Patologias do sistema digestório IV

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Patologia do sistema digestório IV
Fígado
Formado por unidades repetidas, agregando para formar a estrutura do órgão
Formado por lóbulos hepáticos: unidade anatômica microscópica do ficado, formado por placas de hepatócitos.
Vênula, arteríola e ducto biliar - tríade portal presentes nos vértices dos hepatócitos
Unidade anatômica que se repete formando as placas
Unidade funcional aonde o sangue sai das artérias e irriga até ser recolhido pela veia hepatica cenrolobular; o sangue banha os hepatocitos e quanto mais longe fica das arterias menos o2 e nutrientes possui
Oxidase de função mista ou sistema p450: faz hidrolise, conjugação e eliminação de substancias toxicas. Toxidade de função mista muitas vezes estão presente em maior quantidade na região central – dependendo da toxina é metabolizada pelas oxidases, sendo transformada em um produto mais toxico ainda. 
Lesão centrolobular acontece com maior frequencia
Acinoportal
Se faltar oxigenação as lesões ocorrem próximas a veia centro lobular
Congestão na insuficiência cardíaca congestiva, injurias de natureza toxica,
O sistema de metabolização depende de enzimas microssomais, presentes no reticulo endoplasmático liso; oxidases de funçao mista ou sistema p450 importante pois e capaz de hidrolisar, conjugação e eliminaçao de diversas substancias toxicas
Essas oxidases muitas vezes estao presentes na regiao central e dependendo da toxina e metabolizada pelas oxidases, se transformando em produto ainda mais toxico
Lesão mais clássica é a centro lobular
Acino portal ou lóbulo portal
Ima a veia central: centrolobular - zona 3
Lóbulo - anatômica
Acino: unidade funcional
Arteria passa no centro e o sangue circula da periferia para o centro
Zona 1: centro acinar
Zona 2: medio zonal
Zona 3: periacinar = centrolobular
Em relação a oxigenação e nutrição, a zona 1 e mais beneficiada do que a 3
Zona mais próxima do espaço porta = 1, zona periportal
Permite classificar e identificar as lesões
Alterações cadavéricas
Embebição biliar 
Autólise - pseudomelanose
Enfisema
Defeitos congênitos
Frequente encontrar no fígado associado ao PKD – doença do rim policístico, de caráter hereditário e de transmissão familiar. Alteração da maturação do rim, formação de cistos, doença progressiva crônica que se desenvolve até levar a completo colapso do rim e perda da função renal.
No fígado também se desenvolvem cistos que pode tomar conta de todo o parênquima mas podem não estar associados a doença.
Shunt portal
Desvio porto sistêmicos
Comunicações arterio-venosas.
Recebe artéria hepática, veia porta e sai dele a veia hepática
Sangue que circula é arterial; arteríola hepática é venoso que vem da veia porta; cheio de nutrientes do processo de digestão.
Fígado metaboliza muitas substâncias como os lipídeos e transforma os quilomicrons e exporta sobre a forma conjugada produzindo lipídios, glicolipídeos; em relação aos carboidratos, sintetiza glicogênio. Amônia é absorvida e metabolizada em ureia transformando em compostos não tóxicos.
Malformações no desenvolvimento forma comunicações arterio-venosas. Por exemplo, veia porta e artéria hepática com comunicação ou veia porta e veia ázigos, desviando o sangue sem passar pelo fígado.
A maioria de shunt portal é congênita, mas fibroses hepáticas graves comprimem o fígado, pois o sangue não consegue sair e a congestão crônica estimula neovascularização o sangue se forma secundariamente. Podem ser adquiridos em caso de congestão crônica hepática prolongada devido a fibrose do órgão
Consequência: fígado depende dessas substâncias que chegam do intestino, fatores trópicos, que estimulam o hepatócito. Quando isso não acontece, o órgão começa a sofrer atrofia
Substâncias toxicas não sao metabolizadas no fígado especialmente amônia, podendo desencadear encefalopatia hepática pois amônia é neurotóxica e o animal apresenta sinais neurológicos, apatias, convulsões geralmente associada a alimentação.
Quando o sangue se desvia parte dos fatores não chega ao órgão e passa a sofrer atrofia. Acomete mais filhotes
Pigmentações
Hemossiderose - excesso de hemossiderina, acúmulo de ferro que não causa toxicidade na forma de ferritina
Ferro por ser descarga elétrica pode se combinar a outras moléculas e formar radical livre, por isso é acumulado na forma de hemossiderina
Anemias hemolíticas acumulam o ferro livre no fígado e acumulam na forma de hemossiderina
Para alterar a cor do fígado, é necessário que haja muita pigmentação; leve não é suficiente.
Lipofuscina
Alteração acastanhada da cor do fígado. A lipofuscina é o produto da lipoperoxidação especialmente das membranas celulares e ocorre normalmente em animais velhos devido ao estresse oxidativo que sofrem e os radicais livres produzidos que escapam oxidam os lipídios e formam os lipoperóxidos, que normalmente é transportado para fora da célula. Quando a célula envelhece, perde essa capacidade e acumula sob a forma de lipofuscina, pigmento do desgaste, envelhecimento.
Nem toda é ligada a idade, algumas doenças aceleram o processo.
Icterícia
Diagnóstico diferencial 
Causada por acumulo de bilirrubina.
Facilmente difundida e quando esta alterada fica de coloração alterada
Ocorre por excesso de produção ligada a excesso de oferta de a partir das moléculas de hemoglobina formação de anel globina e anel heme
Pré-hepática ou hemolítica
Quantidade grande de hemoglobina captada pelo fígado que tenta processá-la e acaba desenvolvendo. O que motivou o desenvolvimento não foi o fígado e sim uma anemia hemolítica
Ferro removido e armazenado sob forma e hemossiderina, o que sobra do anel e processado e metabolizado em bilirrubina
Anemias hemolíticas o fígado capta e tenta processar, desenvolvendo icterícia
Motiva o desenvolvimento da icterícia
Lesão, alteração hepática que prejudica função de conjugação da bile, dificultando que se difunda nos tecidos
Hepática: associada a uma disfunção do fígado 
Pós-hepática ou obstrutiva - causada por problema direta na função hepática mas sim na excreção da bile associada a cálculos pode ocorrer também por causa de parasitos obstrução do coléduco
Coloração de azul da Prússia - depósito de ferro
Distúrbios circulatórios
Telangiectasia
Alteração geralmente adquirida que ocorre resultante da dilatação dos sinusoides, cuja a etiologia e sua formação é desconhecida, nunca foi comprovada a causa; pode ser que alimentação e toxinas favoreçam a formação, mas nunca foi comprovada a etiologia
Causa importante na condenação dos fígados de bovinos em matadouros, devido à coloração violácea ou arroxeada. Elevações quando o animal está vivo, regiões deprimidas encontradas na superfície e ao corte dentro do parênquima. Eventualmente é observada no fígado de gatos, em outras espécies é bem pouco presente
Padrão da congestão: cheio de sangue em volta da veia centro lobular
Não dá para diferenciar hiperemia e congestão no fígado.
Acumulo de sangue, aumento de volume e ao corte flui sangue
Infarto é pouco comum pois é difícil comprometimento do fígado visto que ele é muito irrigado.
Congestão crônica faz com que os hepatócitos cheios de sangue venoso sofram hipóxia na região da veia centrolobular. Hipóxia crônica causa atrofia e morte de hepatócitos da região e acaba fibrosando por ser gradativo, lento.
Fígado sofre padrão de degeneração, atrofia e morte das células, reduzindo de tamanho e fica com aspecto de noz moscada típico de lesão crônica congestiva do órgão podendo ser encontrado com insuficiência cardíaca crônica.
Degenerações
Degeneração hidrópica
Edema celular
Etiologia
Se reflete quando há alteração que envolve os mecanismos de controle osmótico celular, especialmente a bomba de Na e K.
Associada a hipóxia, infecções agudas, intoxicações, plantas toxinas etc
Alterações no controle osmótico e passa a entrar mais água, falta de O2, falta de nutrientes, agentes tóxicos e diversas situações resultam em alterações dos hepatócitos
Macroscopia
Aumento de volume do órgãoou não, coloração pálida a acinzentada
Padrão lobular: a região que sofre primeiro e a centro lobular
Visível o padrão do lóbulo hepático na macroscópica mas também pode significar necrose
Alterações microscópicas
Vacúolos irregulares não coráveis com limites pouco nítidos
Citoplasma dissociado não vistos certihos como na esteatose
Célula tumefeitas e oponentes celulares ficam dissociados
Hepatócito aumentado de volume
Hepatopatia por esteroides
Fígado responsável pela metabolização de carboidratos; tende a armazenar polímeros de glicose; glicogênio através de gliconeogenese e deposita sobre a forma de glicogênio
Glicocorticoides estimulam a gliconeogenese hepática. Se houver uso crônico, ocorre acumulo excessivo de glicogênio no fígado
Etiologia
Hiperadrenocorticismo pode ser primário: tumor de adrenal ou hipófise que leva a produção excessiva de cortisol, pelo uso inadequado e excessivo de glicocorticoides (iatrogênico)
Deficiência enzimática e acumulo de glicogênio no fígado – menos comum
Pode depositar em grande quantidade quando há excesso de glicocorticoides, que estimulam gliconeogenese hepática, causando acumulo excessivo de glicogênio no fígado
A degeneração pega todo o lóbulo, não só na região centrolobular.
Coloração PAS cora carboidratos
Macroscopia
Aumento de volume ou não
Coloraçao palida a acinzentada 
Microscopia
Vacúolos irregulares não coráveis, limites pouco nítidos
Citoplasma – aspecto dissociado
Distribuição difusa
Grânulos PAS positivo
Esteatose
Etiologia
Degeneraçao gordurosa
Acumulo de gorduras
Causas: toxinas, agentes quimicos, metabolica, cetose, toxemia da prenhes, diabete melitus
Fisiopatologia
Metaboliza, armazena parte e exporta o restante dos lipídios. Recebe, processa e boa parte exporta sob forma de lipoproteínas que serão utilizadas.
Reservas de lipídeos quando muito mobilizadas retornam a uma quantidade tão grande no fígado que não consegue mobilizar e excretar tudo e o hepatócito fica cheio de lipídeo.
Diabete: como possui deficiência de insulina ou resistência, não consegue usar carboidratos como fonte de energia; começa a mobilizar lipídeos dos tecidos para usar como fonte de energia aumentando a mobilização e sobrecarrega o fígado.
Oxidação de lipídeos, uma fonte importante de energia
Determinadas toxinas e agressões faz com que o fígado não consiga utilizar o lipídeo como fonte de energia, acumulando-o
Aumento da formação de gordura ou sobrecarga via alimentação excessiva de carboidratos, álcool ou gordura, acumulando no fígado
Diminuição da exportação de lipídeos - precisa de proteína para exportar o lipídeo, se não tem proteína suficiente não consegue mobilizar
Alterações macroscópicas
Coloração amarela e friável e pode acabar com rupturas espontâneas, causando hemorragia, hemoperitônio
Alterações microscópicas
Vacúolos regulares não coráveis, microvacular ou macrovacuolar
Cortes de congelação - sudan iii (sudan red), sudan iv (sudan black) ou oil red
Amiloidose
Etiologia
Deposito de amiloide de composição glicoproteica que se acumula no interstício podendo ser primária, mas que é rara em animais
Secundaria associada a outras doenças, mais comum
Formado por glicoproteínas
A proteína amiloide pode ser formada no fígado a partir de proteína precursora do amiloide que não precipita, em condições favoráveis pode se depositar
Não é um processo agudo, é crônico e gradual
Amiloide AL: deposição de fragmentos de imunoglobulina em cavalos que produzem soro e depositam na placa amiloide nasal, podendo ulcerar e obstruir, causados por neoplasias de origem linfoide ou imunoestimulação excessiva
Lesão nos vasos, pode ulcerar e obstruir narinas
Amiloide AA ou reativa
Associada a proteínas de fase aguda o fígado estimulada por inflamação por interleucina1 e faz com que seja depositada nos tecidos
Macroscopia: 
Aumento de volume, consistência firme pois preenche os espaços e o fígado fica com coloração pálida a acinzentada
Microscopia
Deposição de amiloide periarteriolar
Acumulo de amiloide no espaço de Disse vermelho congo e luz polarizada
Compressão e atrofia de hepatócitos
Deposição de amiloide periarteriolar
Acumulo de amiloide ono espaço de disse de difícil visualização
vermelho congo luz polarizada
Colapsa as estruturas do fígado pela localização e atrofia de hepatócitos; por ser cronico nao morre
Alteraçoes microscópicas
Vacúolos irregulares não coráveis, limites pouco nítidos
Citoplasma - aspecto dissociado
Distribuição difusa
Grânulos pas
Adipoxantose ou carotenose
Excesso de ingestão de caroteno, percussores do caroteno ou deficiência na metabolização é um pigmento lipossolúvel amarelado, que da cor alaranjada aos tecidos pois é lipossolúvel e se acumula onde tem gordura; como o fígado acumula lipídeos naturalmente ele pode ficar amarelado
Importante em bovinos
Icterícia causa amarelamento no fígado, tecidos variados e mucosas, esteatose causa alteração de cor só no fígado e adipoxantose causa amarelamento onde há gordura, incluindo o fígado e tecido adiposo.
Caroteno é oxidado com o passar do tempo e perde o amarelado devido à oxidação, clareando sua cor. 
Teste com frasco com água e outro com éter: se for icterícia, os dois ficam amarelo pois bilirrubina é hidrossolúvel; se for lipoxantose, o amarelamento só solta no éter por ser lipossolúvel; se for esteatose, ?
Padrões de necrose
Centroacinar ou periportal: rara, fósforo branco
Medioacinar ou mediozonal: rara, observada na aflatoxicose (produzida por toxinas dos fungos Aspergillus) e característico na infecção de primatas pelo vírus da febre amarela e por outros flavivirus
Geralmente ocorre por extensão, começando na centrolobular e atinge outras áreas e relativamente rara quando ocorre de forma isolada
Sangue oxigenado e nutrientes chega no espaço porta
Primeiro sofre metabolização e depois causa lesão salvo exceções como substancias toxicas
Fosforo branco
Periacinar: mais longe da irrigação
Medioacinar ou mediozonal
Rara, observada na aflatoxicose
Pode ser observada na j feccao de primatas pelo vírus da febre amarela e flavivirus
Ocorre de forma isolada rara
Extensão, começa na centrolobular e por extensão atinge a mediozonal
Pura pode ser causada por aflatoxinas
Periacinar mais frequente e comum
Mais longe da irrigação
Sofre hipóxia primeiro
Necrose maciça pega todas zonas
Causas de necrose
Depende da quantidade, do agente e da duração da lesão
Plantas tóxicas
Cestrum laevigatum
Vernonia spp
Crescendo pantanal do mato grosso do sul em época que água abaixa brota sendo muito tóxica e causa necrose hepática maciça
Lantana camara
Não causa grandes lesões de necrose, mas pode causar fotossensibilização e matar animais
Senecio spp e Crotalaria spp
Senecio principalmente no rio grande do sul – abundante em pastagens naturais, vantagem por ser de alta qualidade sem necessidades de custos
Ovelhas são resistentes ao Senecio
Crotalaria importante ao contaminar alimentos
Invasor da lavoura e vem junto colhida, passando nas peneiras pois é pequena e às vezes a ração é contaminada
Muito ingerida em cavalos
Alcaloide pirrolizidínico metabolizado no fígado por enzimas e depois transformado em substancia tóxica que gera necrose com fibrose hepática e interfere na mitose dos hepatócitos sendo que a célula fica com núcleo grande (megalocitose). Ovelha tem menos quantidade em enzima e por isso metaboliza menos e se intoxica menos.
Intoxicação crônica por cobre em ovelhas
Qualquer espécie pode se intoxicar, mas as ovelhas têm menor necessidade de cobre; seu fígado é muito apto para captar e armazenar cobre a ponto de que a dose é menor do que para a maioria das espécies. Se tiver muito, começa a acumular cobre no fígado processo crônico.
Ocorre de forma acidental por ingestão de grande quantidade forma aguda. 
Sulfato de cobre pulverizado com antifúngico
Ovelhas criadas junto com o gado tem mais tendência a ter esse problema se for oferecida a ração destesanimais para elas. Liberação maciça do cobre na corrente sanguínea
Molécula ionizada do cobre tem poder oxidante alto e oxida as membranas, especialmente das hemácias e causa crise hemolítica intravascular liberando muita hemoglobina
Liberação maciça de hemoglobina - causa anemia grave e aguda, causando hipóxia em todos os tecidos; hemoglobina impregna nos tecidos principalmente nos rins sendo o sinal clinico hemoglobinúria marcante. Rins são encontrados escuros e quase enegrecidos devido à hemoglobina.
Fígado sobrecarregado por hemoglobina e por processá-la durante condições de hipóxia pela anemia gera icterícia severa
O fígado chega a se tornar de cor amarelo acobreado e fica com cor de cobre e faz diagnostico com analise dos tecidos para medir o teor de cobre. Analise para dosar sao fígado e rins
Raramente o animal que entra em crise hemolítica por causa do cobre consegue escapar
Doença de Wilson causa acumulo crônica de cobre em humanos por alteração enzimática
Algumas raças de cães acumulam cobre em algumas situações
Icterícia severa, hemoglobinúria e anemia hemolítica severa
Necrose associada a hipóxia centrolobular
Lesão crônica no fígado, fibrose, atrofia e megalocitose
Alteração clínica de intoxicação por Senecio ou por alcaloides pirrolizidínicos e resultar na fibrose crônica do órgão, animais podem desenvolver ascite e insuficiência hepática 
Senecio: Bovinos se tornam agressivos por encefalopatiahepática causada por lesão hepática que leva à perca da função, acumula amônia, que é toxica 
Coloração de rodamina ou ácido rubeânico - demonstram depósito de cobre nos hepatócitos
Fotossensibilização hepatógena
Lesão no fígado se reflete na pele
Etiologia
Plantas toxicas
Brachiaria spp
Lantana camara e outras plantas toxicas 
Substâncias e agentes hepatotóxicos como antibióticos e drogas
Em ruminantes metabolização no rumem - a clorofila e degradada em uma substancia chamada filoeritrina que é degradada pela quebra no rúmen e passa pelo fígado, que, em condições normais, conjuga a filoeritrina e excreta pela bile.
Quando uma lesão hepática interfere na conjugação, metabolização e excreção ao invés de ser excretada acumula. A filoeritrina é considerada uma substancia fotodinâmica e com a radiação ultravioleta do sol a filoeritrina se acumula na pele e a energia solar excita a molécula fotodinâmica libera energia no local, uma forma de energia ionizante gera a formação de radicais livres que são tóxicos e causam necrose na pele, por isso causa a fotossenssibilização. Onde for exposto ao sol: pode ocorrer na transição muco cutânea, na córnea - pode ocorrer a cegueira em alguns animais
Macroscopicamente há lesão de fotossenssibilização em animais ou em áreas de pele clara
Área pigmentada a melanina age como um filtro da ultravioleta fazendo com que ultravioleta não ultrapasse, não gera radicais livres e necrose
Eritema (avermelhamento), descamação, queda de pelo, edema, fissuras e feridas cutâneas
Edema de orelhas, em ovinos que incham a orelha e depois quando cicatriza fica deformada
Em casos graves de intoxicação, a hepatotoxina causa icterícia e boa parte das vezes os animais morrem, principalmente ovinos
Eczema facial em ovelha
Intoxicação por braquiária
Etiologia
Saponinas esteroidais litogênica x esporidesmina
Brachiaria decumbens
Brachiaria bizantha
Nome popular requeima
Intoxicação causada por um fungo Pithomysses chartarum distribuídos por vários locais presente na Brachiaria e produz uma micotoxina esporidesmina e os animais se intoxicam ao ingerir os esporos do fungo. É hepatotóxica e causa fotossensibilização.
No brasil o fungo não produz essa micotoxina pois as lesões encontradas no fígado são diferentes. Lesão de necrose e ictérica quando há esporidesmina; a lesão pela Brachiaria é causada por saponinas esteroidais litogênicas presentes no capim.
Fisiopatologia 
Ação hepatotóxica e causa hepatossensibilizaçao 
Alterações anatomopatológicas
Produz lesões de eczema fácil em ovinos e principalmente mata animais jovens; à medida que envelhecem diminui o potencial de toxicidade.
Metabolização em hepatócitos no fígado e formam cristais de difícil metabolização e excreção. Eliminada pela bile quando conseguem, acabam formando cristais de saponinas e obstruindo canalículos e ductos biliares favorecendo a icterícia.
Presença de macrófagos com citoplasma espumoso, fibrose periportal e proliferação de ductos biliares devido à agressão
Animais adaptados não sofrem intoxicação
Hepatites
Bacterianas
Via hematógena: agente circula e chega ao fígado;
Via ascendente: penetra pelos ductos biliares, colédoco, e atinge vias biliares
Enterobactérias fazem isso especialmente salmonela e traumas no fígado
Abscessos hepáticos 
Rumenintes e sobrecarga alimentar - grande associação com dietas ricas em carboidratos e abscessos hepáticos pois a acidose leva a necrose do epitélio, porta de entrada de bactérias que chegam via espaço porta ao fígado.
Salmonelose acometem fígado formando piogranulomas hepáticos 
Leptospirose causa lesão hepática e inclusive é frequente ver lesões hepáticas da leptospira
Hepatite causada por Clostridium perfringens associada a fasciolose – parasito Fasciola hepatica migra pelo fígado e acaba se desenvolvendo esporos de Clostridium perfringens e causando necrose hepática e morte
Virais
Hepatite infecciosa canina
Vírus da hepatite causa necrose hepática aguda na região periacinar – ao redor da região centrolobular – com vasculite e forma inclusão intranuclear em hepatócito
Febre amarela
Causa necrose mediozonal, esteatose e formação de corpos Councilman-Rocha Lima resultante da apoptose de hepatócitos infectados pelo vírus; o processo inflamatório é mínimo, a maior problemática está na apoptose
Parasitária
Causada pela lesão da migração de Fasciola hepatica – migra pelo fígado causando necrose e hemorragia e se alojam nos ductos biliares manchas de leite
Nematoides como ascarídeos possuem ciclo enterohepatico hemorrágico pontos de fibrose ou pontos de necrose e hemorragia
Cestodas - cisto hidatico pode ocorrer no fígado sendo causado pela ingestão de ovos e 
Protozoários – Toxoplasma gondii, Leishmania spp. e histomonas spp.
Leishmania pode se desenvolver onde há macrófagos
Toxoplasma pode causar necrose hepática aguda causando a morte e icterícia
Histomonas meleagrides: protozoário flagelado frequente em galinhas, mas não costuma causar complicações; patogênico para perus, faisões e pavões
Alinha tem parasito deterax e ciclo ocorre dentro do ovo. Causa tiflite fibrinonecrotica e causa necrose hepática, sendo chamada de enterohepatite dos perus
Cirrose hepática
Caracterizada por fibrose, mas não necessariamente todas as fibroses. Toda cirrose e caracterizada por fibrose e envolve o figado como todo, resultando em alteração estrutural e funcional do órgão de forma irreversível.
Crônico, amplo que envolve o fígado como o todo e resulta em alteração estrutural e funcional do órgão de forma irreversível
O fígado possui um esqueleto arquitetural formado por fibras reticulares - arcabouço reticular - reticulo hepático. Fibras finas formadas por um colágeno especial, muito delgado e fino - não é visível nas técnicas histologicas normais. Se quiser ver, usa técnica de impregnação por prata, pois são células argentafins.
Lesão no arcabouço de fibras reticulares e não ocorre mais regeneração, pois o agente causa destruição do hepatócito.
Lesão no arcabouço perde a estrutura inicial onde novas células ocupariam e ocorre transformação das células de Ito (células armazenadoras de lipídios que armazenam vitamina A e vitaminas lipossolúveis) que podem se transformar em fibroblastos e produzir colágeno do tipo I - tecido colágeno espesso que forma fibrina grossa; para que isso se instale de modo geral e preciso lesão crônica e repetitiva
Fígado tende a tentar se regenerar por isso ocorrem nódulos de regeneração. Não forma lóbulo hepático bom com a mesma eficiência pois o arcabouço foi distruído,sendo tentativa de reparar massa perdida sendo que a tendência do fígado cirrótico é diminuir de tamanho pois os nódulos não possuem a mesma capacidade efetiva do que a parte normal, não conseguindo suprir o que é necessário para atividade hepática
Causas: mesmas que provocam necrose hepática
Drogas, plantas tóxicas, aflatoxina, ICC
icc causa fígado cardíaco causa congestão do lado direita, degeneração, atrofia e necrose da região centrolobular, podendo causar fibrose
Fibrose crônica que lesa dia a dia até que o fígado entre em fibrose e falência final morre de insuficiência hepática
Dieta rica em carboidratos e pobre em proteínas especialmente em cães
Principal manifestação clínica é ascite – muito carboidrato produz gordura e necessidade de proteína para sair do hepatócito formando glicoproteína e não causar esteatose hepática e cirrose em poucos meses
Fisiopatologia
Lesão crônica e repetitiva
Lesão no arcabouço de fibras reticulares
Transformação de células de Ito – fibroblastos – fibrose
Atividade regenerativa
Alterações anatomopatológicas
Fibrose e redução de volume ficando mais pálido
Consistência firme
Proliferação de ductos biliares
Nódulos regenerativos: aspecto macro ou micronodular
Consequências
Diminuição da síntese proteica e fatores de coagulação, desenvolve hipoproteinemia pois o figado produz proteinas e albumina
Icterícia ou não pois é uma lesão crônica de desenvolvimento lento e insidioso
Diminuição da capacidade de metabolização de drogas e amônia – encefalopatia hepatica devido a toxicidade
Utilizado na denominação de fígado terminal.
Insuficiência hepática inicialmente perdendo parte das funções e depois quase todas as funções
Vasos hepáticos sao comprimidos pois o fígado sofre fibrose - veia porta congesta aumento da pressão hidrostática e redução da pressão oncótica, favorecendo a ascite pois o órgão fica congesto
Diminui a capacidade de metabolizar drogas e amônia levando a encefalopatia hepática devido a toxicidade - não produz mais fatores de coagulação e gera diátese hemorrágica
Neoplasias hepáticas
Hepatoma – tumor benigno de hepatócitos
Carcinoma hepatocelular – tumor maligno de hepatócitos
Colangioma – tumor benigno de ductos biliares, epitélio biliar
Colangiocarcinoma – tumor maligno de ductos biliares
Linfoma: infiltração do fígado por células tumorais de linfócitos
Neoplasias metastáticas - de diversos tumores podem recair sobre o fígado, carcinomas mamários
Vesícula biliar
Colelitíase
Patogênese
Núcleo orgânico e depósito de sais biliares e colesterol
Cálculos biliares de bovinos são valiosos e podem ser grandes
Pouco comum em carnívoros devido a constituição da bile
Alterações anatomopatológicas
Por ação mecânica irrita a parede, causa inflamação e fibrose das vias biliares ou ductos biliares; se for no ducto pode causar obstrução e icterícia
Não é muito frequente em cães por conta da constituição da bile
Colecistite
Causas: litíases biliares ou infecções ascendentes bacterianas que entram pelo coléduco
Alterações anatomopatológicas
Hiperemia e secreção catarral na vesícula biliar
Pâncreas
Litíase
Litíase a partir do suco pancreático, minerais depositam no núcleo orgânico formando litíases, levam a inflamação e fibrose de ductos e desencadeiam pancreatite
Alterações anatomopatológicas: inflamação e fibrose de ductos pancreáticos e pancreatite
Pancreatite
Quando inflama ativa as enzimas no pâncreas e causa necrose pela autoigestao e aumenta a inflamação até destruir o pâncreas e sua forma aguda leva a distúrbios hemodinâmicos alterando cascata de coagulaçao
Se vem lentamente pode desenvolver insuficiencia pancreatica cronica, afetando o processo de digestão
alterações na forma aguda associada a hemorragia do órgão e edema
Na forma crônica ocorre atrofia e fibrose do órgão
Alterações anatomopatológicas
Aguda: hemorragia e edema
Crônica: atrofia e fibrose local
Raramente animal com pancreatite desenvolve insuficiência pancreática endócrina (diabetes); mas o parasito de pâncreas Eurytrema coelomaticum/pancreaticum quando parasita os ductos pancreáticos especialmente em bovinos e mais recentemente em caprinos sendo que levam a fibrose, obstrução pancreática em alguns casos severos, pancreatite crônica e atrofia do órgão e desenvolveu diabetes por isso.
Peritônio
Efusões
Ascite - hipoproteinemias, icc direita
Acúmulos de transudatos, líquidos límpidos, claros e acumulo de liquido
Hemoperitonio
Acumulo de sangue no peritônio associada a inflamações, neoplasias, traumas, rupturas vasculares
Peritonites
Patogênese
Geralmente, lesão em órgãos do sistema digestório
Comum associação em órgãos do sistema digestório lesões gástricas, perfurações, traumatismos, perfurações, torções, vôlvulos e comprometimento, cirurgias, punções
Bactérias atravessam a parede e chegam ao peritônio
Alterações anatomopatológicas
Hiperemia, exsudato purulento, presença de fibrina, aderências
Peritonite infecciosa felina: doença causada por um coronavírus e infecta cavidades serosas causando peritonite, pleurite
Neoplasias
Mesotelioma
Metástase para a cavidade peritoneal