04/2016 
índice :

Capítulo 1 - Imunologia
Capítulo 2 - Microbiologia
Capítulo 3 - Epidemiologia
Capítulo 4 - Patologia 

Capítulo 1 
Imunologia 
1.0 Introdução ao sistema imunológico 
- Sistema imunológico: 
R e s p o n s á v e l p e l a d e f e s a c o n t r a 
microorganismos e substâncias estranhas não 
infecciosas, mas que podem desencadear 
resposta imunológica.
- A imunologia é uma ciência experimental.
1.1 Relações clínicas da imunologia:
- Doenças autoimune
- AIDS
- Transplantes
- Hipersensibilidades
- Câncer
1.2 Divisão da imunologia
- 1.2.1 imunidade Inata 
- Barreiras (físicos químicas) 
- Pele, mucosa, acidez estomacal, 
lágrimas suor. 
- Inflamação 
- Células do sistema imune inato 
responsáve is por desencadear 
inflamação, recrutamento de células 
imune e por fazer fagocitose.
- Neutrófilos, Macrófagos, Células 
dendriticas.
- ** Diapedese saída de células dos vasos 
sangüíneos para o local de inflamação.É 
facilitada pela dilatação dos vasos 
sangüíneos induzida pela inflamação.
- ** Fagocitose algumas células do 
sistema imune tem capacidade de 
englobar e interiorizar patógenos e 
corpos estranhos.Os patogenos são 
interiorizados em vacuolos “fagossomos” 
nos quais após a união com lisossomos 
ocorre a degradação das células 
parasitarias. Ex.: Macrofagos e células 
dendriticas. 
- Reconhecimento da imunidade inata
- Células responsáveis pela resposta inata 
tem em sua membrana receptores para 
reconhecimento de padrões associados 
as células e patógenos - PAMPs 
(padrões moleculares associados a 
patógenos), como:
- LPS ( l ipopol issacar ideos) : 
molécula encontrada em bactérias 
GRAM negativas. 
- Resíduos de manose: carboidrato 
encontrado na parede bacteriana.
- Ácidos nucléicos RNA (fita dupla): 
Pois permite o reconhecimento de 
vírus (RNA fita dupla). 
- Flagelina (proteína encontra no 
flagelo)
- **Em geral, estruturas que são 
essenciais e conservadas para o 
patogeno
- ** Exemplo do vídeo: Reconhecimento 
do LPS pela imunidade inata por 
receptores tipo-Toll (TLRs) em células 
dendríticas:
- O LPS se liga a proteína ligadora de 
LPS (LBP)—> Liga-se ao receptor 
CD14 na célula —> CD14 + LPS 
ativam o receptor TLR —> ativação da 
célula dendrítica
- *O reconhecimento acontece de maneira 
diferente pelos TLRs dependendo do tipo 
de PAMP
1.2.2 Imunidade Adaptativa 
- É especifica e especializada
- Capaz de responder a uma grande 
diversidade de patogenia
- Ocorre expansão clonal (proliferação de 
linfócitos específicos contra o organismo 
invasor.)
- Tem memória de respostas imunes 
passadas contra um mesmo organismo.
- Ao final da resposta imune induz contração 
e homeostasia. 
- Não responde ao próprio.Salvo em casos 
de doenças autoimunes, não reage contra 
moléculas do nosso próprio organismo. 
1.2.2.a Apoptose e Necrose 
- A. Apoptose: Morte celular programada. 
Ocorre por respostas intracelulares que 
induzem a auto destruição das células por 
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fragmentação das células em corpos 
apoptóticos.
 - Eventos: Célula normal -> condensação -
> fragmentação -> corpos apoptóticos e 
fagociticos. 
- B. Necrose: Morte das células por diversos 
motivos incluindo inflamação. 
- Eventos: Célula normal -> inchaço 
reversível -> inchaço irreversível -> 
desintegração. 
1.2.2.b Memória 
- A resposta a presença de um antígeno 
torna-se maior a partir da segunda vez q o 
corpo entra em contato com ele. É 
produzido um título (medida para quantificar 
anticorpos) maior de anticorpos. 
- ** Em geral, a segunda resposta a um 
mesmo antígeno é mais rápida e maiores;
- ** A memória ocorre pois a primeira 
resposta gera células (linfócitos) de 
memória para aquele antígeno. 
- Antes do contato com o antígeno ao qual 
responde, os linfócitos são nomeados naive 
(inocentes) —> depois do contato “células 
de memória”;
- As células de memória respondem mais 
rápido e se tornam em maior quantidade do 
que antes;
- Linfócitos B de memória —> produzem 
anticorpos que se ligam com mais afinidade 
aos antígenos 
1.3 Leucóci tos (cé lu las do tec ido 
sanguíneo/sistema imune).
- Granulócitos
- Neutrófilos: células fagociticas 
- Eosinófilos: células de defesa contra 
vírus, expressam muito RNAses e 
secretam citocinas. 
- B a s ó fi l o s - E v o l u e m p a r a 
mastócitos.Responsáveis por produção e 
liberação de histamina. 
- Agranulócitos 
- Linfócitos: responsáveis pela defesa 
especifica. 
- Monócitos: Evoluem para macrófagos. 
Responsáveis por fagocitose
1.3.1 Neutrófilos (polimorfonuclear) 
- Granulócito 
- É encontrado circulação periferica 
- Tem capacidade de fagocitose
- Leucócito mais abundante +/- 60%
- Possui lisossomos (responsáveis pela 
degradação dos patógenos) 
- Tempo de circulação no sangue por 6 
horas. 
- Formas imatura.
1.3.2 Eosinófilo 
- Granulócito 
- Encontrado na circulação periferica 
- Tipicamente com nucleo Bilobulares 
- Possui em seus grânulos enzimas capazes 
de degradar patógenos entre outras coisas. 
- Respondem contra parece celular de 
parasitos.
- Envolvidos nas respostas alérgicas.(liberam 
citocinas envolvidas na resposta alérgica).
- A resposta contra helmintos é semelhante 
a resposta alérgica. 
- Compõe de 2 a 3% dos leucócitos 
- Tempo de circulação 8 a 12 dias. 
1.3.3 Basófilos 
- Granulócito
- Encontrado na circulação periferica 
- Núcleo bilobular em formato de rim ou S. 
- P o s s u i g r â n u l o s c o m h e p a r i n a 
(anticoagulante) e histamina (vasodilator). 
- Envolvido nas respostas alérgicas. Prurido 
estimulado pela histamina.
- Compõe 1% dos leucócitos. 
1.3.4 Monócitos (Macrófagos)
- Agranulócitos 
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- Capacidade de fagocitose
- Secretam citocinas que estimulam sua 
própria proliferação e recrutamento de 
outras células imunes. 
- Célula apresentadora de antígeno (APC) 
(faz apresentação de antígenos para 
células do sistema imune adquirido) 
- Macrófagos são os monócitos residentes 
em um determinado tecido.
- Microglias: sistema nervoso central. 
- Células de Kupffer: fígado
- Macrófagos aoveolares 
- Osteoc las tos ( responsáve is pe la 
remodelação ossea)
- São envolvidas no reparo tecidual. 
1.3.5 Mastócitos (evolução dos basófilos) 
- Granulócitos 
- Residentes - encontrados em determinado 
tecido. (todos praticamente)
- P o s s u i g r â n u l o s c o m h e p a r i n a 
(anticoagulante) e histamina (vasodilator). 
- Envolvido nas respostas alérgicas. Prurido 
estimulado pela histamina.
1.3.6 Célula Dendrítica 
- Célula apresentadora de antígenos (APC) 
- Fazem a ligação entre a imunidade inata e 
adaptativa. 
- Ativação de células T / linfócitos T .
1.3.7 Linfócitos 
- Produzidos na medula ossea e timo.
 - Linfócitos T : 
 - Não possuem an t i co rpos na 
membrana
 - Reconhecem proteínas.
 - Moléculas do complexo principal de 
histocompatibilidade. 
 - Linfócito B: 
 - São também APC’s 
 - Produzem anticorpos 
1.3.8 Células NK (Natural Killers)
- 5% a 15% no sangue e baço
- Expressam perforinas e granzimas que 
promovem a destruição de patógenos ao 
destruir células infectadas ou tumorais.
- Resposta contra vírus e bactérias ou 
parasitas intracelulares.
- Tumores são alvos das NK’s 
- Ativação dos macrófagos. 
Principais diferenças entre 
imunidade inata e adaptativas
2.0 Inflamação 
- Imunidade Inata é responsável por colocar 
as barreiras que impedem a entrada de 
patogenos e corpos estranhos e por 
promover a inflamação caso haja ruptura 
dessas barreiras.
- Inflamação : 
- Mecanismo efetor da imunidade inata 
- É uma resposta normal e necessária 
- Não é especifica
- Precisanecessariamente de um estimulo: 
- Infecção
- Trauma mecânico 
- Agente químico
- Radiação
- Autoimunidade
- Necrose tecidual 
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Características Inata Adaptativa 
Especificidade Para 
estruturas 
compartilhad
as por 
grupos de 
micro-
organismos 
relacionados 
Para antígenos 
específicos 
microbianos e não 
microbianos 
Diversidade Limitada Muito grande 
Memória Nenhuma Presente 
Não reativo ao 
próprio 
Sim Sim 
Componentes 
Barreiras Pele, epitélios 
das mucosa 
s, moléculas 
antimicrobian
as
Linfócitos nos 
epitélios, 
anticorpos 
secretados nas 
superfícies 
epiteliais
Proteínas do sangue Complemento
, outras 
Anticorpos 
Células Fagócitos, 
células NK 
Linfócitos 
2.1 Etapas da inflamação (exemplo)
Dano —> Reconhecimento —> Vaso dilatação 
—> migração de células 
1) Exemplo: Pode começar com um dano e 
ruptura das barreiras iniciais da imunidade 
inata;
2) Reconhecimento das PAMPs 
principalmente, por macrófagos e células 
dendriíticas do local;
3) Fagocitose por macrófagos e células 
dendríticas do local;
4) Liberação de citocinas pro-inflamatórias: 
principalmente IL-1, IL-6 e TNF, são 
liberados por macrófagos e células 
dendríticas, mas também por células 
epiteliais e outras do tecido;
5) Citocinas pró-inflamatórias estimulam 
liberação de histamina pelos e 
prostaglandinas; recrutamento de 
macrófagos e células dendríticas;
6) Histamina —> vaso dilatação que 
permite a chegada de mais sangue e 
células ao local;
7) Vaso dilatação —> inchaço e rubor;
8) Citocinas, prostaglandinas e etc —> 
aumentam sensibilidade de neurônios 
sensitivos —> dor
 
2.2 Sinais cardinais da inflamação
- Calor
- Rubor
- Edema
- Dor
- Perda de função 
- ** São características do processo 
inflamatório. 
2.3 Inflamação aguda
- Desenvolve-se em minutos e dura por alguns 
dias
- Envolve: 
- Fenômenos vasculares: vasodilatação 
(edema), vasoconstrição reflexa. 
- Fenômenos celulares: saída de proteínas 
e células (diapedese) dos vasos para os 
tecidos; migração de leucócitos.
2.3.1 Eventos da Resposta Celular na 
inflamação - Migração Leucócitoria
- Eventos que permitem o recrutamento de 
leucócitos circulantes para o local da 
inflamação
- **Resumo dos eventos:
- Rolamento—> ativação de integrinas 
por quimiocinas—> adesão estável—> 
diapedese (migração através do 
endotélio);
- Esse mecanismo é usado por 
neutrófilos, monócitos e linfócitos 
praticamente da mesma maneira
- **Eventos celulares e moleculares:
- Liberação de citocinas pró-
inflamatórias (IL-1; IL-6; TNF) por 
macrófagos —> estimula expressão de 
seletinas, ligantes para integrinas e 
quimiocinas nas células endoteliais;
- Seletinas: promovem adesão fraca 
dos leucócitos ao endotélio (início do 
rolamento);
- Quimiocinas: encontram-se ligadas a 
moléculas na superfície de células do 
endotélio e são reconhecidas por 
receptores de quimiocinas nos 
leucócitos;
- Quando as quimiocinas no endotélio 
ligam-se a receptores nos leucócitos —
> as integrinas dos leucócitos mudam 
sua conformação para uma de alta 
afinidade;
- Ligação das integrinas dos leucócitos 
aos receptores no endotélio —> 
adesão estável do leucócito ao 
endotélio;
- Ocorre a migração através do 
endotélio para o local da inflamação
- Células dos vasos: 
 - Neutrófilos 
 - Monócitos
- Células teciduais: 
 - Macrofagos (recebem nomes diferentes em 
cada tecido “1.3.4” item acima) 
 - Células dendriticas 
 - Mastócitos 
- Limpeza do tecido lesado -> Feita pelos 
macrofagos para que o tecido possa ser 
reparado.
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2.3.2 Macrófagos 
- Sua ativação e atividade depende das 
citocinas e outras moléculas que estão 
presentes no entorno do macrófago. 
- IFN-gama : estimula a ativação clássica dos 
macrófagos (macrófago M1).Inibe a 
ativação de macrofogos ativados 
alternativamente
- IL-13 e IL-4 (interleucina) estimulo a 
ativação alternativa de macrofagos e 
inibição da ativação M1
- Macrófago classicamente ativa (M1): 
- Estimulo por radicais livre, oxido 
nítrico, enzimas lisossomicas -> ação 
microbicida: fagocitose e destruição de 
bactérias e fungos
- Estimulo por IL-1, IL-12, IL-23 e 
quimiocinas-> estimula inflamação
- Macrófagos ativados alternativamente: 
- Estimulo por fatores de crescimento e 
TGF-ß -> Reparo tecidual e fibrose 
- Estimulo por IL-10 e TGF-ß -> Efeito 
antiinflamatório.
2.4 Mediadores inflamatorios
- Substâncias com capacidade de recrutar 
mais células para o local da inflamação: 
- vasodilatadoras produzem a dilatação 
dos vasos -> permitem que mais células 
cheguem ao local da inflamação. 
- Quimiotáticas (atraem células para o local 
da inflamação)
- Derivados do plasma: 
- Bradicinina 
- Derivados do sistema do complemento 
- Derivados de células 
- Histamina
- ERO (especies reativas de oxigenio)
- Oxido nitrico 
- Prostaglandinas 
- Citocinas 
- Quimiocinas 
 
** Resultados da inflamação:
- Regeneração
- Cicatrização
- Inflamação cronica 
2.5 Inflamação crônica 
- Inflamação persistente que pode durar por 
semanas, meses ou anos.
- Ocorre recrutamento de macrofagos 
- Linfocito T e B são ativos pelas APC —> 
ativação da resposta adaptativa
- Liberação de citocinas 
- Necrose tecidual -> Gera danos ao tecido 
- A própria resposta inflamatória leva a 
liberação de citocinas e mediadores que 
mantém a inflamação ocorrendo (looping) 
- Tentativa de reparo pela resposta imune 
- Reparo pode ser inadequado 
- Nem sempre acontece após uma 
inflamação aguda.
- **Maior participação da resposta adaptativa
2.5.1 Doenças que levam a inflamação 
crônica ou que estejam relacionadas
- Tuberculose 
- Hanseníase 
- Intoxicação por sílica 
- Sífilis (não tratada)
- Asma
- Artrite Reumatóide
- Tireodismo de Hashimoto
- Hepatite
- Fumo
**Formação de fibrose: Uma vez que se entra 
no processo de destruição tissular é dificil 
parar o processo. 
Capítulo 2 
Microbiologia 
1.0 Conceito
- Ramo da b io log ia que es tuda os 
microrganismos. 
- Inclui eucariontes unicelulares como fungos. 
- Inclui procariontes como bactérias
- Inclui também os vírus 
- Microorganismos são formas de vida que, 
originalmente podiam ser vistas apenas 
com o microscópio ótico e, atualmente 
também com microscópio eletrônico.
- Vírus, viróides e prions não podem ser 
observados sob microscopia ótica. 
- Principais grupos de microorganismo:
- Bactérias
- Algas Unicelulares
- Protozoários
- Fungos e leveduras
- Vírus, príons e viróides 
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1.1 Postulados de Koch 
I) Associação constante do patógeno- 
hospedeiro: o patógeno deve ser 
encontrado associado em todas as plantas 
doentes examinadas.
II) O isolamento: o patógeno (parasita não 
obrigatório) deve ser isolado e crescido em 
meio de cu l tu ra nu t r i t i vo e suas 
características descritas. Os parasitas 
obrigatórios devem ser crescidos em um 
planta susceptível e sua aparência e 
sintomas registrados.
III) Inoculação do patógeno e reprodução dos 
sintomas: Ao se inocular o patógeno em 
organismos sadios devem aparecer os 
mesmos sintomas de um organismo 
infectado pelo mesmo patógeno.
IV) Reisolamento do patógeno: deve ser 
possível isolar novamente o patógeno e 
suas características devem ser as 
m e s m a s q u e a s o b s e r v a d a s 
anteriormente.
1.2 Culturas Microbianas
- São necessárias para se conhecer 
propriedades fisiológicas e bioquímicas de 
um microorganismo.
- as características morfológicas apenas não 
são capazes de identificar um patógeno.
- Cultura: crescimento de populações 
m ic rob ianas em me io de cu l tu ras 
laboratoriais.
- C u l t u r a p u r a : t e m a p e n a s u m 
microorganismo.
- Cultura mista: consisteem mais de um 
microorganismo.
1.2.1 Meios de Cultura 
- Substrato nutritivo capaz de permitir a 
n u t r i ç ã o e o c r e s c i m e n t o d o s 
microorganismos fora do seu ambiente 
biológico natural. 
1.3 Fontes de energia 
- As atividades metabólicas das células 
necessitam de disponibilidade de energia. 
- Os microorganismos podem ser divididos 
de acordo com sua fonte de energia:
- Fototróficos: usam a energia radiante 
c o m o ú n i c a f o n t e d e e n e r g i a . 
Fotossintese.
- Quimiotróficos: fazem oxidação de 
compos tos qu ím i cos . Mo lécu las 
orgânicas (ex: glicose); ou moléculas 
inorgânicas (ex:H2S).
1.4 Fontes de Carbono
- O carbono é um elemento essencial para 
síntese de moléculas importantes para o 
crescimento e metabolismo de todas as 
células. 
 - Autotróficos: Usam o dióxido de 
carbono CO2 como única ou principal fonte de 
carbono.
 - Heterotróficos: Usam compostos 
orgânicos como fonte de carbono. Para serem 
cultivados é necessário suplementar com 
esses compostos orgânicos. (Principalmente 
Glicose).
1.5 Relação com o Oxigênio 
1.5.1 Aeróbios estritos. 
- Necessitam do O2 para crescer.
- Dependem da respiração aeróbia. (O2 
como aceitador final de elétrons) 
- Ex: Mycobacterium, Legionella, fungos 
filamentosos).
1.5.2 Microaerófilos 
- Necessitam do O2 como os aeróbios, mas 
só crescem em concentrações de O2 
menores que na atmosfera (21%). 
- Crescem melhor entre 1% e 15% de O2.
- Ex: Helicobacter pylori, Campylobacter 
jejuni)
1.5.3 Anaeróbios estritos
- Oxigênio tem efeito tóxico sobre eles.
- Não crescem na atmosfera e não usam o 
oxigênio.
- Fazem processos que não envolvem 
o x i g ê n i o p a r a p r o d u z i r e n e r g i a .
(Fermentação ou respiração anaeróbia) 
- A presença de oxigênio leva neles a 
formação de metabólicos tóxicos (peroxido 
de hidrogênio e superóxidos e esses não 
possuem enzimas capazes de degrada-los). 
- Ex.: Clostridium botulinum. 
1.5.4 Aeróbios facultativos 
- Crescem na presença ou ausência de O2.
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- Usam o O2 para respiração aeróbia mas 
num meio pobre em O2 faz a respiração 
anaeróbia. 
- Podem fazer fermentação láctica ou 
alcoólica ou ainda usar nitratos ou sulfato 
como aceptores de elétrons. 
- Ex.: Escherichia coli, Saccharomyces 
cerevisae).
2.0 Bactérias
- É um domín io de mic roorgan ismo 
unicelulares, procrariontes. 
- Procariontes (não possuem envoltório 
nuclear e organelas membranosas)
- São encontradas em todos os ecossistemas 
da terra. 
- De grande importância para saúde, 
ambiente e economia. 
- ** Importância na biotecnologia: produção 
de proteínas e enzimas recombinantes. ex:. 
insulina para o tratamento de diabetes e 
hormônio do crescimento.
2.1 Estrutura das Bactérias 
- Unicelulares, procariotos. 
- Podem viver isoladamente ou em colônias 
- Est ru tu ra fundamenta l : membrana 
plasmática; Citoplasma (hialoplasma); 
ribossomos; cromatina (no caso das 
bactérias uma única molécula de DNA 
circular -> cromossomo bacteriano). 
- Nucleóide: região onde fica o cromossomo 
bacteriano. Localiza-se no mesossomo.
- Externamente a membrana plasmática pode 
haver a parede celular.
- Também conhecida como membrana 
esquelética.
- composto por substâncias conhecidas, 
dentre elas a mureína. (substância 
exclusiva das bactérias) 
- Bactérias possuem elementos de DNA não 
cromossomial (DNA que não faz parte do 
cromossomo), como plasmídeos. Esses 
elementos carregam material genético e 
podem conter genes para resistência a 
antibióticos -> esses elementos podem ser 
trocados entre as bactérias. 
- ** Mater ia l genét ico bacter iano no 
cromossomial é encontrado frequentemente 
livre na natureza. 
- Cápsula: envoltório mucilaginoso externo a 
parede celular. Responsável por aumento 
da virulência de algumas bactérias. Como 
exemplo os Pneumococos.
2.1.1 Parede Celular 
- Composição: 
- Peptidioglicanos 
- Rígida, resistente, mas permeável.
- Determina forma da bactéria
- Protege contra choques mecânicos e 
osmóticos.
- Representa 20-40% da bactéria.
- Alvo de alguns antibióticos (ex: penicilina).
- Dependendo da composição da parede as 
bactérias são classificadas como: 
- GRAM (+) - Parede mais espessa e 
externa. Fica roxa
- GRAM (-) - Parede celular menos 
espessa. A parede celular esta entre duas 
camadas de membrana plasmática.Não é 
a estrutura mais externa da célula. Fica 
Rosa. 
**Técnica da Coloração de Gram
- **Não pode ser usada para todas as 
bactérias
- Baseada na retenção de cristais de violeta 
pelos peptidioglicanos da parede celular;
- As bactérias gram + tem a parede mais 
espessa —> retém a coloração;
- Bactérias gram - tem a parede menos 
espessa e coberta por membrana —> 
não retém a coloração —> são coradas 
de rosa pela “contra coloração” que é 
adicionada após;
- Passos:
- 1) Colocar uma “alçada” ou fazer 
esfregaço das bactérias na lâmina;
- 2) Fixar as bactérias na lâminas 
passando na chama algumas vezes 
rapidamente;
- 3) Adicionar sobre toda a lâmina a 
primeira coloração: cristal violeta —> 
responsável pela coloração roxa. Deixar 
por 1 minuto (nesse passo, inundar a 
lâmina com a coloração)
- 4) Lavar a co loração com agua 
abundante (pode ser na torneira, apenas 
tomando cuidado para não deslocar as 
bacterias);
- 5) Inundar a lâmina com solução de 
iodeto (lugol). Deixar por 1 minuto;
- Nesse passo a coloração é “fixada” na 
parede celular
- 6) Lavar com água abundante;
- 7) Lavar a lâmina rapidamente com álcool 
ou cetona —> passo de lavagem da 
coloração que não foi absorvida pela 
parede celular
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- Nesse passo a coloração não é 
retirada das paredes das gram +, mas 
as gram - perdem a membrana externa 
a parede (sai com o solvente) e junto 
vai a coloração, que está em pequena 
quantidade nelas;
- 8) Inundar lâmina com coloração de 
safranina ou fucsina (na uf usamos mais 
fucsina). Deixar por 30 segundos;
- 9) Lavar com água abundante;
- 10) Visualizar no microscópio, de 
preferencia com a objetiva de 40x ou 
100x (que é de imersão em oleo)
- *objetiva de 40x - aumento de 400 
vezes; objetiva de 100x - aumento de 
1000 vezes
- *Focar primeiro na objetiva menor (5x 
ou 10x) e aumentar para a de 40x e 
100x
- *Usar a de 100x apenas se tiver oleo 
para pingar na lâmina e imergir a 
objetiva
- Passos resumidos:
Transferir bactérias para a lâmina —> fixar 
com calor —> corar com cristal violeta —> 
lavar —> Aplicar iodeto (lugol) —> lavar —> 
lavar com álcool rapidamente —> corar com 
safranina ou fucsina —> lavar —> olhar no 
microscópio 
2.2 Esporulação 
- Formação de esporos por algumas 
espécies bacterianas. 
- Esporo é a forma de resistencia bacteriana.
- A célula bacteriana se desidrata e forma 
uma parede grossa.
- Ocor re d im inu i ção da a t i v i dade 
metabolica 
- Podem Permanecer em um estado de 
dormência por dezenas de anos.
- São resistentes ao calor. 
- Para eliminação das bacterias é necessária 
autoclavagem. Calor úmido a 120ºc sob 
pressão de 1atm por 1 hora. 
- **Clostridium botulinum : Bactéria que forma 
esporos e é de grande importância na 
saúde e alimentação.
2.3 Reprodução das Bactérias. 
- M a i s c o m u m p o r b i p a r t i ç ã o o u 
cissiparidade. -> Reprodução assexuada
- Duplicação do DNA bacteriano.
- Divisão em duas células. 
- Reprodução acontece de maneira rápida 
em condições favoráveis. 
- A separação das cromátides irmãs 
formadas após a duplicação ocorre com 
participação do mesossomo. 
2.4 Curva de Crescimento Bacteriano
- Crescimento bacteriano: aumento do número 
de células bacterianas por divisão. 
- 2.4.1 FASE LAG - Latente 
- Período de adaptação 
- Atividade metabólica intensa.
- Ausênciade divisão
- Pode inexistir. 
- 2.4.2 FASE LOG - Logarítmica ou 
Exponencial. 
- Divisão ocorrendo na velocidade máxima.
- Progressão “geométrica” (?!) de razão 2. 
- Fatores determinantes do crescimento.
- Condições para o cresc imento 
bacteriano: Nutrientes, temperatura e 
quantidade de oxigênio. 
- 2.4.3 FASE ESTACIONÁRIA
- Escassez de nutrientes e/ou acumulo de 
metabólicos. -> Bactérias passam a 
competir entre si pelo o meio.
- Bactérias crescem lentamente
- Equilibrio entre o número de células 
replicando e dividindo. 
- 2.4.4 FASE DE DECLÍNIO OU MORTE
- Morte das bactérias
- Falta de nutrientes
- Pode ser lento ou exponencial
- O número de células morrendo é maior 
que o número de novas células
Capítulo 3 
Epidemiologia 
1.0 Processo Saúde X Doença
- É o conjunto de relações e variáveis que 
produzem e condicionam o estado de 
saúde e doença de uma população. 
- O Processo saúde e doença representa 
o conjunto de relações e variáveis que 
produzem e condicionam o estado de 
saúde/doença de uma determinada 
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população, sendo modificado em 
diversos momentos. 
1.1 Saúde : deve ser entendida no sentido 
mais amplo, como qualidade de vida. Sendo 
um bem comum e um direito social onde todos 
possam ter assegurados o exercício e a 
prática do direito a saúde. A saúde é um 
componente da cidadania. 
- Ser/Estar Doente ou Saudável são 
conceitos relativos.
- Segundo a OMS é um estado de bem 
estar fisico, mental e social, não é mera 
ausência de moléstia ou enfermidade. 
1.2 Doença: É o desequilíbrio de qualquer um 
dos fatores que determinam a saúde (socio 
econômicos culturais) 
- Determinantes : 
- Genética, Biológicos, Socio-culturais 
e ambientais.
1.2 Histórico: 
a) Teoria Mística 
- Doença como fenomeno sobrenatural 
- na an t i gu idade j u lgavam como 
fenomeno atém da compreensão. 
b) Teoria Ambiental; 
- Doença em decorrência das 
alterações do meio físico em que o 
homem vivia. 
- ** Teoria dos Miasmas e do contagio. 
(gases, ar contaminado, condições 
climáticas). Usavam mascaras para 
mascarar o cheiro crendo que evitaria o 
contagio. 
c) Teoria da Unicausalidade 
- Pasteur determinou microorganismo 
como sendo causa de doenças (agente 
etiologico). 
- Acreditava-se que as doenças eram 
causadas unicamente pela presença do 
patogeno.
- Devido a incapacidade de explicação da 
ocorrência de uma serie de agravos, 
complementa-se essa teoria com 
conhecimentos produzidos pela 
epidemiologia -> multicausalidade como 
determinante de uma doença e não 
apenas a presença exclusiva de um 
agente. 
d) Teoria de Multicausalidade 
- Incapacidade e insuficiencia da 
unicausalidade. 
- várias causas atuam como 
determinantes da doença 
e) Teoria da Determinação Social
- Relaciona a organização da sociedade 
com as manifestações de saúde ou 
doença.
- Comportamento; estilo de vida; 
alimentação.
1.3 Modelos para explicação e 
compreensão do processo saúde doença. 
I) Modelo Epidemiológico 
- Relação entre agente, hospedeiro e 
meio. -> Fatores causais.
II) Modelo do Campo de Saúde
- Envolve
- Ambiente
- Estilo de vida
- Biologia Humana
- Serviço de saúde 
- Os fatores estão em permanente 
interdependência e interrelação. 
*** Saúde e doença são estados de um 
mesmo processo, composto por fatores 
biológicos, econômicos e sociais. 
*** Não são isolados e não tem causa 
aleatória. 
1.4 Sistema epidemiológico social 
Fatores essenciais no processo saúde-
doença: 
- Fatores Sociais: socio-economicos, 
socio-politicos, sócio-culturais e psico-
sociais.
- Fatores Ambientais: ambiente, 
conjunto de todos os fatores que 
mantém relações interativas com o 
agente etiológico e hospedeiro. 
- Fatores Genéticos: determinam maior 
ou menor susceptibilidade a doenças. 
2.0 Prevenção 
- Faz-se com base no conhecimento da 
história natural da doença. 
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2.1 História Natural da Doença.
- Conjunto de processos interativos 
compreendendo as inter-relações do 
agente, do individuo susceptível do 
meio ambiente que afetam o processo 
global e seu desenvolvimento.
- Leva em consideração desde as 
primeiras forças que criam o estimulo 
patológico no meio ou em qualquer 
lugar 
- Considera também a resposta do 
homem ao estimulo até as alterações 
que levam a um defeito, invalidez, 
recuperação ou morte. 
2.1.1 Período de Pré Patogenese 
- Fase que antecede a doença.
- Período de interação entre o agente 
potencial e o meio ambiente. 
- Considera-se: 
- Agente patologico: qualquer elemento 
cuja ausência ou presença pode 
desencadear ou perpetuar um 
processo patológico.
- Hospedeiro humano individuo no qual 
se desenvolverá ou não a doença.
- Meio ambien te : con jun to das 
condições e influencias externas ao 
homem que interferem na sua saúde 
física e mental.
- Fatores que podem desencadear 
doenças:
I ) Fatores sociais: 
- conjunto de todos os fatores que não 
s ã o c o m p o n e n t e s g e n é t i c o s , 
agressores, físicos, químicos ou 
biológicos. 
II) Fatores socio economicos:
- Grupos sociais economicamente 
privilegiados estão menos sujeitos a 
ação dos fatores ambientais que 
estimulam a ocorrência de certos tipos 
de doença. Ex.: desnutrição parasitoses 
intestinais, nanismo, incapacidade de se 
prover. 


III) Fatores socio politicos 
- Atuam de maneira identica aos fatores 
econômicos 
- Devem ser considerados ao se analisar 
as condições pré patogenese: 
- Decisão politica
- Visão politica
- Participação consentida e valorização 
da cidadania. 
- P a r t i c i p a ç ã o c o m u n i t á r i a 
efetivamente exercida
- Transparência das ações e acesso à 
informação
IV) Fatores psicossociais
- Marginalidade
- Ausência de relações parentais estáveis
- Desconexão em relação à cultura de 
origem
- Falta de apoio no contexto ema ue se 
vive
- Condições de trabalho extenuantes ou 
estressantes
- Promiscuidade
- Transtornos econômicos, sociais ou 
pessoais
- Falta de cuidados maternos na infância
- Carência afetiva de ordem geral
- Competição desenfreada
- Agressividade vigente nos grandes 
centros urbanos e desemprego
V) Fatores ambientais
- Agressores ambientais: podem por-se 
em contato direto com o indivíduo 
susceptível (sem intermediações, 
imediata);
- Agentes presentes no ambientes;
- **Pouco comuns
- Agentes que são desencadeados em 
situações anormais (Ex.: enchentes, 
queimadas);
- Ambiente físico: envolve o homem 
moderno e condiciona o aparecimento 
de doenças cuja incidência tornou-se 
crescente a partir da urbanização e 
industrialização
- Exemplo de doenças associadas a 
fatores do ambiente físico:
- Doenças cardiovasculares;
- Alterações mentais;
- Câncer pulmonar
- Exemplo: Pesticidas para proteção de 
cultivo —> agressor ambiental para o 
homem, presente no ambiente físico
VI) Fatores Genéticos
- Provavelmente determinam a maior ou 
menor suscetibilidade das pessoas 
quanto a aquisição de doenças
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2.1.1a Multifatorialidade
- É a e s t r u t u r a ç ã o d o s f a t o r e s 
condicionantes da doença —> não é 
apenas uma justaposição (união) dos 
fatores;
- Associação dos fatores pode ser 
sinérgica -> fatores juntos aumentam o 
risco ainda mais do que o risco trazido 
por eles somado;
- Estado final provocador da doença é, 
portanto, resultado da sinergização de 
uma multiplicidade de fatores (políticos, 
econômicos , soc ia i s , cu l t u ra i s , 
psicológicos, genéticos, biológicos, 
físicos e químicos).
2.1.2 Período de Patogênese
- Histór ia natural da doença tem 
seguimento com sua implantação e 
evolução;
- Pré-patogênese—> implantação —> 
evolução;
- Inicia-se com as primeiras ações 
exercidas pelo agente patogênico sobre 
o afetado.
- Níveis de evolução da doença:
- A) Interação estímulo-susceptível;
- Doença a inda não tomou 
desenvoltura, mas todos os 
fatores necessários para isso 
está presentes;
- A l g u n s f a t o r e s a g e m 
predispondo o organismo à ação 
(como a desnutr ição, que 
aumenta a predisposição à 
pa togen i c i dade do bac i l o 
tuberculose; ou aumento do 
colesterol predispondo para 
doença coronariana)
- B ) A l t e r a ç õ e s b i o q u í m i c a s , 
fisiológicas e histológicas;
- Doença já imp lan tada no 
organismo afetado;
- Ainda não há manifestações 
clínicas, mas já há alterações 
histológicas, subclínicas;
- Doença pode ser percebida 
através de exames clínicos ou 
laboratoriais orientados;
- **Horizonte cl ínico: l inha 
imaginaria que separa o estágio 
das alterações bioquímicas, 
fisiológicas e histológicas do 
estágio de sinais e sintomas
- *Algumas doenças não passam 
dessa fase —> podem regredir 
desse estágio ao de salde inicial
- C) Sinais e sintomas;
- Acima do horizonte clínico os 
sinais (ainda confusos) tornam-
se mais nítidos e transformam-
se em sintomas
- A evolução encaminha-se para o 
desenlace —> pode passar par 
aa cura, evoluir para cronicidade 
ou progredir para invalidez ou 
morte
- D ) D e f e i t o s p e r m a n e n t e s , 
cronicidade:
- A evolução clínica da doença 
pode progredir até o estado de 
cronicidade ou conduzir o doente 
a um dado nível de incapacidade 
física por tempo variável
2.2 Prevenção
- Os métodos e processos usados pela 
saúde pública para prevenir doença são 
estabelecidos ou indicados pela 
epidemiologia;
- Para atingir o coletivo —> as ações 
preventivas devem começar ao nível das 
estruturas socioeconômicas e políticas;
- Antes que haja uma prevenção primária, 
deve haver prevenção de caráter 
estrutural;
- Prevenção deve anteceder a ação dos 
especialistas em saúde —> deve começar 
ao níve l de est ru turas po l í t icas e 
econômicas;
- Prevenção em saúde pública é a ação 
antecipada —> deve interceptar ou anular a 
evolução de uma doença;
2.2.1 Prevenção Primária
- Inclui:
- Promoção da saúde: feita através de 
medidas de ordem geral, como:
- Moradia adequada;
- Escolas;
- Áreas de lazer;
- Alimentação adequada;
- Educação em todos os níveis
- Proteção especifica:
- Imunização;
- Saúde ocupacional;
- Higiene pessoal e do lar;
- Proteção contra acidentes;
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- Aconselhamento genetico;
- Controle de vetores
- Diagnóstico precoce:
- Inquéritos para descoberta de casos 
na comunidade;
- Exames periódicos, individuais para 
detecção precoce dos casos;
- Isolamento para evitar a propagação 
de doenças;
- Tratamento para evitar a progressão 
da doença
2.2.2 Prevenção Secundária
- Tem o objetivo de limitar a incapacidade:
- Deve evitar futuras complicados;
- Evitar sequelas
2.2.3 Prevenção Terciária
- Reabilitação (impedir a incapacidade total);
- Fisioterapia;
- Terapia ocupacional;
- Emprego para o reabilitado
** O modelo de história natural da doença é 
uma proposta que busca estabelecer ou 
reconhecer um conjunto de processos 
interativos dos diferentes fatores que explicam 
a ocorrência das doenças
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