Resumo de Semiologia dos NERVOS CRANIANOS

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O exame dos nervos cranianos é uma avaliação neurológica de interpretação do status funcional de cada nervo. 
Tem valor na localização de determinadas doenças no Sistema Nervoso Central, bem como no diagnóstico de doenças 
sistêmicas. 
NERVO OLFATÓRIO (SENSITIVO) 
1) Anatomia: células olfatórias na parte superior das fossas nasais >> lâmina crivosa do etmóide>>bulbo 
olfatório>>úncus 
2) Exame clínico: A olfação é testada com o uso de substância voláteis não irritantes, a partir da oclusão de cada 
narina separadamente e o paciente deve estar de olhos fechados. 
3) Alterações: 
• Anosmia (perda total do olfato) e hiposmia (diminuição do olfato): causas extraneurológicas, relacionadas a 
lesões nasais e dos seios da face, como rinites, sinusites e obstrução nasal. A primeira alteração também 
pode ocorrer em consequência de processos infecciosos envolvendo meninges da base frontal, também 
pode ocorrer em hidrocefalias, doenças desmielinizantes, hanseníase e sífilis; 
• Parosmia (perversão do olfato): associadas a síndromes epilépticas (em especial no lobo temporal); 
• Cacosmia (percepção alterada do odor, em que o indivíduo sente odores desagradáveis que não existem). 
[x] Sindrome de Foster-Kennedy: Anosmia, atrofia óptica do mesmo lado da lesão e edema papilar do lado 
oposto. Causada por tumores da região parasselar. 
NERVO ÓPTICO (SENSITIVO) 
1) Anatomia: Nervo formado pela confluência de axônios de células ganglionares da retina. Recebem 
informações dos receptores da retina (cones e bastonetes) e de células bipolares. Esses receptores colhem 
imagens da retina e levam informações para o lobo occipital responsável pela visão. Há o cruzamento parcial de 
fibras do nervo óptico (fibras nasais cruzam e fibras temporais não cruzam) no quiasma óptico. 
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Nervos cranianos 
Semiologia
 KAROL CAVALCANTE 106
ANATOMIA
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EXAME CLÍNICO 
2
ALTERAÇÕES
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2) Exame clínico: Exploração da acuidade visual (identificação da quantidade de dedos mostrada em distância 
progressivamente crescentes do paciente), do campo visual (1º tempo: pesquisa dos perímetros dos campos 
visuais. 2º tempo: comparação entre o campo visual do examinador e do paciente.) da visão de cores (por meio 
de lâminas específicas é solicitado que o paciente escolha determinadas cores) e do fundo de olho (via 
fundoscopia, observa-se a papila, a retina e coróides). 
03) Alterações: 
• Acuidade visual (capacidade de perceber formas e contornos): lesão em fibras de origem macular. Em 
casos de anomalias de refração e turvação de meios refringentes. Ambliopia é acuidade reduzida e 
amaurose é cegueira com causa neurológica. Podem ser sinais de hipertensão craniana. 
• Campo visual: 
- Escotomas: zona de falta de visão do campo que podem ser positivos (percebidos pelo paciente – 
alteração no meio transparente do globo ocular ou da retina) que podem ser absolutos ou relativos, por 
exemplo, para determinada cor ou negativos (não percebidos pelo paciente – lesões da via óptica do nervo); 
- Hemianopsia: a zona invisível acomete metade do campo. Se homônimas, comprometem a mesma 
mesma zona de campo visual nos dois olhos, se heterônimas, comprometem zonas de campos visuais 
diferentes; 
- Quadrantopsia: apenas um quadrante do campo visual é afetado. 
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OBS: Os ramos mediais captam a visão lateral. 
• Visão de cores: Dicromatopsia congênita, tricomatopsia, acromatopsia, discromatopsia adquirida; 
• Fundo de olho: edema de papila (sinal de hipertensão craniana), apagamento de bordas papilares e até 
hemorragias em casos mais graves, atrofia óptica (cor esbranquiçada) e alterações nas arteríolas (sinal de 
hipertensão arterial). 
NERVOS OCULOMOTOR, TROCLEAR E ABDUCENTE (MOTORES) 
1) Anatomia: nervos do tronco encefálico: III e IV (origem aparente no mesencéfalo) e VI (o.a. na ponte) e penetram 
na fissura orbital superior (origem aparente no crânio). O oculomotor inerva todos os músculos extrínsecos do 
olho, EXCETO o oblíquo superior (inervado pelo troclear - há uma tróclea no músculo) e reto lateral (inervado 
pelo abducente - abdução do olho), bem como o músculo intrínseco ciliar e o mm esfíncter da pupila. 
2) Exame clínico: interrogar sobre presença de visão dupla (diplopia), estudar a motricidade extrínseca 
(movimentos oculares em todas as direções e abertura máxima do olho) e estimular a intrínseca (reflexo 
fotomotor, consensual e da convergência e acomodação). 
3) Alterações: 
• Paralisia do III nervo: ptose palpebral, olho desviado para fora (estrabismo divergente – predomina o reto 
lateral) , pupila dilatada (midríase – lesão das fibras parassimpáticas – sinal de hipertensão intracraniana); 
• Paralisia do IV nervo: desvio do globo ocular para cima e para dentro, já que o oblíquo superior, quando em 
adução, movimenta o globo ocular para baixo. 
• Paralisia do VI nervo: estrabismo convergente 
• Alterações da pupila: discoria (forma anormal), pupila excêntrica (em lesões pedunculares) e anisocoria 
( desigualdade de tamanho de uma em relação a outra). 
OBS: As causas de anisocoria podem ser a neurosífilis, principalmente, ou herniação do úncus hipocampal, 
quando aparece subitamente. 
 
IMPORTANTE!!!! 
Arco reflexo da contração pupilar (REFLEXO FOTOMOTOR) 
LUZ incide na retina >> captação pelos receptores >> Estímulo levado ao nervo óptico >> quiasma óptico >> 
decussação parcial >> corpo geniculado lateral >> divisão de fibras em dois grupos >> o maior irá ao corpo 
geniculado lateral e ao córtex calcarino >> o menor irá para os tubérculos quadrigêmeos fazendo conexão 
com o oculomotor pelo núcleo de Edinger-Westphal>> impulsos parassimpáticos bilaterais>>contração 
pupilar reflexa 
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Há participação da via aferente pelo II nervo e da via eferente pelo III nervo. Uma lesão no II nervo abolirá o 
reflexo do olho afetado, porém o reflexo fotomotor direto e consensual será conservado no olho sadio, 
quando se estimulado o lado afetado. Já em lesões do mesencéfalo, onde há integração entre os dois 
nervos, e na via eferente do III nervo, o reflexo consensual no olho sadio estará ausente. Ex de lesão 
mesencefálica: Síndrome de Weber. 
NERVO TRIGÊMEO (MISTO) 
1) Anatomia: Responsável pela sensibilidade da face, inclusive pela sensibilidade dos 2/3 anteriores da 
língua (ramo mandibular>> ramo lingual) e pelos músculos da mastigação, o tensor do tímpano e o 
tensor do véu palatino. Tem origem aparente na ponte do tronco encefálico. 
2) Exame clínico: Avalia-se a sensibilidade superficial comparada (tátil, termina e dolorosa), a função 
motora, reflexo corneano (resposta de fechamento dos dois olhos) e reflexo mandibular. 
 
3) Alterações: perda de sensibilidade, diminuição ou ausência do reflexo corneano, atrofia dos músculos 
mastigadores, hiperreflexia mandibular (resposta exagerada podendo chegar, inclusive, a obtenção de 
clônus), dificuldade de movimentação da mandíbula. 
OBS: Neuvralgia: episódios recorrentes de dor intensa, presença de pontos de gatilho na parte central 
da face. 
NERVO FACIAL (MISTO) 
1) Anatomia: Apresenta um ramo neurovegetativo de fibras parassimpáticas para as glândulas submandibular, 
sublingual e lacrimais e para as mucosas oral e nasal. Um ramo sensitivo especial responsável pela gustação de 
2/3 anteriores da língua (nervo intermédio) e ramo motor responsável pela expressão facial. 
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2) Exame clínico: Simetria facial em repouso e forçada (mostrar os dentes, elevação das sobrancelhas...), 
gustação, substancias irritantes e não lesivas, para aumentar o fluxo de lágrimas e saliva. 
3) Alterações: assimetria facial em repouso ou forçada, lagoftalmo (incapacidade total ou parcial de fechar a 
pálpebra), sinal de Bell (na tentativa de fechar a pálpebra, esta permanece aberta e o olho roda reflexivamente 
para cima), sinal de Negro (O olho do ladoparalisado excursiona mais do que o do lado normal, quando o 
paciente olha para cima o máximo que pode, sem movimentar a cabeça). 
 
NERVO VESTIBULOCOCLEAR (SENSITIVO) 
1) Anatomia: Tronco cerebral (sulco bulbo pontino) >> meato acústico interno >> ouvido interno. O ramo vestibular 
é responsável pelo equilíbrio com regulação de tônus e postura e o coclear pela audição. 
2) Exame clínico: Ramo coclear – oclusão do canal auditivo externo contralateral, onde o examinador sussurrará, 
pode-se executar o roçar dos dedos em frente ao ouvido testado, também há o teste de diapasão (condução 
aérea e óssea); 
• Teste de Weber: O normal é que o diapasão não irradie para nenhum lado. Detecta perda auditiva 
neurossensorial unilateral (Teste lateralizado para a orelha normal) ou perda condutiva (Teste lateralizado 
para o lado afetado); 
• Teste de Rinne: detecta perda auditiva condutiva. O normal é que a condução aérea seja maior que a óssea 
(teste +); 
 
Ramo vestibular – pesquisa do nistagmo (movimento oscilatório e/ou rotatório do globo ocular), marcha 
usual, prova do índex (braços estendidos e dedos indicadores na mesma posição do examinador) e 
manobra de Romberg (O examinador deve pedir para o paciente permanecer em pé com os pés juntos, 
mãos ao lado do corpo e olhos fechados por um minuto, avaliando se o paciente permanece ou não em 
equilíbrio). 
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3) Alterações: 
• Coclear: hipoacusia (perda auditiva), acusia(surdez total), paracusia (ouvir ruídos imaginários). 
OBS: O teste de Weber depende do teste de Rinne para diferenciar o tipo de sudez, se nas duas ouver 
desvio para o mesmo lado a perda auditiva é condutiva, se houver desvio de lados diferentes nas duas é 
sensorial. 
• Vestibular: Nistagmo, desvio postural, marcha em estrela, ataxia(perda ou irregularidade da coordenação 
muscular). 
NERVO GLOSSOFARINGEO E VAGO (MISTOS) 
01)Anatomia: o glossofaríngeo é responsável, principalmente, pela gustação de parte da língua, pela inervação 
parassimpática da glândula parótida. Está intimamente relacionada ao n. vago, partilhando núcleos bulbares e tendo 
componentes funcionais semelhantes. O n. vago é responsável pela inervação da faringe e laringe, bem como a 
formação parassimpática de plexos viscerais. Os dois nervos atravessam o forame jugular e tem origem aparente no 
sulco póstero-lateral do bulbo. 
* Reflexo do seio carotídeo: Aumento da pressão da art. Carótida>> receptores do seio carotídeo são excitados 
>>impulsos transportados pelo n. IX >> vão para o núcleo do trato solitário >> os neurônios projetam-se para o núcleo 
motor dorsal do vago>>Redução da freqüência cardíaca e da P.A pelas fibras vagais. 
 
02) Exame clínico: Gustação do 1/3 posterior da língua, timbre de voz, motricidade do veu do paladar (reflexo 
velofaringeo/ reflexo uveal), observar a subida do palato mole enquanto o indivíduo pronuncia as letras “A” ou “E”. Se a 
úvula subir centralizada não há lesão dos nervos IX e X. Se houver lesão de um dos lados, o palato mole e a úvula 
sobem com desvio para o lado normal. O lado lesado ficará hipotônico e abaixado (sinal da cortina), reflexo nauseoso 
(contração involuntária dos músculos da faringe, provocada ao tocar-se a úvula ou o palato mole). 
03) Alterações: voz anasalada, dificuldade na deglutição, desvio do palato, sinal da cortina. 
NERVO ACESSÓRIO(MOTOR) 
1) Anatomia: tem origem aparente no sulco póstero lateral do bulbo e da medula espinal. Atravessa o forame 
jugular. Inerva os músculos esternocleidomastóideo e a porção superior do trapézio (ramo externo). Une-se ao 
nervo vago para faringe/ laringe (ramo interno). 
2) Exame clínico: Inspeção e avaliação da força muscular, movimentação cefalocervical (realizado pelo 
esternocleidomastóideo), elevação dos ombros (realizado pelo trapézio). 
3) Alterações: Queda do ombro, diminuição da força muscular, o paciente não consegue desviar o pescoço para o 
lado oposto à lesão, tendo um desvio para o mesmo lado. 
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NERVO HIPOGLOSSO (MOTOR) 
1) Anatomia: tem origem aparente no sulco ântero-lateral do bulbo e atravessa o canal do hipoglosso no crânio. 
Distribui-se aos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua. 
2) Exame clínico: observar a língua na cavidade bucal e durante sua protusão, movimentação da língua. 
3) Alterações: Atrofia do lado lesionado, dificuldade em articular palavras, desvio da língua para o mesmo lado da 
lesão (ao exteriorizar). 
 
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