Tabela das doenças

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Doença
	Agente etiológico
	Morfologia
	Ciclo de vida
	Transmissão
	Patologia
	Diagnóstico
	Tratamento
	Prevenção
	Tricomoníase
	T. vaginalis 
	4 flagelos anteriores envolvidos em uma estrutura fibrosa, Pelta.
Quinto flagelo dirigido p/ trás ligado ao corpo celular, axôstilo, costa, fibras parabasais.
	Vivem como organismos anaeróbios sobre a mucosa das vias geniturinárias do homem.
Na mulher a infecção é facilitada pela diminuição de glicogênio nas células epiteliais, aumento da descamação, diminuição da acidez vaginal, modificação na flora bacteriana.
	Dá-se pelo coito, contágio com agua de banho, toalhas, roupas, fômites, etc.
	Homem
	Mulher 
	O quadro clínico não sendo específico, o diagnóstico requer uma pesquisa de parasitos nos exsudatos
	Medicamentoso: metronidazol, ornidazol, tinidazol, nimorazol, administrados aos pacientes e parceiros sexuais. Medicamentos de aplicação tópica.
	Higiene pessoal rigorosa e medidas de prevenção das DSTs.
	
	
	
	
	
	Costuma ser assintomática. Mas quando é sintomática há disúria e polaciúra, secreção matutina mucoide e purulenta, prurido e escoriações balanoprepuciais.
	Erosão nas mucosas genitais, grande filtrado inflamatório, cervicite; corrimento vaginal abundante, branco e sem sangue, prurido, ardor e dispareunia.
	
	
	
	
	
	
	
	
	Evolução pode ser crônica
	
	
	
	Amebíase
	Entamoeba hitolystica
	Trofozoíto (forma ativa) habita o intestino grosso, alimenta-se d células da mucosa e hemácias e multiplica-se por fissão binária. O cisto é a forma inativa, não realiza fagocitose e se alimenta de reservas acumuladas de proteinas e hidrocarbonetos, possui uma parede resistente que o protege quando esta em local improprio.
	Monoxeno. Após ser ingerido o cisto vai parar no íleo do intestino delgado. La ele se transforma em meracisto. Já no intestino grosso cada meracisto libera 4 amebas assim ocorre a colonização no intestino grosso e ele passa a agir na forma de trofozoíto. Alguns se diferenciam em pré-cisto, forma a membrana cística e torna-se cisto.
	Ingestão de agua ou alimentos contaminados
	Pode ser assintomático na maioria das vezes. Mas nos casos sintomáticos há dores abdominais,
Tenesmo, cólicas, flatulências. Na fase aguda pode apresentar fezes mucossanguinolentas, dor retal e toxemia. Se a infeção for no cérebro pode haver alterações do estado e no fígado há abcesso 
hepático.
	
	Forma assintomática: teclozan e metronidazol.
Forma grave: Metronidazol
Intestinais: secnidazol
Extra intestinais: tinidazol
	Saneamento básico, educação em saúde, controle dos indivíduos que manipulam alimentos, higiene pessoal e alimentar.
	Giardia
	Giárdia lamblia
	Apresenta duas formas evolutivas: O cisto que é oval possui membrana destacada do citoplasma e tem de dois a quatro núcleos e um numero variável de fibrilas; e o trofozoíto que tem formato de pera, com quatro pares de flagelos que se origina de blefaroplastos ou corpos basais situados nos polos anteriores dos dois núcleos
	É monóxeno. Após serem ingeridos os cistos se transformam em trofozoítas que são a forma capaz de se reproduzir, por fissão binária, multiplicando-se dentro do intestino delgado do paciente contaminado, aderindo à sua parede e alimentando-se da comida que passa. Trofozoítas podem ser eliminados pelas fezes liquidas, mas não conseguem sobreviver por muito tempo fora do hospedeiro. Já os cistos são eliminados com as fezes formadas e são responsáveis pela contaminação do ambiente
	Ingestão de cistos maduros através de: alimentos contaminados, sexo anal sem proteção, contato com animais domésticos infectados, aguas superficiais sem tratamento, de pessoa a pessoa.
	Dor abdominal, diarreia, gases ou inchaço, dor de cabeça, perda de apetite, febre baixa, náusea, vômitos, má absorção.
	Clinico: pacientes com diarreia crônica o diagnostico é feito pelo exame de fluido duodenal e biopsia jejunal.
Laboratorial: demonstração de parasitos nas fezes, detecção de antígenos; imunoflorescência indireta e método ELISA.
	È comum a doença desaparecer sozinha. Mas em infecções persistentes usa-se medicamentos anti-infecioso, antibacteriano e anti-parasitas: metronidazol, tinidazol, furazolidona, secnidazol
	Higiene pessoal, saneamento básico, proteção de alimentos e tratamento da agua. Controle do parasita em animais domésticos, como cães e gatos que podem ser infectados por giárdia semelhante a que infecta o homem.
	Doença
	Agente etiológico
	Morfologia
	Ciclo de vida
	Transmissão
	Patologia
	Diagnóstico
	Tratamento
	Prevenção
	Tripanossomíase
	T. cruzi
	No Brasil são encontrados na forma amastigota, epimastigota e tripomastigota.
	Passa-se, em parte, nos insetos triatomíneos (barbeiro), que se infectam ao sugar pessoas ou animais infectados. No intestino do inseto o flagelo se multiplica sob a forma epimastigota. No reto, muda para a forma tripomastigota infectante, saindo com a urina ou com as fezes toda vez que o inseto, aos sugar sangue, vier a defecar. No organismo ele invade o sistema fagocítico mononuclear da pele e após destruir o vacúolo fagocitário, ele invade o citoplasma, multiplicando-se por divisão simples, sob a forma de amastigotas. Após algumas divisões binarias intracelulares ele passa a forma tripomastigota e invade a circulação sanguínea.
	A transmissão ocorre por insetos dos gêneros Panstrongylus, Triatoma e Rhodnius. No Brasil, os principais vetores são: Triatoma infestans(hábitos domésticos) e Panstrongylus megitus (domestico ou silvestre).
É possível a transmissão congênita, por transplante, transfusão sanguínea, acidentes em laboratório, via oral: leite materno (fase aguda), alimentos contaminados com fezes do inseto (caldo de cana, açaí), carne de mamíferos infectados.
	Podem apresentar uma fase aguda febril, tornando-se depois assintomática. Nas formas graves, há aumento do volume cardíaco e paredes cardíacas delgadas, eventualmente com aneurisma na ponta. Pode haver formação de um trombo, com risco elevado de causar embolias, alterações da condução do estimulo e do ritmo cardíacos. As manifestações crônicas são: cardiomegalia, insuficiência cardíaca congestiva que pode evoluir p/ fibrilação e morte súbita. Frequentemente o sistema digestório é afetado, há destruição dos plexos nervosos e atrofia muscular- dilatação e atonia do órgão pode apresentar megaesôfago. Pode ocorrer dilatação do intestino grosso resultando no megacólon. Falta de movimentos peristálticos adequados cria um estado de constipação crônica e acumulo de grandes volumes de fezes nesse nível.
	Na fase aguda, o exame de sangue a fresco, em gota espessa ou estirada, corada pelo método Giemsa permite visualizar os tripanossomos circulantes. Cultura de sangue ou material de biopsia (linfonodos). Na fase crônica, a sorologia (pela imunoflorescencia ou pelo método ELISA) é mais eficiente para demonstrar a presença de anticorpos específicos no soro (IgM) e xenodiagnóstico.
	Na fase aguda utiliza-se o benzonidazol ou o nifurtimox. Na fase crônica a cardiopatia chagásica é tratada com a de outras etiologias e tanto o megaesôfago como o megacólon são tratados cirurgicamente.
	Manter erradicado o Triatoma infestans e sob controle as outras espécies importantes na transmissão humana. Investigação epidemiológica de casos agudos, de transmissão vetorial, transfusional ou transplacentária, visando à adoção de medidas de controle adequadas. Monitoramento da presença do vetor nos domicílios (vigilância entomológica). Monitoramento da infecção na população humana, através de inquéritos sorológicos periódicos.
	Malária
	Plasmodium falciparum, que produz a “febre terçã maligna 
	A sua morfologia se modifica durante seu ciclo evolutivo. Os esporozoítas são alongados, revestidos por uma dupla membrana. Possui um conoide para o qual convergem as roptrias e os micronemas que são organelas de penetração nas células do hospedeiro. Também tem núcleo, uma mitocôndria e citóstoma. Quando invadem os hepatócitos tornam-se arredondados ou ovoidesdiferenciando-se em trofozoítas. Os merozoítas são estruturalmente semelhantes aos esporozoítas, mas são menores e ovoides.
	A fêmea de mosquitos anofelinos inocula, com sua saliva, os esporozoítos infectantes na circulação humana. Ao penetrarem nos hepatócitos eles e diferenciam em trofozoítos pré-eritocíticos. Eles se multiplicam no fígado por esquizogonia e se diferenciam em merozoítos que voltam ao sangue e invadem as hemácias. Nas hemácias os merozoítos evoluem p/ esquizontes que dão origem a novos merozoítos e também produzem gametócitos. Este ultimo é sugado pelos anofelinos e no estomago do inseto faz o ciclo sexuado (esporogonia) dando inicio a formação do zigoto. Este invade o epitélio gástrico e dá origem a um oocisto. Neste formam-se numerosos esporozoítos que migram para as glândulas salivares do inseto.
	A transmissão se dá pela picada de insetos do gênero anopheles.
	É uma doença sistêmica que pode afetar a maioria dos órgãos. Produz anóxia dos tecidos, pois destrói hemácias, ou deslocam as membranas de tais e seus antígenos de superfície aumentam sua adesividade aos endotélios obstruindo vasos. No baço, causa dilatação, congestão e tonalidade escura, com capilares e seios venosos repletos de hemácias parasitadas. No fígado: o mesmo se passa nesse órgão, podendo haver hepatomegalia nas formas crônicas. No cérebro: na terçã maligna, há congestão, edema, microembolias ou tromboses capilares. Na terçã maligna o período de incubação dura cerca de 12 dias, terçã benigna 14 dias e quartã 30 dias com amplas variações. Há sintomas precursores: cefaleia, mal-estar, dores pelo corpo e ligeira febre. O acesso malárico apresenta três fases: inicio súbito, com sensação de frio intenso ou calafrios, quando a febre já se encontra em elevação. O paciente apresenta-se pálido e cianótico, com a pele fria. O frio passa depois de 15 minutos a meia hora. Em seguida, o paciente sente muito calor, com forte cefaleia, rosto afogueado e a temperatura elevada (39-40ºC), durante 2 a 4 horas, o que o faz rejeitar as cobertas que havia pedido. Na última fase, a temperatura cai, ocorre sudorese abundante e o doente sente-se aliviado, O intervalo apirético dura até completar-se novo ciclo esquizogônico nas hemácias: 48 horas para P. vivax. Os ciclos de P. falciparum são menos sincronizados (febre pode ser irregular; ou acessos diários). Nas infecções por P. vivax, sem tratamento, os acessos se repetem durante uma semana ou mais; depois, declinam e a parasitemia desaparece. Mas, podem reaparecer dias ou semanas depois: são as recrudescências da infecção anterior. É raro o envolvimento cerebral na febre terçã benigna; as convulsões apresentam-se, sobretudo em crianças (atualmente, quase não ocorre no Brasil).
	Diagnóstico clínico: pacientes com febre intermitente procedentes de áreas endêmicas
Laboratorial: busca de plasmódios no sangue
	Medicamentoso: antimaláricos (cloroquina, primaquina).
	Erradicação e controle dos mosquitões transmissores, com uso de inseticidas, mosquiteiros e telas nas janelas.
	
	Plasmodium vivax, agente da “febre terçã benigna
	
	
	
	
	
	
	
	
	Plasmodium ovale tem sua distribuição limitada à África e é responsável por outra forma de “febre terçã benigna”.
	
	
	
	
	
	
	
	
	Plasmodium malariae, o agente da “febre quartã”, com acessos febris a cada 72 horas (pouco frequente no Brasil).
	
	
	
	
	
	
	
	Doença
	Agente etiológico
	Morfologia
	Ciclo de vida
	Transmissão
	Patologia
	Diagnóstico
	Tratamento
	Prevenção
	Leishmaniose
	Leishmânias
	Nos vertebrados tem forma amastigota e no tubo digestivo dos insetos tem forma promastigota
	As leishmânias têm por habitat os vacúolos digestivos de células do sistema fagocítico mononuclear, onde se multiplica sob a forma amastigota, até destruírem o fagócito passando a invadir outras células. No tubo digestivo dos insetos a reprodução do parasito se da sob a forma promastigota.
	Os flebotomíneos são os vetores das leishmanioses. Somente as fêmeas são hematófagas e quando ela se alimenta sobre animais silvestres ou pessoas infectadas elas ingerem o parasito que se multiplica rapidamente no seu tubo digestivo, bloqueando seu mecanismo de sucção. Quando o inseto bloqueado tenta se alimentar novamente ele aspira o sangue mas não consegue ingeri-lo, e depois de alguns esforços o sangue e regurgitado com uma mistura de flagelados sobre a pele do individuo picado. 
	Leishmaniose mucocutânea: As lesões iniciais são do tipo pápulo-vesiculosa. Nas lesões não ulceradas, há hipertrofia do epitélio e um crescimento tecidual do tipo verrucoso ou papilomaltoso. Em geral a pápula inicial se ulcera. A úlcera é pouco exsudativa e indolor, sendo que ela pode ser de natureza metastática e se dissemina pelo organismo por via hematogênica ou linfática. Há também ulcerações cutâneas, simples ou múltiplas, evoluindo par um estagio crônico podendo ser acompanhado de infecção bacteriana ou de lesões secundárias na mucosa nasal ou na bucofaringiana. O processo inflamatório pode destruir o septo nasal, o dorso do nariz, o palato e a região faringiana. As lesões podem ter odor fétido e de aspecto repugnante, e nos casos mais graves podem afetar a deglutição e a fala.
	É fácil nas formas típicas, principalmente se o paciente procede de regiões endêmicas. Um diagnóstico diferencial com lesões produzidas por fungos. Requer confirmação laboratorial da presença dos parasitos (punção ou biopsia da borda da lesão). Nos casos crônicos é preferível a cultura em meio de NNN (Neal, Novy, Nicolle). O diagnostico imunológico faz-se com reação de Montenegro, com a reação da imunoflorescencia indireta ou com o ELISA.
	Medicamentoso: antimoniais (glucantine), pentamidinas, anfotericina B, azitomicina
	Construir as casas longe das matas ou desmatar o terreno em torno dos povoados. Aplicar inseticidas nas paredes ou em cortinados e mosquiteiros. Colocar telas fina em portas e janelas, tratar os animais domésticos infectados ou elimina-los.
	Leishmaniose visceral (calazar):
	L. donovani
	Os parasitos crescem, sobretudo, nas células de kupffer do fígado e nas células do sistema fagocítico do baço, da medula óssea e dos linfonodos.
	No Brasil os cães são os reservatórios da doença
	Febre irregular, hepatoesplenomegalia e anemia/ na fase terminal, se não for tratada, produz caquexia e morte (invasão visceral) As alterações da medula óssea são devidas à hiperplasia e hipertrofia do sistema macrofágico, que comprimem e substituem as estruturas normais. Causa também, leucopenia e plaquetopenia.
	As leishmânias podem ser encontradas em aspirado de medula óssea, do baço ou de linfonodos, sendo a punção esternal (ou punção da crista ilíaca, em crianças) o preferido. Exame microscópico do esfregaço sanguíneo, ELISA, imunoeletrosforese ou a imunoflorescencia indireta.
	Combater os flebotomíneos com uso de inseticidas de ação residual nas casas e nos anexos, bem como nos abrigos de animais domésticos, tratar todos os doentes, manter serviço permanente de avaliação desse controle a curto e longo prazo. 
	Leishmaniose tegumentar difusa
	L. pifanoi
L. amazonensis
L. mexicana
	Caracterizada por seu acentuado dermotropismo e tendência à disseminação das lesões cutâneas, que, em geral não se ulceram. As lesões no rosto encontram-se, sobretudo, nas orelhas e são semelhantes à lepra e por isso muitas vezes a doença é confundida com hanseníase.
	O tratamento dá bons resultados
	Leishmaniose por leishmânias amazonensis
L. amazonensis
	 É uma zoonose que afeta pouco a população humana por seu vetor no brasil. As ulceras são únicas ou em um numero limitado e nunca produzem metástases na mucosa buconasal.