DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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DISTURBIOS HIDRO-HELETROLÍTICOS
Eletrólitos são substancias que se dissocial em íons quando colocadas em solução. Unidade: mmol ou mEq/L
- Principais cátions (+): Na, K, Ca, Mg
- Principais ânions (-): Cloretos, Bicarbonato, Proteinato, Ácidos orgânicos (fosfato e sulfatos)
A soma de cátions e ânions de um compartimento biológico é sempre equivalente. Não há carga elétrica líquida em cada compartimento.
Soma de cátions do plasma (LEC) = 154 mEq/L
Soma de ânions da célula (LIC) = 205 mEq/L
Equilíbrio hídrico = LIC: 66% da água total do corpo. LEC: 33% da água total do corpo
A bomba de sódio-potássio (Na+/K+ - ATPase), localizada nas membranas celulares, mantém os níveis intracelulares de sódio baixos (Na+ no LIC = 10 mmol/L). 
O potássio, que é o cátion intracelular dominante (K+ no LIC = 156 mmol/L), é eletricamente equilibrado pelas cargas aniônicas das macromoléculas impermeáveis (Proteinato). 
LEC: diferenças entre os espaços intravascular e intersticial
Solutos permeáveis, como ureia e etanol, atravessam as membranas celulares e atingem concentrações iguais nos compartimentos extra e intracelular, sem direcionar a movimentação da água nem afetar o volume celular.
Os solutos impermeáveis são excluídos do conteúdo de água celular, seja por transporte ativo (p. ex., íons de sódio) ou por a membrana celular ser impermeável aos mesmos (p. ex., manitol). 
Tais solutos, causadores tanto de hiperosmolalidade como de hipertonicidade, às vezes são denominados osmols efetivos.
LEC: forças que orientam o fluxo da água entre os espaços intravascular e intersticial
Pressão hidrostática capilar (débito cardíaco, volemia, resistência capilar); Pressão oncótica (concentração de proteínas plasmáticas, função de síntese hepática, estados catabólicos).
Pressão osmótica: Maior força determinante da distribuição da água nos compartimentos biológicos.
Depende das concentrações dos eletrólitos, das pequenas moléculas que se difundem de maneira seletiva e das proteínas. Os compartimentos são separados por membranas semi-permeáveis.
Osmolalidade: é o número de partículas dissolvidas na solução, por quilogramas de água. É dada por litro de solvente, varia com a temperatura do ambiente. É determinada pelo número de partículas dissolvidas.
**A osmolalidade plasmática representa uma das formas do organismo de regular o balanço de água: variações de 1 a 2% na osmolalidade do plasma já disparam mecanismos de regulação.
O aumento de sódio estimula osmoreceptores do hipotálamo, causando sensação de sede, a hipófise secreta ADH aumentando assim a reabsorção de água.
CONTROLE DA SECREÇÃO DE ADH
Diminuição do volume do plasma circulante ou aumento da osmolalidade vai aumentar a secreção de ADH, isso aumenta o consumo de água e a reabsorção renal, logo, se tem mais retenção de água que vai aumentar o volume de plasma circulante ou diminuir a osmolalidade plasmática.
	PRINCIPAIS ELETROLITOS DOSADOS LABORATORIALMENTE: SÓDIO E POTÁSSIO
- Sódio: natremia ou natriúria – principal cátion do plasma, responsável por quase metade da força osmótica do plasma.
Dieta contém de 8 a 15g por dia (necessário é 1 a 2g) que é completamente reabsorvido. O excesso é excretado pelos rins, livremente filtrado nos glomérulos. *Aldosterona regula as concentrações de Na no organismo.
Valor de referência = soro ou plasma 135 – 145 mEq/L pode variar com a idade. Na urina <1 até >300 mEq/L
- Potássio: calemia – principal cátion intracelular (LIC). Concentração intramuscular é mantida pela bomba sódio/potássio. Tem papel fundamental na excitação muscular.
Excreção renal é regulada pela aldosterona, troca pelos sódios nos TCD.
Valor de referência = 3,5 – 5,0 mEq/L. Necessidade da dieta é de 50 -150 mmol por dia
Fatores que regulam a secreção de potássio: ingestão de sódio e potássio, balanço ácido-base.
Doenças: hipocalemia 2,8 e Hipercalmeia 7,2 (calores críticos).
- Cloreto: cloremia – principal ânion extracelular, tem papel fundamental na manutenção do equilíbrio hídrico e da neutralidade do LEC. 
Excreção e regulação da cloremia pelos rins: é livremente filtrado nos glomérulos, passivamente reabsorvido. Ativamente reabsorvido no ramo ascendente da alça de Henle, promovendo a reabsorção de sódio.
Valores de referência: no plasma 95 – 110 mmol/L
- Bicarbonato: valores de referência 22 – 28 mmol/L
	DISTURBIOS ELETROLÍTICOS
Situações clinicas relacionadas aos distúrbios HE: SIADH (secreção inapropriada de adh), diabetes insípidus, síndrome nefrotica, IRA/IRC, acidose tubular renal, hiper/hipoaldosteronismo, doenças congênitas, desidratação, queimaduras, infecções, doenças hepáticas.
Excesso de sódio
Ocorre por causa do aumento da ingestão, diminuição da excreção renal (causada por uma IRA ou IRC), reabsorção tubular renal aumentada (primária: hiperaldosteronismo, ou síndrome de Conn > aumenta a pressão e a fraqueza muscular porque tem grande liberação de potássio e retenção de sódio), reabsorção tubular aumentada (secundária: estimulada por distúrbios extra renais como ICC, síndrome nefrotica, cirrose hepática, estenose da artéria renal).
Sinais e sintomas: edema periférico (quando aperta a pele e quando tira o dedo permanece o buraco) e pulmonar, dispneia, congestão venosa, hipertensão, ganho de peso e hiponatremia (pouca concentração de sódio).
Depleção de sódio
Causada pela perda excessiva renal (terapia com diuréticos, síndrome de Addison), cutânea (sudorese massiva, fibrose cística, queimaduras), perda gastrointestinal (vomito, diarreia, fistulas, obstrução funcional, obstrução mecânica do intestino).
Sinais: perda de peso, taquicardia, hipotensão, oligúria (menor filtração e eliminação), baixa pressão intraocular, flacidez na pele. Sintomas: fraqueza, apatia, síncope (desmaio de curta duração)
Depleção de água
Aumento da perda pode ocorrer por desordem tubular renal, diabetes insípidus, diurese osmótica, sudorese, hiperventilação, diarreia. Pela diminuição da ingestão de água que pode ser causada pela disfagia ou restrição, inconsciência, restrição por condições naturais).
O três líquido utilizado na terapia liquida são: plasma/sangue, salina 0,9% e dextrose 5% (glicose).
Sinais: perda de peso, ressecamento de mucosas, pele enrugada, decréscimo do volume urinário.
Sintomas: sede, salivação difícil, fraqueza, confusão mental e diminuição da turgidez da pele.
Excesso de água
Causada pelo aumento da ingestão (por compulsão, administração parental excessiva, absorção durante a irrigação da bexiga), decréscimo da excreção (por falência renal severa – IRC fase terminal, deficiência de cortisol), excreção inapropriada ou ectópica de ADH.
Sinais: distúrbios no comportamento, confusão, dores de cabeça, convulsão e coma.
Depleção de potássio – hipocalemia 
As causas podem ser por movimento intracelular de potássio (proliferação celular acelerada, excesso de insulina, alcalose), aumento da perda renal (fase diurética da IRA, síndrome de Conn, acidose tubular renal, uso de diurético e tiazídicos), perda extra renal (vomito excessivo, diarreia, fistula enterocutanea, sudorese, uso de laxantes)
Sinais e sintomas: desordem neuromuscular (fraqueza, constipação, hipotonia, confusão), cardíaca (arritmias), renal (poliúria, polidipsia), alcalose metabólica.
Valor de referência: <3,5 mmol / Valor critico: <2,8 mmol
Excesso de potássio – hipercalemia
As causas podem ser por aumento da ingestão de potássio, movimento transcelular de potássio (diminuição da bomba sódio potássio – deficiência de insulina causando cetoacidose diabética), diminuição da excreção renal (IRA, IRC, hipoaldosteronismo, diuréticos poupadores de K, inibidores da ECA – anti-hipertensivos).
Sinais e sintomas: desordem cardíaca (parada cardíaca, morte súbita, fibrilação ventricular, encurtamento do potencial de ação, redução do potencial de repouso), renal (oligúria, anúria), acidose metabólica;
Valores de referência: > 5,5 mmol/L / Valor critico: > 6,5 mmol/L