SISTEMA RENAL

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2° prova [FISIOLOGIA MÉDICA - SISTEMA RENAL] 
 
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SISTEMA RENAL 
 Manutenção do meio interno, juntamente com outros órgãos 
 Junto com o cardiovascular – controle da homeostase (filtração do plasma) 
 Equilíbrio eletrolítico – alteração volume de liquido extracelular 
 Excreção de excesso de água, sais, ácidos e toxinas 
o Pulmão fazendo troca de O2, troca nos vasos sanguíneos, TGI absorção 
de nutrientes, excreção de restos. 
FUNÇÃO: 
 Excretora= eliminação de resíduos metabólicos 
 Reguladora = regulação do balaço hidroeletrolítico, regulação do equilíbrio acido 
base (juntamente com pulmão, liberação do H+ ou bicabornato), conservação de nutrientes, 
glicogênese (com jejum prolongado). 
 Endócrino= síntese de calcitriol, renina e eritropoietina (ajuda na ativação de vitamina 
D) 
 
MANUTENÇÃO DO MEIO INTERNO PELOS RINS 
 O equilíbrio entre a perda e a ingestão de água 
 Equilíbrio entre perda (respiração, suor, urina e fezes) e ingestão de agua (sede) 
 Formação de urina  sede 
 INGESTÂO = osmolaridade alta  sede – receptores de osmolaridade no hipotálamo 
 PERDE= osmolaridade baixa  grande quantidade de agua = formação de urina 
 
VOLUME E COMPORTAMENTO DOS LIQUIDOS CORPORAIS 
 Agua total do organismo (ATO) ~60% do peso 
 LIC (liquido intracelular) = 40% do peso 
 LEC (liquido extracelular) = 20% do peso – se mudar muito pode mudar LIC / liquido 
intersticial = 14% do peso /plasma= 4% do peso / outros líquidos = 2% do peso – liquido 
transcelular, espaço sinoviais, pericárdio, intracelular, cerebrospinal, pleural, digestivo. 
 
DESLOCAMENTO DE AGUA ENTRE COMPARTIMENTO HIDRICOS CORPORAIS 
 A distribuição de fluido entre compartimento intracelular e extracelular é determinada 
pelo efeito osmótico dos solutos 
 OSMOSE = fluxo de agua através da membrana semipermeável de região de alta 
concentração de agua para baixa concentração de agua 
 Diferença de pressão osmótica 
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UNIDADE FUNCIONAL RENAL: NÉFRON 
 Filtração do plasma, controle do fluxo sanguíneo renal, reabsorção e modulação do 
ultrafiltrado. 
 Córtex renal e medula renal 
 Néfrons corticais = alça de Henle é curta e não chega até a papila renal (onde 
osmolaridade é alta) 
 Néfrons justaglomerulares = alça de Henle longa, participa da formação de urina 
concentrada. 
 Corpúsculo -> capilares glomerulares  cápsula de Bowman 
 Túbulo renal – células epiteliais, alguns segmentos fazem absorção e alguns são 
secretores. 
1) Corpúsculo renal (capsula + capilares) 
2) Túbulo contorcido proximal= grande superfície de contato / muita reabsorção/ muitas 
mitocôndrias (maior parte do transporte é ativa) 
3) Ramo descendente da alça de Henle – permeável a agua 
4) Ramo ascendente fino da alça de Henle 
5) Ramo ascendente espesso da alça de Henle 
6) Túbulo contorcido distal – macula densa – INICIAL (alça de Henle), FINAL – (ducto 
coletor). 
7) Ducto coletor= células epiteliais intercalares e principais – absorção e reabsorção de 
substancias diferentes 
Corticais: Alças de Henle curtas que penetram apenas em pequena extensão no interior da medula. 
Todo o sistema tubular é envolvido por extensa malha de capilares Peri tubular. Tornam a urina fluida. 
 Justamedulares glomérulos mais profundos no córtex renal, perto da medula. Tem longas alças de 
Henle em direção às papilas renais. Nele longas arteríolas eferentes se estendem dos glomérulos para a 
região externa da medula, se dividindo em capilares peritubulares especializados, os Vasa RectaTornam a 
urina concentrada. 
VASOS SANGUINEOS RENAIS 
A Autorregulação mantém o suprimento sanguíneo e a FG, o que previne de um aumento da pressão 
renal. 
Arteríola aferente = capilares glomerulares (alta kf). Largas e curtas 
Arteríola eferente = rede de capilares peritubulares. Estreitas e longas. Vasa Recta (envolvem alça 
de Henle e ductos coletores. 
Segmentar – interlobar – arqueada – interlobular – arteríola aferente – glomérulo – arteríola eferente 
(capilares peritubulares / vasos retos  mecanismo de centro corrente) 
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Maior ponto de resistência é a arteríola 
Se constringir arteríolas eferentes o sangue ficara mais tempo parado (grande Pi)  isso aumenta 
taxa de filtração glomerular 
O glomérulo capilar é um aglomerado capilar: sustentadas pelas CÉLULAS MESANGIAIS, que 
contém elementos contráteis e fagocita agregados moleculares presos à parede capilar e possuem receptores 
para vários hormônios. Posteriormente, as alças capilares se reúnem e formam a arteríola eferente do 
glomérulo. 
A arteríola aferente controla o fluxo. 
CAPSULA DE BOWMAN= As células da parede interna da capsula possuem os PODÓCITOS, 
formados por um corpo celular com prolongamentos primários e secundários, denominados PEDICÉLIOS, 
formam as Fendas de Filtração. 
Durante a filtração glomerular o plasma atravessa 3 camadas: ENDOTÉLIO CAPILAR, 
MEMBRANA BASAL e a PAREDE INTERNA DA CAPSULA DE BOWMAN 
No final do Ramo Ascendente espesso, está a MÁCULA DENSA, que regula a taxa de filtração 
glomerular (GFR) a partir de informações sobre a concentração de Na+. 
MÁCULA DENSA=Células detectam a variação do volume e composição do fluido tubular distal. 
Apresentam grânulos que contém renina, que faz parte do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, que 
tem papel central no balanço de Na+ e água do organismo e também, por meio da Angiotensina II, na 
regulação do fluxo sanguíneo renal e do ritmo de filtração glomerular 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Mecanismos de manipulação do plasma 
1) Filtração glomerular 
2) Reabsorção tubular 
3) Secreção tubular 
4) Excreção (produto) 
Taxa de filtração glomerular = Filtrado - reabsorvido + secretado 
25% do debito cardíaco, mas o que entrea mesmso no nefron é 20% disso, os outrs 80 % ficam nos 
capilares peritubulres 
 Capilar fenestrado (endotélio capilar) 
 Membrana basal 
 Podócitos (camada de células epiteliais) 
 Filtrado de glicose é livre, toda glicose é reabsorvida e sua taxa de excreção é 
0% 
 Grande taxa de reabsorção de quase tudo no corpo 
 Grande pressão oncótica capilar pode levar problema renal ou vice-versa 
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178,7/ dia são absorvidos 
 FG é controlada pela vasoconstrição das artérias. Primeira etapa da filtração é circulatório depende da 
PA, do tônus das arteríolas, da permeabilidade dos capilares e do retorno venoso. 
 Se dá por meio das fenestras e pelos podócitos, o que faz que ocorra mesmo a filtração é 
pressão hidrostática e pressão oncótica. 
 Catabólitos, xenobióticos – filtrado, não reabsorvido e excretado totalmente 
 Agua e íons – parcialmente filtrado e reabsorvido 
 Glicose e aminoácidos – filtrado e não é excretado totalmente reabsorvido. 
1° etapa de formação da urina = filtração 
ULTRAFILTRADO DO PLASMA -exceto a maioria das proteínas e substancias ligadas a elas. 
Eminentemente circulatório (permeabilidade das membranas filtrantes; pressão arterial (grande 
pressão hidrostática); tônus das artérias aferentes e eferentes (modificam de forma diferente) 
Grande pressão arterial – maior constrição nas arteríolas eferentes – aumenta filtração 
Proporcional ao volume urinário e concentração urinaria da substancia, e não é proporcional a 
concentração plasmática 
Clearence= capacidade do rim de eliminar do sangue substâncias derivadas do metabolismo 
como ureia, creatinina etc. ou corantes artificialmenteintroduzidos 
FATORES DETERMINANTES DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG) 
 Permeabilidade seletiva (Kf) 
 Condutância hidrostática 
 Características da membrana de filtração 
 Pressão efetiva de filtração (PEF) 
 Diferença na pressão do glomérulo e no capilar (pressões de Starling) 
o TGF= Kf x PEF 
Kf=constante de permeabilidade  12,5 ml/min (homem) – característica da membrana de filtração 
– superfície disponível para filtrado 
Determinam as características do filtrado 
 Células endoteliais (muito espaçadas) – membrana 
basal – camada de células epiteliais (podócitos) –pedicelos (formam 
uma rede)  fenda de ultrafiltrado 
Impede que proteínas sejam filtradas 
 Epitélio fenestrado= não permite passagem de células sanguíneas 
 Membrana basal = única que é continua, não permite passagem de proteínas 
plasmáticas. 
 Podócitos = glicocálix tem carga negativa que repele proteínas (proteína na 
urina indica lesão renal) 
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 Barreira elétrica = glicoproteínas de carga negativa na membrana basal e 
pedicelos - não tem efeito em pequenos solutos , macromoléculas negativas são repelidas 
 Capilar renal não sofre angiogênese 
FORÇAS DE STARLING 
 São as forças propulsoras que determinam fluxo ou fluidos r o ritmo da filtração 
através dos capilares 
TGF= Kf x [(Pcg – (Ptbw +pressão oncótica dos capilares glomerulares) 
Principal força que impulsiona a filtração é a pressão hidrostática capilar, que é fornecido pelo 
trabalho cardíaco. Diferença das pressões hidrostáticas nunca é superada pela pressão oncótica capilar, 
sendo assim no glomérulo so há filtração. Só nos capilares sistêmicos que há maior pressão oncótica, 
ocorrendo, assim, a reabsorção. 
Única pressão que se modifica ao longo dos capilares é a pressão oncótica dos capilares 
glomerulares, ela aumenta à medida que se aproxima da arteríola eferente. 
 O que muda a situação é a pressão hidrostática do capilar, de acordo com a situação do 
organismo (Pa alta, aumenta Pic / constrição da arteríola aferente , diminui Pic diminui filtração, contrição 
da A.E aumenta Pic e aumenta filtração) 
 Segue capilar peritubular apresentam apresenta alta pressão oncótica. – isso é bom porque 
favorece reabsorção de agua (balanço glomérulo-tubular) 
 Final do capilar – equilíbrio de filtração 
VARIAÇAO DA PRESSAO HIDROSTÁTICA NOS VASOS SANGUINEOS RENAIS 
 Na arteríola aferente que há uma grande queda da pressão 
 No capilar glomerular a pressão é 50 é constante e pressão mais alta por causa da arteríola 
eferente pro sangue ficar mais tempo, para aumentar pressão hidrostática do capilar , arteríola eferente. 
 
PRESSAO EFETIVA DE FILTRAÇÃO 
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Inicio= pressão efetiva 16 / Pcg= 45 , pressão oncótica 19, pressão hidrostática da capsula de 
Bowman 10 
Final= o que muda é a pressão oncótica do capilar, a soma da 0 , há equilíbrio. Balanço glomérulo 
tubular – se filtrou muito pressão oncótica fica alta, e pra frente ira reabsorver 
VALORES DETERMINATES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Kf = constante de permeabilidade =12,4 ml/min x mmHg 
PEF = pressão efetiva de filtração – 10 mmHg 
Taxa de filtração é em media = 125ml/min – são formados pelos 2 milhões de néfrons a cada minuto 
 Principal marcador é a HINULINA, não é reabsorvido, livremente filtrada, não 
é secretada e é excretada. Ela é infundida no organismo 
 CREATININA também é um marcador – não tem que ser infundida, taxa de 
filtração é parecida com sua taxa de excreção. Pouco manipulada. – correlação entre sexo, 
peso e massa magra. 
 REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO RENAL E DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
o FSR= diferença de pressão / raio – diretamente proporcional a PA e inversamente a 
resistência 
o A circulação depende da variação da resistência da A. A , A.E 
o grau de constrição das arteríolas pode variar: 
1) Mecanismos humorais (hormônios ou neuro hormônio) 
2) Inervação simpática – receptor alfa 1 
3) Modificações da composição do fluxo tubular (aparelho justaglomerular) – aparelho 
intrínseco de controle 
Em ambas a contrições o fluxo sanguíneo renal diminui, no entanto quando é na A.A o Pic 
diminui , assim diminui a filtração / já quando é na A.E o Pic aumenta pois fica por mais tempo no 
glomérulo e aumenta a filtração 
 Intrínsecos= controle do fluxo sanguíneo renal, controle regional, protege os 
rins 
o MECANISMOS MIOGÊNICOS= intrínseco da arteríola aferente. Mecanismo 
reflexo , quanto mais arteríola distende – ela controla contraindo, diminuindo fluxo – 
pressão- taxa de filtração glomerular. Explicado por canais de cálcio sensíveis ao 
estiramento. 
 Aumento de Pa – aumenta estiramento- contração reflexo (abertura de canais de 
cátions com influxo de Ca)- manutenção do fluxo plasmático renal 
o MECANISMOS TUBULOGLOMERULAR = envolve aparelho justa 
glomerular. 
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 Porção inicial do túbulo contorcido distal em contato com glomérulo corresponde ao 
principal local de controle do ritmo de filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal. 
 Mais importante 
 Detecta a variação de volume composição do fluido tubular 
 Produção de renina não tem haver com nada do com aparelho(feedback) túbulo 
glomerular 
Aumento da pressão arterial renal – aumento do fluxo plasmático renal e taxa de filtração glomerular - 
mais fluido da mácula densa (detecta aumento de ultrafiltrado - alta concentração de sódio e cloreto) – aumenta 
resistência da arteríola aferente – diminui fluxo plasmático renal, taxa de filtração glomerular. 
ARTERIOLA AFERENTE: quando ela é constringido  diminui FSR e RFG / quando a resistência da arteríola 
diminui  aumenta FSR e RFG 
ARTERIOLA EFERENTE: aumenta resistência  diminui FSR, mas aumenta RFG( sangue ficara mais tempo no 
glomérulo, aumenta pressão hidrostática capilar) / diminui a resistência  aumenta FSR, sangue passara mais rápido não ficando 
no glomérulo abaixaa RFG devido queda da pressão hidrostática capilar 
 
 Tenta impedir que mesmo em altas pressões sistêmicas, que o sistema renal não seja lesado. 
Extrínsecos: modular pressão arterial 
 INFLUENCIA SISTEMA NERVOSO SIMPATICO – inervação das duas 
arteriolas, sua influencia é proporcional a alteração da pressão arterial 
 LIBERAÇÃO DE RENINA – para formação de angio II , influencia o tônus 
das arteríolas aferentes e eferentes 
INERVAÇÃO RENAL 
AFERENCIA= 
 Barorreceptores (pressão arterial) 
 Quimiorreceptores (concentração de Co2) 
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 Não apresenta inervação parassimpática. 
INERVAÇÃO SIMPATICA= 
 Importante efeito na modificação do fluxo sanguíneo renal e excreção de sódio 
 Vasoconstrição, aumenta estimulação de renina (quando pressão esta baixa e 
ele que aumentar), aumenta da reabsorção tubular de Na+ 
 Constrição preferencial da arteríola aferente, maior concentração de receptor 
alfa 1 
 Redução do FSR 
 Estimulação moderada: menor queda da TFG, quando é intensa há drástica 
redução da TFG (hemorragia) 
 Aumento da liberação de renina 
A constrição da arteríola eferente – para que a filtração continue já que há pouco fluxo 
RENINA ANGIOTENSINA 
 Contrição de ambas, preferencial na arteríola eferente (em níveis basais )– 
redução do FSR , quando a pressão esta muito baixa – altos níveis de ANGIO II ai contrai as 
duas arteríolas 
 Baixos níveis de ANGIO II – elevação da TGF 
 Altos níveis de ANGIO II– redução de TFG 
ADH 
 Vasoconstrição das duas arteríolas no musculo liso vascular 
PEPTIDEO ATRIAL NATRIURETICO (ANP) 
 Vasodilatação 
 Inibe a renina e o ADH – que diminuir pressão 
 
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AUTOREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUINEO RENAL E DA TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR 
Manutenção do fluxo plasmático renal, independe de flutuação na pressão arterial renal, através da 
variação da resistência da arteríola aferente. 
Entre 80 e 170/180 de pressão arterial nessa faixa mesmo a pressão aumentando a taxa de filtração 
glomerular e fluxo plasmático renal fica constante – mecanismos de controle do fluxo renal funcionam. 
Quando sai dessa faixa quem tenta regular são mecanismos extrínsecos. 
 
Fluxo urinário: fluxo urinário só aumenta, mesmo com TFG constante, pois há diminuição da 
reabsorção – pressão oncótica não aumenta e não altera, então há menor reabsorção. Na pressão alta, não há 
liberação da ADH, ANGIO II, ALDOSTERONA, então não há reabsorção de agua 
 Abaixo de 80 há mecanismo extrínseco (ANGIO II, SNS ) pois a auto regulação não funciona, 
diminui o fluxo de urina. 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO PELOS TUBULOS RENAIS 
Excreção urinária = Filtração Glomerular – reabsorção tubular + secreção tubular 
FILTRAÇÃO 
 Carga filtrada 
 Pouco seletiva 
 Liquido tubular ou luminal ou ultrafiltrado 
 Quase tudo é filtrado (exceto que tem peso molecular grande) 
REABSORÇÃO: 
 Muito seletiva, se não tem transportador a substancia não vai 
 Pode ser saturada 
 Transportes através das células epiteliais renais 
 Contra o gradiente = transportador / a favor do gradiente = canal/ transporte ativo : 
primário, secundário / osmose. 
 Diurético – inibe reabsorção de íons e não de água 
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SECREÇÃO 
 Poucas substâncias. 
 Transporte através células - Mais seletiva ainda 
EXCREÇÃO 
 Quantidade de substancias excretada por unidade de tempo 
 
 
EPITELIO TUBULAR 
 Filtrou – lúmen tubular – parede do túbulo renal (membrana luminal - membrana basolateral 
= via transcelular / entre as células= via paracelular) o que determina o caminho é o peso molecular. 
 
GLICOSE 
 Exemplo mais importante de reabsorção – livremente filtrada e totalmente absorvida 
 Faz glicação (liga aos glicocálix de proteínas), atrapalha função de varias proteínas pode 
aumentar viscosidade , não cicatrização 
 Filtrada e reabsorvida no TCP 
 Reabsorção em 2 etapas: 
o Co- transporte Na-glicose (ativo secundário), simporte = SGLT –glicose e sódio (só se os dois 
tiverem ligados) – gradiente gerado pela bomba de sódio potássio 
o Sai por difusão facilitada= GLUT1, GLUT2 canas de glicose 
o Como existe um numero limitado de transportadores de glicose, o mecanismo é saturável ou 
seja ele tem um transporte máximo, ou Tm 
Curva de titulação da glicose e Tm. 
 Desvio de linearidade (splay) – Tm atingido aos poucos – o que deixei de reabsorver esta sendo 
excretado 
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 Glicosúria – consequência do diabetes, glicose na urina 
o A partir de 200 uma parte da glicose filtrada esta sendo excretada 
o A partir de 375 todos transportadores estão saturados, a reabsorção esta saturada, atinge Tm 
assim tudo acima disso é excretado 
 
UREIA = Exemplo de reabsorção passiva 
 Reabsorvida na maioria dos segmentos por DIFUSAO SIMPLES 
 No inicio: a diferença de concentração pequena - não há reabsorção 
 Ao longo do néfron: aumenta reabsorção, devido reabsorção de água. 
 Reabsorção de ureia participa da formação de urina concentrada 
 
PROCESSAMENTO TUBULAR RENAL 
 Sódio é um dos principais é um principal íon do meio extracelular (Leq), manter ajuste de sódio é 
muito importante. Qualquer balanço de sódio é positivo (excreção < volume dentro de mim) – 
aumento de plasma, aumento da pressão. Balanço sódio negativo (excreção > volume dentro) – 
diminui plasma, diminui pressão. 
 Quantidade de sódio é diferente de concentração (movendo da água entre meio intra e extra). 
GRAFICOS DIARREIA , SUOR 
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CLEARANCE RENAL (depuração renal – em unidade de tempo) 
 F EXCREÇÃO = <1  maus indicadores da filtração glomerular, parte é filtrada e 
reabsorvido 
 FRAÇÃO DE EXCREÇÃO = >1  Clearance renal (que tira do sangue) é maior , além de 
filtrada ela é excretada , são ótimos indicadores do fluxo plasmático renal , as quantidade 
de sangue que passa. Ácido paraminico 
TRANSPORTE TUBULAR 
Membrana luminal para basolateral. 
1) Reabsorção ativa 
2) Reabsorção passiva 
3) Secreção ativa 
4) Secreção passiva 
 Forças de movimentação : diferença de concentração, diferença de potencial elétrico, osmose 
(água para onde está mais concentrado) 
 Mais reabsorção do que secreção 
REABSORÇÃO 
Água vai atrás do soluto 
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TUBULO CONTORCISO PROXIMAL 
 Reabsorção de 70 % do volume de filtrado 
 100% da glicose e a.a 
 70% de água, NaCl ( principal do meio extra) e K+ (principal do meio intra) 
 80-90% de HCO3 (principal tampão do meio extracelular) 
 70% de cálcio 
 
 Reabsorção isosmótica = o que está sendo reabsorvido tem mesma osmolaridade do 
filtrado, não dilui ou concetra o filtrado 
o ALTA CAPACIDADE DE REABSORÇÃO: 
 Células altamente metabólicas = muitas mitocôndrias 
 Extensa área de superfície = muitas vilosidades e microvilosidades 
 Mais moléculas proteicas transportadoras 
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BALANÇO GLOMERULO TUBULAR 
 Mecanismo regulador do TCP 
 Impede a perda de sódio durante variações fisiologicas da carga filtrada devido a 
alteração da filtração glomerular 
 O nível de reabsorção tubular esta relacionado ao ritmo de filtração glomerular 
 Filtrei pouco reabsorvo pouco, 
 Consegue por meio da variação da pressão oncótica do capilar. Maior filtração  
maior pressão oncótica  maior reabsorção 
 Explica e garante a reabsorção isosmótica 
 
 
 
TRANSPORTE DO TCP 
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Glicose, aminoácidos, lactato, fosfato junto com sódio (cada um com seu transportador) Sódio a 
favor do gradiente, glicose contra (transporte ativo secundário) , quem garente a diferença de concentração 
pela bomba de sódio potássio. 
Ureia e substâncias lipossolúveis  passiva 
Agua  osmolaridade se tiver aquaporina 
Cloro e potássio, pequenos solutos  transporte paracelular 
 
ACOPLAMENTO ENTRE REABSORÇÃO DE AGUA E SODIO 
Sódio sai, a osmolaridade no túbulo diminui e no capilar peritubular ela aumenta - agua sai para 
lado da osmolaridade maior 
Maioria que usa membrana baso-lateral é uma difusão facilitada, a favor do gradiente para ir pro 
sangue (aminoácido, glicose , fosfato ) 
 
 
REABSORÇÃO DE BICARBONATO 
 80-90% do bicarbonato 
 Principal tampão do meio extra 
Filtração do ácido carbônico [ só se transforma em ácido carbônico , pois encontra H+ 
que esta sendo secretado, é um trocador de sódio hidrogênio]  dissociado em agua e 
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CO2 pela anidrase carbônica (não existe na membrana luminal um transportador de 
bicarbonato)  CO2 lipossolúvelentra na celular  encontra agua dentro da celular e 
anidrase carbônica  forma o ácido carbônico  dissocia em H+ e bicarbonato  vai 
para capilar por canal por difusão passiva. 
 
Alcalose = Inibir Trocador Na/H+  inibe reabsorção de bicarbonato 
 
 
Transporte ativo( sódio e H+, glicose) , diferença de cargas (cloro) e osmolaridade (água  
diferença de concentração  cloro vai para capilar  diferença de cargas  resto dos ions 
positivos) 
Quando proteínas são filtradas Receptores de reciclagem – presença da proteína estimula 
endossitose – ação de lisossomos – transforma em aminoácidos – que vão para sangue ( o que isso 
gera) 
 
ALÇA DE HENLE (ramo descendente fino, ramo ascendente fino, ramo ascendente espesso, romo 
inicial do TCD) 
Está relacionda a cincentração tubular, sangue capilar e interstício em direção a papila 
cincentração de urina. 
 Reabsorção de 10%do volume de filtrado 
 10% de agua (descendente) , o resto eles são impermeáveis a agua 
 25% de NaCl - 
 20% de Ca,K,Mg 
 15% do HCO3 
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RAMO DESCENDENTE – permeável a água, aquaporinas, pequenos íons saem por difusão 
reabsorção de agua. Interstício é hipertônico, a medida que vai para papila o lúmen tubular vai se 
concentrando. 
ASCENDENTE FINO – não tem transportador nem aquaporinas, sódio e cloreto por difusão 
 Os dois Transporte de agua e eletrólitos = por processo passivo, difusão simples. Não tem 
como atuação farmacológica já que não tem transportador 
 O fluido se dilui a medida que sobe para região cortical pela reabsorção de solutos 
 Importante manter equilíbrio osmótico com interstício medular hipertônico 
 Segmento diluidor 
ASCENDENTE ESPESSO- reabsorção de solutos usando transportadores impermeáveis a água 
25% do cloreto de sódio 
 Segmento diluidor 
 Reabsorção de solutos e a água fica, pois é impermeável 
 Presença do transportador (co transporte triplo  para dentro da células 2 cloretos, 1 potássio e 
1 sódio = BSC . energia do sódio que está a favor do gradiente, só funciona se todos tiverem 
ligados - eletro gênico = gera potencia de potencial elétrico, potássio volta pro lúmen 
[recirculação de potássio] potencial elétrico negativo facilitando reabsorção de ions positivos) 
 onde consegue atuar para inibir que o transportador faça seu ciclo, não deixa que reabsorva 
íons e assim inibe reabsorção de agua. 
 
 Diuréticos alça = ânions impede que cloreto se liga , não deixa transportador funcionar, 
aumenta osmolaridade do túbulo renal não deixando sair aumentando diurese. Impede 
reabsorção de íons assim agua fica no túbulo. 
TUBULO CONTORCIDO DISTAL (parte inicial) 
 7% da reabsorção do cloreto de sódio 
 Bicarbonato e cálcio, secreta hidrogênio e amônia 
 Impermeável a água => segmento diluidor cortical – por estar mais perto do córtex 
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 Secreção de potássio e hidrogênio são estimulados por aldosterona 
 Tipo de transportador = co transporte duplo = simporte sódio e cloreto TSC – ponto de ação de 
diuréticos TIAZITICOS – Ânions que liga no sitio de ligação do cloreto 
 
 Porque antidiuréticos não atuam no TCP = reabsorção de sódio e cloreto no 
transportador triplo e duplo é dependente de carga, quanto mais chegar mais 
reabsorve, o que chega reabsorvem , não adiante deixar de reabsorver pois quando 
chegar reabsorveram tudo. Quanto mais no final mais eficaz 
TUBULO CONTORCIDO DISTAL (parte final) DUCTO COLETOR 
1) Células principais: reabsorção de sódio (através de canais de sódio) secreção e 
potássio.  aldosterona, aumenta inserção dos canais de sódio , aumenta síntese 
de canais de sódio, ADH estimula fosforilação de canais de agua 
Prostaglandinas e ANP inibem aldosterona, para diminuir pressão. Para inibir 
aldosterona inibe ANGIO II 
DIURETICOS POUPADORES DE POTASSIO= inibem canal de sódio não 
deixa potássio 
2) Células intercalares = secreção de hidrogênio ou bicarbonato - dependendo do 
equilíbrio ácido-base. 
Células alfa= secreta hidrogênio. Secreção ativa de H+, reabsorção de potássio 
H+/K+ ATPase 
Beta= secreta bicarbonato na presença de direta alcalina 
Permeabilidade à agua dependente da presença de ADH - INSERE CANAIS DE AGUA 
Baixa permeabilidade de ureia, e com o ADH agua é reabsorvida elevando concentração intratubular. 
Reabsorção de sódio e secreção de potássio e hidrogênio 
Reabsorve de 3% do NaCl – ultimo ramo , fazem ajuste final da reabsorção de sódio 
Impermeável a ureia, mas ureia é reabsorvida na porção papilar, fazendo parte da 
concentração de urina 
BALANÇO DE SÓDIO 
67% TCP 
2° prova [FISIOLOGIA MÉDICA - SISTEMA RENAL] 
 
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25% ALÇA DE HENLE 
3% TCD 
< 1% EXCREÇÃO 
Queda na ingestão de sódio  diminui FEC E volemia – cai PA : 
1) receptores de volume (coração ) diminui ANP  diminui da taxa de 
RFG e aumenta reabsorção tubular de sódio 
2) Queda da estimulação de barroceptores – aumenta tônus simpático 
Aumenta catecolaminas – vasoconstrição sistêmica 
3) Queda da estimulação das arteríolas renais - aumenta renina - aumenta 
ANGIO II – aumenta reabsorção de sódio TCD no trocador sódio hidrogênio, 
vasoconstrição arterial – 
Aumenta aldosterona  reabsorção de sódio e TCD 
Diminuir secreção renal de sódio  restauração do volume do LEC e da pressão arterial
 
 
2° prova [FISIOLOGIA MÉDICA - SISTEMA RENAL] 
 
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 GRADIENTE OSMOTICO CORTICO CAPILAR 
Mecanismo da multiplicação por contracorrente na alça de Henle 
Cortez 300 osm/L 
Papila 1200 Os/L 
 Reciclagem da ureia, depósito de ureia ajuda a concentrar urina, se não perderíamos muita 
agua– DUCTOS COLETORES 
 Deposito de NaCl nas regiões mais profundas do rim – glomérulos justaglomerulares – 
 
ALÇA DE HENLE - ascendente fino 
Vasa recta – consegue levar a agua sem o aumento de osmolaridade. 
Quando passa pelo ducto coletor na região muito concentrada a agua sai. 
 
 
 
2° prova [FISIOLOGIA MÉDICA - SISTEMA RENAL] 
 
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REGULAÇÃO HORAONAL DA REABSORÇÃO RENAL DE AGUA NO NEFRON DISTAL 
ADH – sintetizado na neurohipofise. Quando há aumento da osmolaridade ou queda da pressão arterial  
liga na membrana da células  fosforilação da aquaporina, inserção de canal de agua, estimula sede. 
Liga na célula principal – receptor de membrana – ligada a proteína Gs Adenil ciclase  fosforila canais de 
aquaporina do tipo 2  inseridos na membrana luminal, a da membrana basolateral é permanente ( 3 e 4)