resuminho de HIC

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#RESUMINHOSMEDB13 
NEUROLOGIA 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Ju Martins 
 
 Anatomia e fisiologia 
 
O crânio do adulto é considerado inelástico, uma cavidade oca que se 
comunica com o canal raquiano por uma abertura ampla – o forame magno. 
O interior do crânio é dividido em compartimentos pela foice e tentório do 
cerebelo. 
A cavidade intracraniana é composta pelo parênquima nervoso, meninges, 
LCR e sangue. Tudo isso é considerado INCOMPRESSÍVEL. 
 Etiologia 
 
Neoplasia, abscesso, hematoma, granuloma, hidrocefalia,parasitas ( 
cisticercose, hidatidose), traumatismo crânioencefálicos. 
 
 Pressão intracraniana e sua medida 
PIC: total ocupação do espaço intracraniano e continua circulação do 
sangue. 
O LCR está em contato intimo com o parênquima nervoso e com a 
circulação sanguínea e obedece as leis de pascal. Isso quer dizer que a 
pressão do LCR deve ser a mesma quando medida nas cavidades 
ventriculares, na cisterna magna ou no fundo-de-saco lombar. Entretanto, 
se tiver alguma hérnia espinal no espaço subaracnóideo a avaliação da PIC 
fica prejudicada por este meio. 
PIC NORMAL: 15 mmHg e é tolerável até 20 mmHg. 
Ondas de pressão no registro da PIC: 
Ondas A patológicas e se associam a sinais clínicos do aumento da PIC. 
Ondas B associada a disfunção encefálica 
Ondas C flutuações na PA sistêmica. Se desaperecer essas ondas quer 
dizer que houve falência vasomotora e implica mau prognóstico. 
 Circulação sanguínea 
- o encéfalo consome de 20 a 22% do oxigênio do organismo. 
- 15% do rendimento cardíaco 
- Fluxo Sanguíneo Encefálico (FSE): diferença de pressão de perfusão 
encefálica(PPE) e a resistência vascular encefálica (RVE). 
-Pressão de perfusão encefálica: é a diferença entre a pressão arterial no 
nível das artérias carótidas internas e vertebrais ao atravessarem a dura-
mater e a pressão ao nível das jugulares. Na pratica, considera a PPE 
como PA sistêmica. 
-RVE: é proporcional a extensão do leito vascular e inversamente 
proporcional ao raio dos vasos. A extensão do leito é invariável então se 
liguem aqui que é o diâmetro do vaso que vai dar essa resistência. 
Auto regulação: mecanismo que mantem constante o fluxo sanguíneo 
cerebral. Essa auto-regulação age no diâmetro dos vasos. O aumento da 
pressão causa vasoconstrição e a diminuição causa vasodilatação. 
 
 Relação volume pressão 
 
Para que a PIC se mantenha inalterada, se entrar volume ou se tiver algum 
processo expansivo ( tipo um tumor), é necessário que saia da cavidade 
craniana a mesma quantidade de volume que entrou. 
 
Vai ter aumento da PIC se o volume acrescentado por maior que o volume 
deslocado ( tirado). 
 
O novo volume pode ocupar de 8 a 10% do espaço intracraniano sem 
aumentar a PIC. A partir dai, se tiver um aumento de !% já altera 
drasticamente a PIC. 
 
Quando certo volume é acrescentado há: 
 
1- Diminuição do espaço subaracnóideo. 
2- Redução das cavidades ventriculares por redução do LCR ( tentativa 
de regulação) 
3- Diminuição do volume sanguíneo 
4- Redução do volume do parênquima nervoso por compressão e atrofia. 
 
Se for um aumento gradual de volume, há deslocamento gradual, 
progressivo e de grande quantidade de líquido no interior. 
Se for rápido não tem mecanismo compensatório então há desequilíbrio 
precoce da relação volume/pressão. 
 Patologia da hipertensão intracraniana 
 
1- Hérnias encefálicas: é a tentativa de expulsão do tecido 
encefálico pelo forame magno. A ideia é diminuir a pressão 
intracraniana. Isso so acontece quando o organismo já tentou de 
tudo. 
 
 
Hernia Central 
 Na figura, é a seta de número 2. É o deslocamento caudal do 
diencéfalo e porção superior do mesencéfalo. Isso traciona a 
haste hipofisária contra o clivo e comprime o teto mesencéfalico, 
resulta em necrose hipofisária, diabete insipido e paralisia do 
olhar vertical pra cima, dilatação das pupilas, atitude em 
descerebração e óbito. As graves consequências são devidos 
aos infartos isquêmicos no níve do mesencéfalo e ponte já que a 
vascularização não acompanha a herniação. Ou seja, as artérias 
são distendidas e se “arrebentam”. 
 
Herniação do uncus temporal 
 
Na figura é a seta 3. Há migração do uncus e porção medial do 
giro hipocampal através da incisura da tenda do cerebelo. É 
encontrada nos processos expansivos do lobo temporal ou da 
parte lateral da fossa média acompanhados ou não de HIC. 
Sinais : dilatação da pupila ipsilateral devido a compressão do 
nervo oculomotor contra o ligamento petroclinóideo. 
 
 
 
 
 
 
 A medida que a herniação progride há compressão da artéria 
cerebral posterior resultando em hemianopsia consequente a 
isquemia do lobo occipital. 
 
Há também compressão do aqueduto de Sylvius acarretando em retenção 
do LCR acima do local da compressão. A compressão do pedúnculo causa 
hemiparesia ou hemiplegia contralateral quando compromete a via 
piramidal. 
 
 Relação entre hipertensão intracraniana e fluxo sanguíneo 
encefálico 
 
 
1º mecanismo: 
 
A HIC aumenta a RVE  Queda do Fluxo sanguíneo ( já que o diâmetro 
dos vasos está menor )  se Tem queda do FSE então tem menos 
Oxigênio chegando  menos oxigênio quer dizer aumento de gás 
carbônico  o aumento do gás carbônico força as artérias a se 
dilatarem de novo  se aumenta a dilatação então aumenta o FSE  se 
aumenta o FSE então aumenta a quantidade de sangue na caixa 
craniana, ou seja, piora mais ainda a situação. 
 
2º mecanismo 
 
HIC causa elevação da PA já que o FSE está diminuído ( e devido as 
isquemias que já foram causadas devido essa baixa perfusão)  
cuidado para não tentar baixar demais essa pressão e causar 
hipotensão e piorar as isquemias. 
 
Tríade de Cushing: Elevação da PA + bradicardia + arritmia 
respiratória 
 
 Manifestações clínicas 
 
Fases 
1ª fase: assintomática devido mecanismos compensatórios. 
 
2ª fase: mecanismos esgotados, então há comprometimento do FSE, 
isquemia de centros bulbares e surgem as ondas A com redução da 
frequência cardíaca. 
 
3ª fase: ondas A ( ou em platô) são mais frequentes. Comprometimento 
do tônus vascular e paralisia do mecanismo vasopressor aumentando o 
FSE aumentando a HIC. Comprometimento da consciência, PA e da 
frequência cardíaca e ritmo respiratório. Pode regredir se for tratada. 
 
4ª fase: PA cai, ritmo respiratório e batimentos cardíacos irregulares. 
Surge o coma. Pupilas midriaticas e paraliticas e morte acontece por 
parada cardiorrespiratória. 
 
 
Os sinais e sintomas aparecem na segunda fase: cefaleia (mais intensa 
durante a noite causada pela vasodilatação secundária do co2), vômitos( 
ocorre pela manha e cauda alivio do edema por aumentar a 
hiperventilação- expulsão de CO2), edema de papila, alterações de 
personalidade ( mais comum em neoplasia) e do nível de consciência., 
crises convulsivas ( processos expansivos próximos ao córtex motor e 
de rápida evolução), tonturas ( edema no labirinto), macrocefalias, 
alterações da PA, respiração e frequência cardíaca e comprometimento 
de nervos oculares ( normalmente é o abducente) 
 
 Tratamento 
 
-Cabeceira elevada em 30 graus com posição reta, analgesia pra 
controle de reações vegetativas e dor, colocação e manipulação de 
sondas (sempre com analgesia), aspiração e desobstrução das vias 
aéreas, além de manutenção da homeostase do equilíbrio 
hidroeletrolítico e do ácido lático, porque eles interferem nos gases 
sanguíneos e interferem no comportamento dos vasos cerebrais, com 
vasoconstrição ou vasodilatação, interferindo no fluxosanguíneo 
cerebral. Atentar também pra respiração e circulação. 
 
- usar diuréticos como acetazolamida e manitol ( mais usado) 
-fazer solução salina, porque você trata o choque e aumenta a pressão 
coloidosmótica.