HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1

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UNIVERSIDADE METODISTA DE PIRACICABA
FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE LINS
HIPERSENSIBILIDADE 
TIPO 1
Orientador: Prof.ª Dra. Taísa Vilardi
Disciplina de Patologia Geral - 2013
IMUNOLOGIA
CIÊNCIA RESPONSÁVEL PELO ESTUDO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO E SUAS FUNÇÕES.
IMUNO IMUNIDADE, DEFESA CONTRA ALGO.
LOGIA ESTUDO.
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A HISTÓRIA DA IMUNOLOGIA E EDWARD JENNES
A importância da imunologia é estudar os sistemas de defesa do corpo, de como ele consegue se proteger frente aos agentes externos.
História: A imunologia foi caracterizada Antes de Cristo, onde ela era tratada de maneira empírica (que baseia-se na experiência). Dois fatos foram identificados, um na China, que acredita-se que já era feita a imunização contra a varíola, isso muito antes de surgir mesmo a imunização na Europa. Eles pegavam as lesões de indivíduos com varíola e vaziam como se fosse um pó dessa lesão e pessoas que não apresentavam essa doença, não adquiriam de inalassem esse pó. Era uma coisa muito empírica, acreditava-se que era um poder vindo dos deuses. E o outro foi na Grécia, um tipo de doença denominado de peste, que as pessoas apresentavam reações muito violentas, decorrente da resposta imune violenta.
Edward Jennes foi um médico no final do século XVIII e inicio no século XIX, percebeu que havia problemas com uma doença, chamada varíola, e várias pessoas morriam decorrente da mesma. Ele fez um “experimento” em seu próprio filho, usando uma lesão (que foi desenvolvida na vaca, pela doença varíola) de uma vaca que tinha varíola e seu filho não desenvolveu a doença. A partir daí, ele intitulou a vacina (derivado das vacas)
O nosso sistema imunológico é constituído pela somatória dos mecanismos de defesa do hospedeiro diante de uma agressão. 
É formado por vários órgãos (que também podem estar ligados a outras funções ou sistemas), diversas células e substâncias.
O nosso sistema imune seria como um “guarda” para o nosso corpo. Quando o individuo estando em estado normal, ou seja, em equilíbrio, frente a alguma agressão, seja ela patológica ou não, o sistema imune estará em uma constante “briga” para que o corpo não seja totalmente afetado. Quando ocorre uma doença, apesar de não vermos e muitas das vezes nem sentirmos, já ouve uma grande disputa dentro do nosso organismo, entre o sistema imune e o agressor.
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FUNCIONAMENTO DO SISTEMA IMUNE
O nosso sistema imunológico é constituído pela somatória dos mecanismos de defesa do hospedeiro diante de uma agressão. 
É formado por vários órgãos (que também podem estar ligados a outras funções ou sistemas), diversas células e substâncias.
O nosso sistema imune seria como um “guarda” para o nosso corpo. Quando o individuo estando em estado normal, ou seja, em equilíbrio, frente a alguma agressão, seja ela patológica ou não, o sistema imune estará em uma constante “briga” para que o corpo não seja totalmente afetado. Quando ocorre uma doença, apesar de não vermos e muitas das vezes nem sentirmos, já ouve uma grande disputa dentro do nosso organismo, entre o sistema imune e o agressor.
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O QUE SÃO?
 FORMAS DE DEFESA DO ORGANISMO;
 BARREIRAS FÍSICAS;
 RESPOSTA QUÍMICA CONTRA O AGENTE AGRESSOR.
As barreiras físicas do nosso organismo é a pele e a mucosa, que impedem que os microorganismos entrem. 
Vamos imaginar uma barreira comum, em que o nosso organismo é o lado esquerdo e os microorganismos estão do lado direito. Essas barreiras físicas seriam uma espécie de “muro”, em que esses microorganismos iriam bater e não adentrariam o lado inteiro, que seria o nosso organismo.
Já as barreiras químicas, podemos imaginar que a nossa barreira esteja lesionada, isso será uma porta de entrada para os microorganismos, ele entrando no nosso organismo, o mesmo irá liberar uma série de toxinas que causam problemas em nosso organismo. Para que isso não seja totalmente agressivo ao nosso organismo, o sistema imune entra em ação. 
 
 
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RESPOSTA IMUNOLÓGICA
 Natural ou Inata;
 Adaptativa.
A infecção é a entrada de organismos em regiões do corpo, onde os mesmos atuam como agentes agressores. 
Quando as células do local que está sendo atingido pelo agente agressor se sentem agredidas, elas começam a liberar citocinas, que vão dar uma espécie de “aviso” aos leucócitos (células do sistema imune), como se tivesse falando “venha aqui nos ajudar, estamos apanhando” ou algo do gênero. Essas células do sistema imune saem do dos vasos sanguíneos e vão até os tecidos que estão sendo agredidos, para tentar resolver o que está acontecendo ali, ocorrendo assim acontece a ativação do sistema imune. 
O sistema imune, quando ativado nesses tecidos, irão reconhecer os antígenos, que são moléculas estranhas (corpos estranhos).
A resposta imune natural ou inata é própria do organismo, que é ativada rapidamente quando acontece alguma agressão (é constituída pelas células fagocitárias, natural killer-NK- e sistema de complemento). É inespecífica, ou seja, defende de qualquer patógeno, independe da espécie.
Imunidade adquirida, acontece quando a resposta natural não dá conta de proteger o organismo (é constituída por células da imunidade natural, linfócitos T e B, sistema de complemento e anticorpos). Os linfócitos T e B são produtos que começam a ser ativados por volta do segundo ao quarto dia, após uma infecção, porque diferentemente da resposta imune natural, a resposta imune adquirida é especifica, ou seja, age especificamente em um determinado agente agressor. A imunidade adquirida possue um sistema de memória que combate os antígenos com mais eficiência, caso aja outra vez a infecção.
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AS CÉLULAS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
Leucócitos: Os leucócitos ou também conhecidos por glóbulos brancos, são um grupo de células diferenciadas a partir de células-tronco pluripotenciais oriundas da medula óssea e presentes no sangue, linfa, órgãos linfoides e vários tecidos conjuntivos. Os leucócitos são responsáveis pela produção de anticorpos.
 Os leucócitos são células nucleadas encontradas no sangue, com formato esférico, tamanho e volume superiores às hemácias. Sua função é combater e a eliminação de microrganismos e estruturas químicas estranhas ao organismo por meio de sua captura ou da produção de anticorpos, sejam eles patogênicos ou não. Possuem também a capacidade de atravessar as paredes dos capilares (diapedese), passando a se deslocar nos tecidos conjuntivos mediante a emissão de pseudópodes.
 
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LEUCÓCITOS
GRANULÓCITOS
AGRANULÓCITO
Os granulócitos, caracteristicamente, têm núcleo lobado (massas arredondadas nucleares, ligadas por pequenos filamentos de material nuclear) e o seu citoplasma apresenta grânulos específicos. Incluem os neutrófilos,basófilos e eosinófilos. Os agranulócitos não apresentam grânulos visíveis no citoplasma. Depois deformados na medula dos ossos, muitos agranulócitos migram para os tecidos linfáticos e multiplicam-se novamente. Os seus núcleos são esféricos, ovais ouriniformes. Os agranulócitos incluem os linfócitos e os monócitos.
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Granulócitos: 
NEUTRÓFILOS
Os neutrófilos são uma célula granulócita que constitui importante defesa celular contra a invasão de microrganismos. 
Os neutrófilos são os mais abundantes leucócitos no sangue. Eles são os primeiros a chegar no local da infecção .Eles  ajudam  o organismo a combater   infecções bacterianas  e  fúngicas, fagocitando  partículas  estranhas.Possuem núcleos formados por dois a cinco lóbulos (mais freqüentemente, três lóbulos) ligados entre si por finas pontes de cromatina.
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Granulócitos:
BASÓFILOS
Os basófilos são os leucócitos (ou glóbulos brancos) menos numerosos e que contêm grânulos citoplasmáticos. Os basófilos atuam como resposta imunitária em situações  relacionadas com problemas alérgicos.
Os basófilos são os leucócitos menos numerosos, constituindo, geralmente, menos de 1% da população de leucócitos. São importantes na resposta a processos alérgicos. 
A resposta dos basófilos
a problemas alérgicos é efetuada através de dois processos complementares: (1) a desgranulação e libertação de histamina, responsável pela vasodilatação e pelo aumento da permeabilidade capilar durante uma reação alérgica; (2) e a síntese e libertação de derivados do ácido araquidônico (leucotrienios, tromboxanos e prostaglandinas). 
 
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Granulócitos:
EOSINÓFILOS
São células com função de apreender e danificar os invasores, principalmente os parasitas extracelulares grandes. 
Quando estimulados, eles liberam seus grânulos, liberando toxinas, histaminas e arilsulfatase. Os eosinófilos combatem principalmente os vermes, pois não podem ser fagocitados. As substâncias produzidas também ajudam a diminuir a resposta inflamatória. Os  eosinófilos  são  encarregados  de  matar  parasitas  e  destruir  células cancerosas; estão envolvidos nas respostas alérgicas. Os eosinófilos possuem receptores para as imunoglobulinas IgE e IgG e para algumas proteínas do sistema do complemento.
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Agranulócitos:
MONÓCITOS
São os precursores dos macrófagos.
Os monócitos estão presentes no sangue, constituindo-se de 3 a 8 % dos leucócitos circulantes. Ativamente móveis, os monócitos saem da circulação sanguínea para chegar ao tecido conjuntivo, tornando-se macrófagos. São ativos na fagocitose de microorganismos patogênicos(infecções contra bactérias, fungos e vírus).
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Agranulócitos:
MACRÓFAGOS
São os monócitos circundantes que saem  do sangue atravessando a parede dos vasos sanguíneos e se estabelecem no tecido conjuntivo. 
Os macrófagos são células cuja função primária é a de fagocitar partículas, sejam elas restos celulares, partículas inertes ou microrganismos.
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Agranulócitos:
LINFÓCITOS
Possuem um núcleo regular e que ocupa quase todo o volume da célula. Ativamente móveis, circulam sempre através do sangue, pelos linfonodos, baço e tecido conjuntivo. 
Sua função é garantir imunidade aos organismos. Existem três tipos de linfócitos: os linfócitos B, ou células B; os linfócitos T, ou células T; e as células “natural killer”, células NK. Cada um desses tipos exerce uma função específica no combate a infecções e também no combate ao câncer.
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Tipos de Linfócitos:
Linfócitos T: Estas células representam 65-75% dos linfóticos sanguíneos e são formadas no timo, sendo responsáveis pela produção de anticorpos sanguíneos e também pela imunidade celular. 
Linfócitos B: São células provenientes da medula óssea, que penetram nos vasos sanguíneos através de movimentação amebóide, sendo transportados pela circulação até alcançarem os órgãos linfáticos, onde se alojam, com exceção do timo.
Células NK: Os linfócitos NK (Natural Killer) são células matadoras naturais, ou células assassinas e fazem parte de 10-15% dos linfócitos do sangue.
Linfócitos T: No timo, estes linfócitos se diferenciam em células T helper, T supressora e T citotóxica. Os T helper  estimulam a transformação dos linfócitos B em plasmócitos. Os linfócitos T supressores inibem a resposta humoral e celular e apressam o término da resposta imunitária. Os linfócitos T citotóxicos agem diretamente sobre as células estranhas e infectadas por vírus, através de dois mecanismos: produção de perforinas (proteínas), que abrem orifícios nas membranas plasmáticas, provocando a lise das células; através da indução das células-alvo a entrarem em apoptose (morte programada).
Linfócitos B: Quando estas células são ativadas por antígenos, proliferam e se diferenciam em plasmócitos (células produtoras de anticorpos). 
Células NK( Natural Killer): Elas lisam (destroem) as células tumorais(estranhas) ou infectadas por vírus sem que estas expressem algum antígeno ativador da resposta imune específica. Este tipo de resposta é chamada de resposta imune inespecífica, pois não há reconhecimento de epítopos e nem formação de células monoclonais específicas ou qualquer memória imunológica ( que é sempre específica).
 
 
 
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HIPERSENSIBILIDADE
O termo hipersensibilidade é aplicado quando uma resposta imunológica ocorre de forma exagerada ou inapropriada, causando reações inflamatórias e dano tecidual. A hipersensibilidade é uma característica do indivíduo e não se manifesta no primeiro contato com o antígeno indutor da reação de hipersensibilidade, mas geralmente aparece em contatos subsequentes. As hipersensibilidades mais comuns são:
O sistema imune é necessário para defender o hospedeiro contra infecções. No entanto as próprias respostas imunes são capazes de causar lesão tecidual e doença. Os distúrbios causados por respostas imunes são denominados doenças de hipersensibilidade. Esta designação originou-se da ideia de que a resposta imune a um antígeno pode resultar em sensibilidade à provocação com aquele antígeno e, portanto a hipersensibilidade é um reflexo de respostas imunes excessivas ou aberrantes. As doenças de hipersensibilidade podem ser causadas por dois tipos de respostas imunes anormais. Primeiro, as respostas a antígenos estranhos podem ser desreguladas ou descontroladas, resultando em lesão tecidual. Segundo, as respostas imunes podem ser direcionadas contra os antígenos próprios (autólogos), como o resultado da falta de tolerância. Respostas contra os antígenos próprios são denominadas auto- imunidade, e os distúrbios de hipersensibilidade causados por elas são denominados doenças auto- imunes.
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Vemos, respectivamente, imagens de alergia ao pólen, ao alimento e ao medicamento.
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As reações de hipersensibilidade (alergia) podem ser sistêmica ou local (inflamação), e a resposta imune pode levar a lesão do tecido ou até mesmo à disfunção de um órgão.
A principal função do sistema imunológico é prevenir ou limitar a infecção causada por agentes estranhos.
O aparelho respiratório e a pele são os órgãos mais frequentemente afectados, devido a uma maior exposição ao meio ambiente.
As alergias podem aparecer em qualquer período da vida, da infância até à idade avançada. Contudo, as tendências alérgicas declaram-se normalmente até aos quarenta anos.
O momento em que o indivíduo desenvolve uma sensibilização em relação a uma substância depende da quantidade da mesma e do tempo que atua. É possível que a alergia se desenvolva durante vários anos sem que o indivíduo tenha consciência do fato.
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O mecanismo pelo qual se desenvolve um ataque alérgico típico passa, em primeiro lugar, pelo contato com o alérgeno. Por consequente o organismo produz anticorpos, que são utilizados normalmente para combater agentes patogénicos que vão o neutralizar. Durante este processo, dá – se a produção de histamina e outras substâncias químicas responsáveis por muitos dos sintomas desagradáveis.
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	As doenças de hipersensibilidade podem ser classificadas com base no mecanismo imune que medeia cada doença, essa classificação é útil para distinguir a forma como a resposta imune acaba por causar lesão tecidual e doença e as alterações patológicas que acompanham.
Segundo Coombs e Gell na sua classificação de 1963, existem 4 tipos de hipersensibilidades:
Tipo I – Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgEs (2-30min.)
asma, eczema, anafilaxia;
Tipo II - Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas)
transfusões de sangue;
Tipo III - Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8 horas)
artrites, glomerulonefrites;
Tipo IV - Hipersensibilidade mediada por células (24-72 horas)
teste DTH tuberculina.
A HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1
Hipersensibilidade do tipo I (imediata) a hipersensibilidade imediata é uma reação rápida da musculatura lisa e vascular, mediada por IgE e pelos mastócitos, geralmente seguida por inflamação (reação tardia), que ocorre em alguns indivíduos quando do encontro com certos antígenos estranhos, aos quais foram expostos previamente.
A HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1
É constituída pela ação de
 Alérgenos
IgE
Mastócitos
Basófilos 
A hipersensibilidade tipo 1 requer um
estado pré-sensibilizado do hospedeiro.
Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE. O componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócido ou basófilo. A reação é amplificada e/ou modificada pelos plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Uma biópsia do local da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos. O mecanismo da reação envolve produção preferencial de IgE, em resposta a certos antígenos (alergenos). IgE tem muito elevada afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos. Uma exposição subsequente ao mesmo alergeno faz reação cruzada com IgE ligado a células e dispara a liberação de várias substâncias farmacologicamente ativas
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ATOPIA
É a predisposição genética para adquirir doenças de caráter alérgico, como asma, rinite, urticária ou dermatite atópica. 
O desenvolvimento e a expressão clínica das doenças atópicas dependem de uma ampla e complexa interação de fatores hereditários e influências ambientais (especialmente o contato com alérgenos), podendo ser tidos por coadjuvantes não-específicos a fumaça de cigarro, a poluição e as infecções. 
O corpo humano necessita de proteção para suplantar as agressões constantes e com isso evitar doenças. Essa proteção é dada pelo sistema imunológico, através de substâncias chamadas anticorpos. No entanto, existe uma classe especial de anticorpos chamados de Imunoglobulina E ou simplesmente IgE, que atuam de forma diferente e provocam as doenças alérgicas. 
A explicação é baseada na participação de um determinado tipo de célula denominado linfócito, que se apresenta de dois tipos: tipo 1 e tipo 2. Os linfócitos ditos TH1 estimulam respostas de defesa do organismo contra infecções bacterianas, virais e contra a alergia. Já os linfócitos TH2 estimulam a produção de substâncias chamadas citocinas que aumentam a produção da Imunoglobulina E (IgE ou Anticorpo de Alergia), o que leva a uma resposta pró alérgica chamada TH2.
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A explicação é baseada na participação de um determinado tipo de célula denominado linfócito, que se apresenta de dois tipos: tipo 1 e tipo 2. Os linfócitos ditos TH1 estimulam respostas de defesa do organismo contra infecções bacterianas, virais e contra a alergia. Já os linfócitos TH2 estimulam a produção de substâncias chamadas citocinas que aumentam a produção da Imunoglobulina E (IgE ou Anticorpo de Alergia), o que leva a uma resposta pró alérgica chamada TH2.
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 ALÉRGENOS
Todas as substâncias que causam alergia chamam-se "alérgenos". Elas são proteínas minúsculas, encontradas em algo que se ingere, se inala ou se toca. Os alérgenos mais comuns são:
- Pó domiciliar;
- Ácaros, fungos, mofo, pólen;
- Perfumes e medicamentos;
- Corantes e tintas;
- Cosméticos;
- Pelos de animais;
- Roupas de lã;
- Substâncias químicas;
- Picadas de insetos;
- Alimentos.
O QUE É A ALERGIA?
Alergia é uma reação de hipersensibilidade do organismo que se desenvolve em certas pessoas, após a exposição a um determinado alérgeno (substância que causa a alergia). Os alérgenos podem ser medicamentos, pólen, poeira, alimentos, pelos de animais, perfumes e outras substâncias.
Os alimentos que geralmente causam alergia são: leite de vaca, trigo, clara de ovo, soja, amendoim, peixe, nozes, avelãs, moluscos, semente de gergelim, semente de girassol, chocolate. Corantes e aditivos alimentares também podem ser alérgenos.
 Alérgeno domiciliar
 
Como já foi dito, substancias como pó, mofo, roupas de lã ou cosméticos podem causar reações de hipersensibilidade ao corpo. Por isso é muito importante tomar certos cuidados dentro de casa. Os cuidados básicos consistem em manter a limpeza e a higiene absoluta de casa. Medidas simples, como aspirar bem os cômodos e evitar o uso de tapetes, carpetes, cortinas, bichos de pelúcia, entre outros, podem prevenir a atuação de um dos principais causadores de alergia - o ácaro.  
Evitar a criação de animais domésticos, em caso de suspeita de alergia em um dos moradores da casa, também é uma atitude que deve ser levada em consideração. 
Fora de casa
Pólen e fungos são os principais agentes causadores de alergia ao ar livre. O pólen é uma substância reprodutiva das plantas, facilmente encontrado no outono e na primavera – geralmente caracterizado por sua cor amarela no meio das flores. E os fungos podem até ser encontrados no ar – dependendo das condições climáticas. Manter a janela de casa fechada e evitar contato com terra úmida, em lugares fechados são atitudes que ajudam a manter afastado o risco de contrair alergia, em contato com esses agentes.
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E A REAÇÃO ALÉRGICA?
O sistema imunológico do corpo humano tem como principal função a proteção do organismo contra elementos estranhos. É esse sistema que gera os anticorpos, responsáveis por atacar essas substâncias. Porém, nem todas são nocivas para a saúde. Em certas pessoas, o organismo entende que sim e faz com os anticorpos comecem a liberar histaminas e outros compostos, que irão provocar diversas reações como a contração das vias aéreas, dilatação de pequenos vasos sanguíneos, inchaços dos tecidos da pele, aumento da temperatura corporal, espasmos musculares, erupções e coceira na pele, entre outros sintomas.
 
SINAIS E SINTOMAS
Os sintomas da rinite alérgica são obstrução nasal (entupimento), coriza, espirros (algumas vezes mais 20 vezes seguidas) e coceira no nariz. A rinite alérgica também pode estar relacionada a outros problemas, como otites (inflamação dos ouvidos), sinusites (inflamação de cavidades existentes na face) e roncos (pelo entupimento do nariz) que dificultam o sono do paciente. Quanto maior o contato com as substâncias as quais o paciente é alérgico (os alérgenos), mais intensos tendem a ser os sintomas. 
Todos os portadores de rinite alérgica apresentam os sintomas minutos após o contato com o alérgeno, e cerca de metade deles terá novamente esses desconfortos cerca de seis horas depois.
Como ajudar a criança alérgica
- Fique em alerta: se a criança fica resfriada com frequência, consulte um médico, para verificar se não se trata de alergia;
- Ao se constatar a alergia, siga as orientações médicas;
- No caso de asma, é importante saber o fator desencadeador, por meio do histórico e de testes alergênicos, aplicados por especialistas e pela triagem com exame sanguíneo específico;
- Em geral, no caso de crianças pequenas, é mais fácil a aplicação do inalador, mas o recomendável ao crescer é a utilização do spray, por ser portátil e mais fácil de manipular.
 
Tratamento
Em primeiro lugar é preciso identificar e afastar os fatores ambientais que estão provocando os sintomas, acompanhado de período de tratamento preventivo do processo inflamatório. Na maioria dos casos, essas ações são suficientes para promover o controle total da doença.
Sob orientação médica, se essas medidas não forem suficientes para controlar os sintomas do paciente, podem então ser receitados medicamentos.
Recomendação: independentemente do problema respiratório ser crônico ou agudo, evite a automedicação e procure um médico.
O que todo alérgico precisa saber
- Nunca se automedique, consulte um especialista para o tratamento e o plano de ação individualizado para os momentos de crise; 
- Ao apresentar a crise, se não estiver sob orientação médica, procure um pronto-socorro; 
- Evite: contato com poeira domiciliar (ácaros), fumaça do cigarro, além de outros fatores que provoquem alergia; 
- Evite utilizar produtos de limpeza com odor forte, que podem irritar as vias aéreas e desencadear as crises; 
- Use pano úmido na limpeza, em vez da vassoura; 
- Lave suas roupas de inverno e cobertores, antes de colocá-los em uso.
 
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MASTÓCITOS
Os mastócitos se localizam nos tecidos e coordenam as reações alérgicas.
Os mastócitos são residentes proeminentes dos tecidos mucosos e epiteliais na vizinhança dos pequenos vasos sanguíneos e vênulas pós-capilares, também são encontrados no tecido epitelial subendotelial.
Mastócitos se dirigem aos tecidos, como células agranulares;
sua diferenciação final, acompanhada pela formação de grânulos, 
ocorre após eles terem chegado aos tecidos o principal fator de crescimento dos mastócitos é o fator de células tronco (SCF), cujo receptor, c-Kit é codificado por um proto- oncogene
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Armazenamento do
 fator de necrose tumoral 
nos grânulos dos mastócitos 
O fator de necrose tumoral também é armazenado nos grânulos dos mastócitos e liberado em grandes quantidades de pools pré formados e recém sintetizados após a ativação dos mastócitos. Ele produz ativação endotelial com a supra- regulaçao da expressão das moléculas de adesão, que promove o influxo de leucócitos e linfócitos inflamatórios.
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Os efeitos clínicos das reações alérgicas
 variam de acordo com o local de ativação
 dos mastócitos.
As consequências da ativação dos mastócitos, mediada por IgE, dependem da dose do antígeno e da via de entrada
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 A degranulação dos mastócitos nas paredes dos vasos 
sanguíneos após a absorção sistêmica de alérgeno 
pode causar colapso cardiovascular generalizado.
Se um alérgeno é administrado sistemicamente ou é rapidamente absorvido pelo intestino, os mastócitos do tecido conjuntivo associados com todos os vasos sanguíneos podem tornar-se ativados. Essa ativação causa uma síndrome muito perigosa, denominada ANAFILAXIA SISTEMICA. A ativação disseminada dos mastócitos causa um aumento generalizado na permeabilidade vascular, levando a uma perda catastrófica da pressão arterial, constrição das vias aéreas e edema de epiglote; essa síndrome é denominada CHOQUE ANAFILÁTICO
 
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PAPEL DOS MASTÓCITOS EM REAÇÕES 
DE HIPERSENSIBILIDADE TARDIA : 
- Exposição ao antígeno;
- Ativação das células TH2 e células B específicas ao antígeno;
- Produção de anticorpos IgE;
- Ligação do anticorpo ao receptor Fc dos mastócitos;
- Desencadeamento de liberação de mediadores dos
 mastócitos resultando na reação patológica.
EOSINÓFILOS
Os eosinófilos não são células especializadas para a fagocitose de microrganismos. Sua atividade defensiva é realizada pela liberação do conteúdo de seus grânulos para o meio extracelular e pela fagocitose de complexo antígeno-anticorpo.
Quando sensibilizados com IgE, apresentam uma citotoxicidade aumentada contra alguns parasitas. Além disto, estas células podem se tornar sensibilizadas por complexos imunes circulantes contendo IgE em pacientes alérgicos. Estes tipos celulares poderiam contribuir para as respostas alérgicas, uma vez que ambos contêm uma variedade de proteínas e mediadores inflamatórios capazes de exacerbar as reações alérgicas.
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Os eosinófilos tem dois tipos de funções efetoras : 
Primeiro, liberam proteínas altamente tóxicas e radicais livres pelos
 grânulos, que podem matar microorganismos e parasitas e
 também produzir lesão tecidual significativa nas reações alérgicas.
 Segundo, eles produzem moléculas incluindo as prostaglandinas , 
leucotrienos e citocinas, que amplificam a resposta inflamatória 
 recrutando e ativando mais eosinófilos, leucócitos e células epiteliais.
Importantes mecanismos reguladores inibem a ativação inapropriada e a degranulação dos eosinófilos, os quais poderiam, por outro lado, ser muito nocivos ao hospedeiro.
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Em uma reação alérgica local, a degranulação dos mastócitos 
e a ativação de TH2 fazem os eosinófilos se acumularem em
 grandes números e se tornarem ativados. 
Sua presença continuada é característica da inflamação 
crônica, e acredita-se que eles sejam importantes
 contribuintes para a ocorrência da lesão tecidual.
A degranulaçao dos eosinófilos causa a liberação da proteína básica principal  a qual, por sua vez, produz a degranulaçao dos mastócitos e basófilos. Esse efeito é aumentado pela presença de qualquer uma das citocinas que afetam o crescimento, a diferenciação e a ativação dos eosinófilos e basófilos, como a IL-3, IL-5…
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Outras células como os LT citotóxicos também podem atuar na hipersensibilidade tardia (HS4), destruindo as células-alvo, uma vez que a função dos LT citotóxicos é reconhecer as células que expressam algum receptor/peptídeo de membrana para que a célula seja destruída. Isso pode causar danos, como por exemplo, levar ao surgimento da doença celíaca, onde se tem a destruição das micro vilosidades do intestino.
ESTA HIPERSENSIBILIDA
É DIVIDA EM:
IMEDIATA
TARDIA
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Fase IMEDIATA:
 Ocorre 5-30 min após a exposição ao alérgeno;
Caracterizada por vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar;
Secreção de mediadores químicos armazenados nos grânulos dos mastócitos (histamina -> vasodilatação);
Síntese de prostaglandinas, leucotrienos e citocinas (mediadores químicos);
Leva ao edema;
Característica clínica: Reação imediata (maior coceira devido a histamina e outros mediadores químicos) => cor avermelhada.
 
Fase TARDIA:
Começa em 2-4 horas, pode durar 24 horas;
Consiste na infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células Th1, podendo haver dano tecidual (necrose) devido ao processo inflamatório;
Característica clínica: Reação tardia, parece um nódulo (duro). É dolorido (tem infiltrado celular), coça pouco.
Quando o organismo tem o primeiro contato com o antígeno (alérgeno) ocorre a sensibilização do mesmo, onde as células apresentadoras de antígeno (dendritos) induzem a célula TH2 (As células Th2 produzem, caracteristicamente, IL-4, IL-5, IL-13 e são importantes indutoras da síntese de IgE por células B), levando a produção de anticorpos IgE que se ligam aos mastócitos. Os mastócitos agora já sensibilizados com o IgE liberam mediadores químicos (histamina) ao encontrarem os antígenos, iniciando uma vasodilatação e exsudação no local, levando a uma reação patológica.
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 O PRIMEIRO CONTATO
O primeiro contato com alérgeno ocorre a etapa de sensibilização, esse alergeno é apresentado aos linfócitos T naive via APCS por onde ocorre a ativação dos linfócitos T naive e linfócitos Th2 (produção de IL-4, IL-13, IL-9, IL-5), e assim os linfócitos B passam a ser ativados e produzem IgE, a ligação da IgE é produzida na superficie de mastócitos e basófilos pelas via de receptores de alta especificidade para a porção Fc (que é responsável pela ação da imunoglobulina).
O primeiro contato com o alérgeno (substância irritante que causa a alergia) estimula a produção de IgE específicas que se unem aos receptores de superfície dos mastócitos, pois estes são ricos em receptores de IgE, ocorrendo assim a fase de sensibilização.
 
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O SEGUNDO CONTATO
No segundo contato com o alérgeno ocorre a sua ligação com às moléculas de IgE presentes na superfície de mastócitos e basófilos, essa reexposição ao antígeno induz a degranulação desses mastócitos e basófilos, gerando o complexo antígeno/anticorpo/mastócito, ocorrendo assim a liberação de mediadores químicos como: histamina, leucotrienos e prostaglandinas que são responsáveis pelos sintomas alérgicos.
No segundo contanto, as IgE ligadas ao mastócito se ligam ao alérgeno e desencadeia a liberação de todos os mediadores inflamatórios.
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	Constituem as reações de hipersensibilidade imediata, ocorrem a poucos minutos do contato com o antígeno e são consequência de anticorpos IgE específicos para esse antígeno.
COMO SE FORMAM OS ANTICORPOS IgE?
	Os anticorpos são glicoproteínas plasmáticas circulantes, do tipo das gamaglobulinas, denominadas também de imunoglobulinas  (Ig). 
	Cada uma interage especificamente com determinado antígeno  responsável por estimular sua formação. São secretados pelos plasmócitos resultantes da proliferação e diferenciação do linfócito B.
Nos indivíduos que têm a tendência a alergias, o encontro com alguns antígenos resulta na ativação das células Th2 e na produção de IgE. A hipersensibilidade imediata se desenvolve como uma conseqüência da ativação das células Th2 em resposta aos antígenos protéicos ou substâncias químicas que se ligam às proteínas. Os antígenos que evocam as reações de hipersensibilidade imediata
(alérgica) são chamados de alergênio. 
Duas das citocinas secretadas pelas células Th2, IL-3 e IL-4, estimulam os linfócitos B específicos para os antígenos estranhos para trocar para as células produtoras de IgE. Portanto, os indivíduos atópicos produzem grandes quantidades de anticorpo IgE em resposta aos antígenos que não evocam as respostas IgE na maioria das pessoas. Sabe-se que a propensão ao desenvolvimento Th2 da produção de IgE e a hipersensibilidade imediata têm uma forte base genética. 
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O anticorpo IgE produzido em 
resposta a um alergênio se liga aos receptores Fc de alta afinidade dos mastócitos. Esse processo de revestimento dos mastócitos com IgE é chamado de “sensibilização”.
	O revestimento com IgE específico para um antígeno torna os mastócitos sensíveis à ativação pelo encontro subsequente com esse antígeno.
O anticorpo IgE produzido em resposta a um alergênio se liga aos receptores Fc de alta afinidade dos mastócitos. Esse processo de revestimento dos mastócitos com IgE é chamado de “sensibilização”, porque o revestimento com IgE específico para um antígeno torna os mastócitos sensíveis à ativação pelo encontro subseqüente com esse antígeno. É importante destacar que os níveis de IgE de indivíduos normais e alérgicos são os mesmos, uma vez 
que a IgE dos alérgicos que leva às respostas de hipersensibilidade está ligada aos mastócitos. No entanto, os alérgicos apresentam uma maior concentração de receptores solúveis de baixa afinidade. 
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Primeira exposição
 ao pólen
LB produz IgE por ação da IL4
IgE específica do pólen liga-se aos mastócitos
Segunda exposição 
ao pólen
Degranulação dos mastócitos
PRODUÇÃO E AÇÃO DO IgE
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	As reações de hipersensibilidade imediata ocorrem após a exposição inicial a um alergênio que evoca a produção de IgE, e a exposição repetida ativa os mastócitos sensibilizados. 
Quando os mastócitos sensibilizados pela IgE são expostos ao alergênio, as células são ativadas para secretar seus mediadores. Assim, as reações de hipersensibilidade imediata ocorrem após a exposição inicial a um alergênio que evoca a produção de IgE, e a exposição repetida ativa os mastócitos 
sensibilizados. 
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Os mastócitos respondem, então, com três tipos de respostas: 
1- Degranulação e liberação dos conteúdos dos grânulos.
2- Síntese e secreção dos mediadores de lipídeos
3- Síntese e secreção de citocinas. 
Mediadores químicos 
MEDIADORES PRIMÁRIOS: são aqueles responsáveis pelo desencadeamento da primeira resposta vascular exsudativa.
Aminas vasoativas: histamina e serotonina
Catecolamina > ação vasoconstritora
Neurotensina > ação vasodilatadora
Peptídeos vasoativas: Cininas (Bradicininas, Lisilbradicinina metionilbradicinina)
Enzimas: plasmina e fator plasmático de permeabilidade após diluição (Pfdil)
Prostaglandinas e produtos do complemento: anafilotoxinas
Substâncias de reação lenta da anafilaxia (SRS-A). 
Fator de permeabilidade dos linfócitos (LPF).
 
Mediadores são todas as substâncias liberadas ou produzidas, direta ou indiretamente, em conseqüência da atuação do agente inflamatório sobre os tecidos, e responsáveis pelo inicio e manutenção dos demais fenômenos da inflação.
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MEDIADORES SECUNDÁRIOS: são aqueles liberados após a instalação destas duas respostas e responsáveis pela manutenção e/ou ampliação delas.
Mediadores secundários originados dos granulócitos neutrófilos do exsudato (GN);
Peptídeos básicos, originados nos tecidos já degradados;
Catabólitos diversos, derivados do foco inflamatório;
Nucleotídeos e nucleosídeos, originados no foco inflamatório;
 PAF agregação plaquetária e liberação de heparina: microtrombos.
PAF (FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS) Gerado por um lipídio armazenado na forma de precursor nas membranas citoplasmáticas. Tem capacidade de ativar uma variedade de células, incluindo plaquetas que, para serem ativadas precisam de indução de agregação e liberação de constituintes dos grânulos plaquetários. Também pode atuar na desgranulação de neutrófilos e eosinófilos; é o mais potente quimiotático para eosinófilos. Mas por enquanto não está disponível para uso clínico.
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 Mediadores derivados de mastócitos e basófilos
 Podem ser divididos em mediadores pré-formados que incluem as aminas biogênicas e as macromoléculas dos grânulos e os mediadores recém-sintetizados que incluem os mediadores derivados de lipídios e as citocinas.
Deve ser lembrado que os mastócitos são heterogêneos,e que nem todos os mastócitos poderão liberar os mesmos mediadores ou as mesmas combinações de mediadores. 
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 Aminas Biogênicas 
 Os grânulos dos mastócitos contem mediadores vasoativos não- lipídicos, de baixo peso molecular. O mediador mais comum desta classe é a histamina.
 A histamina é produzida pela ação da descarboxilase da histidina sobre o aminoácido histidina. Está ligada aos proteoglicanos e proteínas por ligações iônicas dentro dos grânulos dos mastócitos e basófilos e à heparina dos mastócitos. Pode ser deslocada de seus sítios de ligação no granulo pela exposição das células a altas concentrações de íons. Os níveis de histamina na corrente sanguínea são mais elevados de manhã, decrescendo no final da tarde.
A histamina provoca a contração dos músculos lisos intestinais e brônquicos, podendo contribuir para o aumento do peristaltismo ou do broncoespasmo, associados respectivamente a alergenos ingeridos ou à asma.
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 O papel biológico dos mediadores
 A melhor evidência do papel dos mediadores nas doenças alérgicas surge a partir de estudos em pacientes que são conhecidamente sensíveis a antígenos específicos e que são desafiados por broncoestimulação com alérgenos na forma de aerossóis. Isto causa broncoconstrição aguda dentro de poucos minutos após a inalação do antígeno e recuperação instantânea de 30 a 60 minutos. Em pelo menos metade dos casos, uma segunda resposta de fase tardia mediada por IgE ocorre.
O conjunto de mediadores gerados nas reações alérgicas e a justaposição de seus efeitos biológicos sugerem que eles interagem de forma aditiva. As reações conhecidas incluem interação de histamina e leucotrienos, heparina e tripatase e, na forma de cascata, a indução de prostaglandina pela histamina.
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Patologias ligadas ao tipo 1
Manifestações clinicas
Sistêmicas – Choque anafilático
Localizada – Rinite alérgica
 - Asma
 - Alergia alimentar
 - Eczema
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Choque Anafilático 
Hipersensibilidade imediata sistêmica.
Presença sistêmica de um antígeno introduzido por injeção.
Os mediadores dos mastócitos e basófilos alcançam a circulação, causando vasodilatação e exsudação.
Queda de pressão sanguínea ou choque.
Constituição das vias aéreas superiores e inferiores, hipersensibilidade do intestino, efusão do muco intestinal e lesão de urticária na pele.
O choque anafilático, ou anafilaxia, é uma reação alérgica, de hipersensibilidade imediata e severa, que afeta o corpo todo. A sua manifestação mais grave é quando provoca inchaço e obstrução de vias aéreas superiores e/ou hipotensão, que pode ser fatal.
O choque anafilático acontece quando um indivíduo entra em contato com algum agente (antígeno) que excite demais o sistema imunológico, fazendo com que ocorra uma reação exagerada, chamada de reação de hipersensibilidade de seu organismo produzindo os sinais e sintomas da anafilaxia num período curto após a exposição ao alérgeno, o indivíduo deve receber o tratamento de emergência prontamente.
Causas do choque anafilático
Algumas possíveis causas do choque anafilático são os medicamentos, veneno de inseto e determinados alimentos que causam alergia no indivíduo como o ovo, por exemplo.
 
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TRATAMENTO
CHOQUE ANAFILÁTICO
Mediador- TNF
Tratamento
- Adrenalina Sistêmica
- Anti histamínicos
- Corticóides
- Reposição de fluidos
- Traqueostomia
O tratamento inicial para o choque anafilático é uma injeção
intravenosa de adrenalina de 0.3 a 0.5mg, que pode ser repetida acada 3 a 5 minutos e oferecer oxigênio ao indivíduo, por meio de uma máscara.
Se a garganta estiver fechada e impedir a passagem do ar, é necessário realizar uma cricotireotomia, que é um procedimento cirúrgico para manter a respiração, a oxigenação e a integridade cerebral, até que a situação seja normalizada.  Após a resolução dos sinais e sintomas é importante observar o paciente por 4-6 horas. Já nos casos severos e refratários, é importante observar de 10-24 horas.
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Sintomas do choque anafilático
Os sinais e sintomas de um choque anafilático podem ser:
Dificuldade em respirar
Sudorese
Pele pálida e fria
Pulso rápido
Chiado ao respirar
Coceira
Vermelhidão pelo corpo
Confusão mental
Inconsciência
Colapso vascular
Incontinências
Vômito
Dor abdominal
 
Equipamentos de primeiro socorros em caso de anafilaxia.
Cilindro de Oxigênio
- Máscara de oxigênio
- Ambu
- Medicações básicas e necessárias.
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Nessas imagens demonstramos edemas de face e alergia (urticária)
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Rinite Alérgica
Alergenos comuns
- Óleos de plantas
-Ácaros
Mastócitos da mucosa nasal
Edema local, secreção nasal de muco e obstrução das vias aéreas. 
Definição
A rinite alérgica é um conjunto de sintomas, principalmente no nariz e nos olhos, que ocorre quando você respira alguma substância que lhe dá alergia, como pó, caspa de animais ou pólen.
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Rinite alérgica
Nomes alternativos
Febre do feno; alergias nasais
Causas, incidência e fatores de risco
Um alérgeno é uma substância que desencadeia uma alergia. Quando uma pessoa com rinite alérgica respira um alérgeno, como pólen ou pó, o corpo libera substâncias químicas, incluindo a histamina. Isso causa sintomas alérgicos, como irritação, inchaço e produção de muco.
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A FEBRE DO FENO (RINITE)
Identificando o invasor
A febre do feno envolve uma reação alérgica ao pólen. Uma reação parecida ocorre com a alergia a mofo, caspa de animais, pó e outros alérgenos similares inalados.
A quantidade de pólen no ar é um fator determinante para o surgimento dos sintomas da febre do feno. Dias quentes, secos e com muito vento têm probabilidade maior de apresentar altas quantidades de pólen no ar do que dias frios, úmidos e chuvosos, quando quase todo o pólen vai para o solo, carregado pela água.
Alguns distúrbios podem ser associados a alergias. É o caso do eczema e da asma, por exemplo.
Essa possibilidade de desenvolver (ou não) alergias é algo frequentemente passado para as próximas gerações de uma família. Se o seu pai e a sua mãe são alérgicos, é provável que você também seja. A chance é maior se a sua mãe tem alergias.
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EXAMES
Se o médico concluir que você não pode realizar o teste cutâneo, exames de sangue especiais poderão ajudar a efetuar o diagnóstico. Esses exames de sangue podem medir os níveis de substâncias específicas relacionadas a alergias, principalmente a imonuglobulina E (IgE).
TRATAMENTO
Anti-histamínicos;
Corticóideis;
Injeções contra a alergia.
Prevenção
Evitando o contato com os alergenos conhecidos. 
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Asma
Reação de hipersensibilidade no pulmão.
Mastócitos subcutâneos das vias aéreas inferiores.
Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas.
Infamação brônquica crônica.
Hipertrofia das células dos músculos lisos brônquicos.
Aumento do muco/ contrição brônquica/ dificuldade na respiração.
Asma é uma doença grave que afeta pessoas de todas as idades, e embora cada pessoa possa apresentar sintomas diferentes, ela pode ser fatal.
Definição da Asma Brônquica
A asma brônquica é um distúrbio inflamatório crônico dos pulmões, que se caracteriza pelo estreitamento das vias aéreas.
Na asma brônquica, as vias aéreas estão cronicamente inflamadas com aspecto avermelhado e inchado, e durante uma crise os músculos que envolvem as vias aéreas se enrijecem ou contraem, limitando o fluxo de ar para dentro e fora dos pulmões gerando uma consequente falta de ar. Não tem cura apenas poe ser tratada ou controlada.
 
 
 
 
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O brônquio pulmonar com asma, em relação ao normal, mostra que ele tem edema e hipersecreção.
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Alergia Alimentar
Mastócitos do trato gastro- intestinal.
Contração da musculatura lisa/ vômitos/ diarréia.
Aumento da permeabilidade das mucosas – alergenos correntes sanguínea – urticária.
Uma alergia alimentar é uma reação alérgica a um determinado alimento.
Alergias Alimentares Comuns
Leite
Ovos
Mariscos
Nozes, castanhas
Trigo
Amendoins
Soja
Chocolate
Muitos indivíduos não toleram determinados alimentos por vários motivos que não a alergia alimentar.
Por exemplo, eles podem não possuir uma enzima necessária para a digestão do alimento.
Quando o sistema digestivo de um indivíduo não tolera determinados alimentos, o resultado pode ser um desconforto gastrointestinal, a produção de gases, a náusea, a diarréia ou outros problemas.
Geralmente, as reações alérgicas não são responsáveis por esses sintomas.
Existem muitas afirmativas controversas a respeito da “alergia alimentar”, as quais acusam os alimentos de serem responsáveis por problemas que variam desde a hiperatividade em crianças até a fadiga crônica.
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SINTOMAS
Um problema comum, que pode ser uma manifestação de alergia alimentar, começa na infância e, geralmente, ocorre quando na família existem casos de doenças atópicas (p.ex., rinite alérgica ou asma alérgica);
O primeiro indício de uma presdisposição alérgica pode ser uma erupção cutânea como o eczema (dermatite atópica).
A erupção pode ou não ser acompanhada por sintomas gastrointestinais (p.ex., náusea, vômito e diarréia) e pode ou não ter sido desencadeada por uma alergia alimentar;
Alguns indivíduos apresentam reações alérgicas muito graves a alergenos potentes e específicos existentes em alimentos, especialmente em nozes/castanhas, legumes, sementes e mariscos;
Eles podem apresentar desde uma erupção cutânea generalizada, até evoiluir para uma anafilaxia;
GASTRENTERITE ALIMENTAR ALERGICA.
A as alergias alimentares são mais comuns entre nozes e castanhas, leite, ovo e camarão
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REAÇÕES LOCAIS
Edemas cutâneos e urticárias, conjuntivites, alergias na cavidade bucal;
Algumas pessoas apresentam reações de hipersensibilidades locais, como urticárias, coceiras, edemas no local, acompanhado de eritema, podendo ser, a causa pode variar, mas em geral algum material como no caso o látex, pode ser o alergenico.
Hipersensibilidade após tratamento dentário, que pode ser de qualquer material que foi utilizado no tratamento.
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REFEREM
Alergia ao látex (luva)
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Há pacientes que apresentam reações de hipersensibilidade, com manifestações alérgicas ao níquel presente na composição dos acessórios metálicos usados no aparelho.
Quando há alergia, o paciente apresenta feridas na região oral, inflamação nas gengivas, sensação de queimação na boca, periodontite e reações externas, como vermelhidão e coceira no rosto e pescoço. Nesses casos, um alergoimunodiagnóstico deve ser realizado. Se a alergia ao níquel for confirmada, o aparelho ortodôntico deve ser substituído por outro que não tenha a substância em sua composição, como os estéticos de porcelana ou safira.
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TRATAMENTO IMUNOTERÁPICO
A dessensibilização para o tratamento das doenças alérgicas tem evoluído nesses últimos 60 anos. Começou com os pioneiros Noon e Freeman, quando trataram os primeiros doentes de febre do feno com vacinas de extrato de pólen. desde então surgiram novos conceitos e variações na técnica de preparo e tipos de vacinas.
MECANISMOS DE IMUNOTERAPIA
O mecanismo da dessensibilização ainda não está bem esclarecido. São conhecidas somente as mudanças imunológicas ocorridas durante o tratamento:
Aumento de IgG;
Diminuição de IgE específica;
Diminuição da atividade dos mastócitos e basófilos;
Aumento de linfócitos T supressores.
VACINAS
Vacinas de inalantes: Indicadas nos casos de asma brônquica, tosse alérgica, pigarro, rinites, faringites,
traqueítes, sinusites, otites catarrais, conjuntivites e outras síndromes, quando provocadas pelos antígenos inalantes;
Vacinas bacterianas:  Empregadas nos casos de asma brônquica, bronquites, tosse alérgica, rouquidão, pigarro, rinites, faringites, laringites, traqueítes, otites, urticárias, edema angioneurótico, dermografismo, prurigos, eritrodermais, colites, dores articulares, alergia física e outros casos, quando for comprovada a sensibilização a bactérias ou seus produtos;
Vacinas inalantes e bactérias das vias respiratórias:  Usadas em casos de asma brônquica, rinites, faringites, tosses alérgicas, rouquidão, pigarro, catarro pós nasal, laringites, traqueítes, sinusites, otites catarrais, dermatites alérgicas e outras síndromes, quando houver sensibilização mista aos inalantes e bactérias;
Vacinas de alimentos:  Possível indicação em sintomas no aparelho digestivo: colites, eructações, vômitos, náuseas, halitoses, sensação de plenitude gástrica, fermentação intestinal, cólicas abdominais e prurido anal; reações na pele: urticária, angioedema, pruridos, prurigos e eczemas; reações no aparelho respiratório: asma, rinite, tosse alérgica, rouquidão e outras síndromes.
 Vacinas antimicóticas:  Usadas na dessensibilização para micides e micoses.
Vacinas de antígeno de insetos:  Para dessensibilização nos casos de estrófulo e outras reações a picadas de insetos.
Vacinas de histamina:  Indicadas na cefaléia histamínica e em alguns casos de urticária e alergia aos agentes físicos.
Vacinas de vírus:  Indicada no herpes simples
Vacinas para dessensibiliazação inespecífica:  Tem indicação, como tentativa de tratamento, em dessensibilização inespecífica em casos especiais de síndromes alérgicas, onde o alérgeno não foi identificado; em acne, furunculose, blefarites, foliculites e outras estafilococcias.
TRATAMENTO DOS EFEITOS DA HIPERSENSIBILIDADE
O uso de anticorpos IgG contra as porções Fc de IgE que se ligam a mastócitos tem sido aprovado no tratamento de certas alergias, visto que bloqueia a sensibilização de mastócitos.
Hiposensibilização (imunoterapia ou dessensibilização) é outra modalidade de tratamento que é bem sucedida em algumas alergias, particularmente a venenos de insetos e, até certo ponto, pólens. O mecanismo não é claro, mas existe uma correlação entre o aparecimento de anticorpos (bloqueadores) de IgG e o alívio de sintomas. Células T supressoras que inibem especificamente anticorpos IgE também participam.
A reação antígeno-anticorpo provoca a liberação rápida de potentes mediadores vasoativos e inflamatórios, que podem ser pré-formados (por exemplo, histamina, triptase) ou recentemente gerados a partir dos lipídeos da membrana (por exemplo, leucotrienos e prostaglandinas). Durante horas, os mastócitos e basófilos também liberam citocinas pró-inflamatórias (por exemplo, interleucina-4 e interleucina-13). Os mediadores produzem vasodilatação, maior permeabilidade capilar, hipersecreção glandular, espasmo da musculatura lisa e infiltração tecidual com eosinófilos e outras células inflamatórias.
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CONCLUSÃO
Portanto, as reações de hipersensibilidade tipo 1 ocorrem após a ativação dos mastócitos IgE – sensibilizados pelo alérgeno. A reação pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte. Esses tipos de alergias tem uma grande predisposição genética, uma vez que os níveis totais de IgE são determinados por fatores genéticos. E os tratamentos são a imunoterapia (vacina) e a medicação (anti-histamínicos e corticóides), sendo que o mais importante é a prevenção, que é evitar o contato com o alérgeno.
Agradecimentos
Primeiramente, gostaríamos de agradecer a Deus, pelo final de mais um semestre, por sinal, muito proveitoso.
Gostaríamos de agradecer a Faculdade de Odontologia de Lins-UNIMEP, que sempre esteve a nossa disposição, atendendo as nossas necessidades.
Agradecer pelo privilégio que tivemos, em passar esses meses ao lado de uma pessoa rica em conhecimentos, que não se retrocedeu em sanar nossas dúvidas, multiplicar nosso conhecimento e aperfeiçoar nossas habilidades. Obrigado por esse convívio harmonioso, pela compreensão em nossas dificuldades, por caminhar conosco, não só como professora, mas como amiga, o nosso sentimento de gratidão é imensurável. Que as bênçãos de Deus sejam sem medidas sobre a sua vida, Profª Drª Taisa Vilardi.
Agradecer aos componentes da turma 83, pois até aqui permanecemos firmes, unidos, em uma verdadeira relação de amor e carinho, de um para com o outro.
“O amor é paciente, o amor é bondoso. Não inveja, não se vangloria, não se orgulha. Não maltrata, não procura seus interesses, não se ira facilmente, não guarda rancor. O amor não se alegra com a injustiça, mas se alegra com a verdade. Tudo sofre, tudo crê, tudo espera, tudo suporta. ” 1 Coríntios 13:4-7
“A auto satisfação é inimiga do estudo. Se queremos realmente aprender alguma coisa, devemos começar por libertar-nos disso. Em relação a nós próprios, devemos ser ‘insaciáveis na aprendizagem’ e em relação aos outros ‘insaciáveis no ensino’.” Tse-Tung.