Apostila 4 Psiconeuroendocrinologia

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 Distúrbio psiconeuroendócrino extraordinário.
 Foi reconhecido há mais de dois séculos atrás.
 Nas últimas duas décadas, a incidência aumentou significativamente na sociedade ocidental.
 Afeta quase apenas adolescentes e adultos jovens do sexo feminino de cor branca.
 A Medicina moderna sofreu fortes influências do Iluminismo, a partir do qual explicações sobrenaturais e visões tradicionais das doenças foram substituídas por conceitos oriundos da experiência e observação.
 ANOREXIA NERVOSA é uma destas novas condições, descrita quase que simultaneamente por Lasègue, na França, e por Gull, na Inglaterra, na segunda metade do século XIX.
 A prática de jejuar existe há séculos: 
	- entre os séculos V e XIII, o jejum voluntário, ou a inanição auto-imposta, era interpretado como possessão demoníaca ou milagre divino.
	- Santa Wilgefortis (700-900d.C.): padroeira das mulheres que almejavam livrar-se do assédio sexual dos homens e dos que almejavam libertar-se do controle de outros.
	- no século XVII, mulheres religiosas usavam o jejum e a negação das necessidades corporais como prova de devoção a Deus (encontraram outras formas de comida: a oração e a eucaristia).
 FREUD, por volta de 1895, em uma carta a Fliess, referiu-se à anorexia nervosa como uma forma de melancolia pré-puberal causada por conflitos sexuais reprimidos.
 Baseado em seu conceito de histeria de conversão, Freud acreditava que a paciente anoréxica sentia aversão a alimentos porque a comida estava representando simbolicamente impulsos sexuais e que os conflitos emocionais eram transformados em sintomas físicos (Freud, 1977, vol 1, p.276).
 Em relação ao tratamento, Freud (1905) alertava que “a psicanálise não deve ser tentada quando se quer a rápida redução de sintomas perigosos como, por exemplo, num caso de anorexia nervosa” (Freud, 1972, p.274).
 A partir de 1950, houve uma mudança na psicopatologia da anorexia nervosa. Ela existiu historicamente sem o aspecto central do medo mórbido de engordar.
 De 1940 ou 1950 em diante, a virgindade foi trocada como valor fundamental pela magreza nas mulheres.
 A perseguição implacável da magreza (Hilde Bruch, 1974), atualmente, é necessária para o diagnóstico.
 São três as áreas de perturbações características (H. Bruch, 1973):
	- transtorno na imagem corporal
	- transtornos na percepção ou interpretação de estímulos corporais como, por exemplo, no reconhecimento da fome
	- sensação paralisante de ineficiência que invade todo o pensamento e todas as atividades das pacientes.
 O paciente passa a apresentar um medo mórbido de ganhar peso, se tornar obeso, e tem sua imagem corporal alterada (sempre acha que está mais obeso do que realmente está).
 Não são anoréxicos, mas preocupados com alimentação e lutam contra a fome.
 Rejeitam alimentos e, geralmente, estão pelo menos 15% abaixo do peso adequado (IMC < 17,5).
 O distúrbio está associado à classe social alta, ocorrendo em mais de 1 em cada 250 adolescentes em escolas particulares, com prevalência de 1%.
 Inicia geralmente na adolescência (13-17 anos), mas existem relatos de início pré-puberal).
 Uma queixa principal (e fundamental) é a amenorréia, se não estiver usando anticoncepcional oral.
 Em homens, ocorre perda de interesse e potência sexual.
 Se o início é pré-puberal, a seqüência de eventos da puberdade é demorada ou mesmo detida.
 Com a melhora da anorexia, há recuperação plena.
 A anorexia, às vezes, se alterna com bulimia (comer descontrolado, com culpa e remorso após, induzindo vômitos).
 ETIOLOGIA E PATOGENIA
 
 FATORES SÓCIO CULTURAIS:
 O ideal cultural para o corpo feminino mudou, no último século, de gordo (representando saúde, abundância, maternalismo e fertilidade) para magro (representando independência, auto-afirmação e sucesso).
 Mulheres magras predominam nos horários nobres da televisão e entre modelos da alta costura.
 Pressões sociais dos pares, principalmente na adolescência, parecem influenciar meninas e mulheres jovens em adquirir hábitos anoréxicos.
 Muitos estudos recentes relatam também associação com história de abuso sexual na infância.
 FATORES PSICOLÓGICOS:
 Acredita-se que os anoréxicos têm um desenvolvimento incompleto da personalidade e lutam para manter o controle sobre o seu meio. Geralmente são de famílias que valorizam aparências e comportamentos sempre “apropriados”.
 Em resposta, a criança pré-anoréxica aprende a trabalhar duro, ansiosa por agradar, sempre atenta às necessidades familiares (“melhor criança do mundo”, “modelo de criança”), sem poder ter comportamentos “negativos” (ou “rebeliões”, importantes para o desenvolvimento da identidade individual).
 Estas ações são mutuamente reforçadas, levando à interdependência entre os membros da família.
 Os eventos físicos, sociais e psicológicos da puberdade (menarca, estirão, escola e pressão dos pares) induzem à separação da família e individualização. A decisão de fazer dieta, enquanto não completamente compreendida, pode ser uma tentativa desesperada de controlar o próprio corpo neste novo meio estressante.
 
 FATORES BIOLÓGICOS:
 A ocorrência em irmãos e gêmeos monozigóticos sugere papel predisponente de fatores genéticos. O alto peso ao nascer e a maior prevalência de obesidade precedendo o início da doença sugere que a obesidade pré-mórbida é um fator que influencia.
 Anormalidades na saciedade, regulação térmica e função endócrina sugerem que exista anormalidade hipotalâmica (provavelmente tem papel modulador).
 As alterações biológicas da anorexia podem ser vistas como adaptações homeostáticas à depleção energética auto-imposta.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 1 - Uma predominância acentuada em meninas adolescentes, com menor freqüência em meninas pré-púberes.
 2 - Regime implacável, numa tentativa obsessiva de emagrecer, freqüentemente levando a um acentuado definhamento, intolerância ao frio e, ocasionalmente, morte.
 3 - O quadro costuma ter como fator desencadeante algum evento significativo, como perdas, separações, mudanças, doença orgânica, ou outro fator estressante para a paciente e/ou sua família.
 4 - Aos poucos, a pessoa passa a viver exclusivamente em função da dieta, da comida, do peso e da forma corporal.
 5 - Há um temor mórbido de perder o controle sobre a ingestão alimentar, marcado por episódios de bulimia (polifagia) e vômito (ou purgação) auto-provocado.
 6 - Um desejo de manter ou regredir às características corporais pré-púberes, numa tentativa de adiar ou disfarçar a feminilidade.
 7 - Amenorréia, uma característica essencial, que ocorre antes, simultaneamente ou após uma perda de peso significativa.
 8 - Uma personalidade hiperativa, intensa, comumente obsessiva-compulsiva, freqüentemente levando à hiper-realização.
 9 - Uma perda da propriocepção e da capacidade de distinguir entre gordura e magreza.
 10 - Um ambiente familiar geralmente caracterizado como de classe média-alta, com pais tirânicos ou insensíveis.
 11 - Um histórico de molestação sexual ou incesto.
 
 SINTOMAS FÍSICOS INCLUEM:
		- hipotermia
		- hipotensão
		- lanugem
		- amenorréia
 Estas características distinguem da amenorréia da perda de peso “simples” ou por dieta, e da perda de peso por doença como hipopituitarismo.
 Quanto maior a perda de peso, maior é a anormalidade na termorregulação. A intolerância ao calor é maior do que a intolerância ao frio. O calafrio (função hipotalâmica independente da quantidade de tecido adiposo) está tipicamente ausente nestas pacientes.
 A mortalidade varia de 10 a 25%.
 De causa desconhecida (psicossocial?biológica?).
 SÍNDROMES PARCIAIS:
 
 - ou ANOREXIA ATÍPICA.
 - quando não preenchem todos os critérios diagnósticos.
 - são mais comuns que a síndrome completa (5:1).
 - Herzog (1996) encontrou, após três anos de acompanhamento, que 50% evoluiram para a síndrome completa.
 - alguns têm todo o quadro, mas num grau leve.
 - identificação importante para intervenção preventiva.
 ANORMALIDADES ENDÓCRINAS:
 Existem múltiplas anormalidades endócrinas associadas.
 Ainda não se sabe se são secundárias ao jejum e perda da gordura corporal ou se refletem um distúrbio hipotalâmico primário (inclusive a anorexia).
 Em geral (mas não sempre), os distúrbios hormonais surgem com a perda de peso e desaparecem com a recuperação clínica (peso normal).
 
 REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE LH:
 A secreção de LH volta aos níveis pré-puberais (sem resposta ao GnRH e clomifene).
 Por diminuição da gordura corpórea, ou por efeitos psicofisiológicos do estresse na ausência de perda de peso significativa. 
 Determina a amenorréia (característica constante).
 Com a recuperação clínica, há normalização da secreção de LH (pode permanecer resposta parcial ao clomifene).
 Em homens, ocorre perda da libido e infertilidade.
 A cessação da função reprodutiva nessa síndrome pode ser vista como uma estratégia de proteção face à deficiência nutricional e psicobiológica. 
 
 ESTERÓIDES SEXUAIS:
 Nos ovários, há menor produção de estrogênio, mas os níveis circulantes de testosterona permanecem normais.
 Parece devido às alterações do peso, da composição corporal ou da nutrição.
 Predispõe à osteoporose, significativamente prevenida pelo exercício.
 HORMÔNIO DO CRESCIMENTO:
 Um terço dos pacientes têm GH basal elevado com redução dos níveis de Somatomedina (IGF-1). Menor resposta à hipoglicemia também é freqüente, com resposta à arginina está normal. Discute-se a origem destas alterações (má-nutrição apenas?).
 Pacientes anoréxicos e outros mal-nutridos mantém a lipólise sem efeitos sobre o crescimento.
 DISTÚRBIOS DO CORTISOL:
 Ocorre aumento dos níveis de cortisol, sem ritmo circadiano.
 Por diminuição da metabolização hepática e aumento da secreção, ocorre aumento do cortisol ligado. O mesmo ocorre em outras situações de má-nutrição.
 O aumento do cortisol ocorre via aumento do CRH hipotalâmico. Pela diminuição dos receptores aos glicocorticóides, não ocorre a síndrome de Cushing.
 Todas as anormalidades desaparecem imediatamente após ganho de peso.
 Os níveis de androgênios adrenais estão diminuídos (pré-puberais).
 DISFUNÇÃO TIREOIDIANA:
 Níveis baixos de T3, com T4 normal (menor conversão periférica ou formação de rT3 - inativo) e resposta mais lenta do TSH ao TRH. Pode ocorrer quadro clínico de hipotireoidismo, raramente significativo, e não está indicada terapêutica substitutiva.
 Função hipometabólica “protetora” para garantir a sobrevivência face a um estado catabólico?
 
 DIABETES INSIPIDUS:
 50% têm diabetes insipidus parcial por disfunção hipotalâmica primária.
 Sem desequilíbrio eletrolítico e com recuperação lenta após o ganho de peso.
 Com aumento da vasopressina liquórica (VP pode influenciar o comportamento complexo e a função cognitiva = importante na fisiopatologia?).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 1. PAN-HIPOPITUITARISMO
 - cortisol elevado, T4 normal, resposta normal do GH à arginina.
 2. DEPRESSÃO
 - quadro psiquiátrico (distúrbio da imagem corporal, com medo de ganhar peso), sem anorexia verdadeira.
 DIAGNÓSTICO (CID-1996 e OMS):
 
 1. Peso corporal mantido em pelo menos 15% abaixo do esperado ou o índice de massa corporal em 17,5 ou menos. Pré-púberes podem apresentar falhas em alcançar o ganho de peso esperado durante o período de crescimento.
 2. A perda de peso é auto-induzida por abstenção de “alimentos que engordam” e um ou mais do que se segue: vômitos auto-induzidos, purgação auto-induzida, exercício excessivo, uso de anorexígenos e/ou diuréticos.
 3. Há uma distorção da imagem corporal na forma de uma psicopatologia específica, por meio da qual um pavor de engordar persiste como uma idéia intrusiva e sobrevalorada, e o paciente impõe um baixo limiar de peso a si próprio.
 4. Há um transtorno endócrino generalizado envolvendo o eixo hipotálamo-hipófise-gônadas, manifestado em mulheres como amenorréia e em homens como uma perda de interesse e potência sexuais (exceção em mulheres que usam hormônios -ACO principalmente). Também ocorre aumento de GH e de cortisol, alterações do metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos e anormalidades de secreção da insulina.
 5. Se o início é pré-puberal, a seqüência de eventos da puberdade é demorada ou mesmo detida (o crescimento cessa; nas garotas, os seios não se desenvolvem e há uma amenorréia primária; nos garotos, os genitais permanecem juvenis). Com a recuperação, a puberdade é com freqüência completada normalmente, porém a menarca é tardia.
 CORRELAÇÕES PSICONEUROENDÓCRINAS
 Observando-se as correlações psiconeuroendócrinas dos distúrbios alimentares, é lógico e vantajoso considerar a obesidade e a anorexia nervosa como extremos opostos de uma única doença com determinantes comuns.
 Representariam uma síndrome de estresse com perda da adaptação psicossocial ao ambiente individual como um fator predisponente de importância.
 As anormalidades comportamentais associadas à anorexia nervosa incluem as relacionadas aos processos perceptivo-cognitivos e as que envolvem o “status” social e a posição na família.
 CONTROLE CENTRAL DO APETITE:
 A estimulação do núcleo ventro-medial do hipotálamo leva à saciedade da fome (centro da saciedade), e do hipotálamo lateral a iniciar a alimentação (centro da fome). O hipotálamo lateral parece ser um centro de integração de várias informações eferentes (olfatórias, visuais, intestinais e metabólicas).
 Peptídeos Opióides:
 - estimulam a alimentação (a naloxona inibe). 
 - a alimentação induzida pelo estresse está associada à ativação do sistema opióide endógeno.
 - na anorexia nervosa os níveis de beta-endorfina no liquor estão elevados.
 Os opióides podem ser os responsáveis pela inibição da secreção de GnRH e do sistema noradrenérgico da alimentação. A ativação do sistema opióide central e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, juntamente com supressão do sistema H-H-gônadas na anorexia nervosa, podem significar importantes relações entre os sistemas psicobiológico (mente, temperamento e comportamento) e neuroendócrino.
 Essas correlações psiconeuroendócrinas, embora preliminares, apoiam a tese de que a anorexia nervosa é uma síndrome de estresse.
 Neuropeptídeos:
 1. CRH - a administração central suprime o comportamento alimentar e a ingestão de líquidos. O aumento de sua atividade pode estar implicado na anorexia nervosa e na depressão.
 A dicotomia induzida pelo estresse, seja anorexia ou superalimentação, está relacionada ao grau relativo de ativação dos sistemas opióides (na superalimentação) e CRH (na anorexia) na resposta individual ao estresse.
 2. CALCITONINA - a cerebral e a tireoidiana são inibidoras potentes da alimentação. Por inibição da captação de cálcio pelos neurônios hipotalâmicos?
 3. OUTROS: a colecistoquinina, o TRH, a bombesina, a neurotensina e o GABA parecem suprimir o comportamento alimentar. O GnRH estimula, como os peptídeos opióides. Falta determinar seu papel nos distúrbios alimentares. 
 4. HIPÓTESE NORADRENÉRGICA: a diminuição da atividade noradrenérgica hipotalâmica (pode ser observada por avaliação do metabólito urinário MHPG) pode produzir anorexia.RESUMO:
 A multiplicidade de neuropeptídeos e catecolaminas envolvidos na regulação da ingestão alimentar, atualmente, dificulta, o estudo e conclusões sobre a patogênese dos distúrbios alimentares em geral, e da anorexia nervosa.
 O modelo multifatorial parece ser o mais aceito atualmente para explicar a gênese e a manutenção dos transtornos alimentares. Fatores biológicos, psicológicos e sociais estão associados ao desenvolvimento e à manutenção.
 As informações são obtidas de maneira indireta, em sua maioria, através de estudos animais ou de ensaios farmacológicos com substâncias capazes de interferir no comportamento alimentar.
 TRATAMENTO
 * RISCO DE VIDA!
 1. Intervenção psicológica
 2. Modificação comportamental
 3. Terapia familiar intensiva
 4. Farmacoterapia?
 -neurolépticos, antidepressivos, cipro-heptadine, L-dopa.
 * A perda de 40% ou mais do peso corpóreo normal exige superalimentação parenteral.
 Em observação (100 pacientes em 4 anos): 48% têm bom prognóstico, 30% médio prognóstico, 20% mau prognóstico e 2 mortes.
 Pior prognóstico:
 - idade tardia de início
 - auto-indução de vômitos ou abuso de laxativos
 - longa duração da doença
 - sexo masculino
 - presença de distúrbio psiquiátrico associado
 - má-adaptação social na infância
 - más relações com os pais.
 Parece que a anorexia nervosa é um distúrbio comportamental permanente (toda a vida) com exacerbações periódicas, requerendo intervenção médica, psicológica e nutricional.
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 ETIMOLOGIA
 A palavra origina-se do grego:
 BOUS = boi
 LIMOS = fome
 - “fome tão grande quanto a de um boi”
 - “fome que pode levar alguém a comer um boi”
 - BULIMIA NERVOSA é o termo usado para distinção da hiperfagia de outras situações (romanos, hipertireoidismo, tumores hipotalâmicos, Prader-Willi, transtornos mentais - depressão atípica, esquizofrenia).
 CONCEITO
 Distúrbio comportamental caracterizado por episódios de superalimentação, geralmente seguidos de auto-indução de vômitos, abuso de diurético, laxativo, uso de anorexígenos, uso de hormônios tireoidianos, jejum ou atividade física excessiva, para evitar os efeitos engordantes da comida.
 A compulsão periódica e os comportamentos compensatórios inadequados ocorrem, em média, pelo menos duas vezes por semana, por três meses.
 A ausência de bulimia nervosa antes da década de 40 levanta a hipótese de que as mudanças econômicas e culturais, como o aumento da prosperidade após os anos de depressão, possam ter desencadeado um aumento da preocupação em relação ao peso corporal, colocando pessoas de diferentes perfis psicológicos a fazerem dieta.
 Essa situação expôs mais as pessoas ao risco de desenvolverem anorexia nervosa e, aquelas com vulnerabilidade particular (como a tendência à instabilidade afetiva), ao risco de desenvolverem bulimia nervosa.
 DIFERENÇAS DA ANOREXIA 
 - têm peso normal (ou pequeno sobrepeso)
 - têm menor distorção da imagem corporal
 - têm maior consciência do seu comportamento
 - são mais receptivos ao seu tratamento
 - têm ciclo menstrual regular e são férteis.
 EPIDEMIOLOGIA 
 - ao menos uma vez, ocorre na metade da população.
 - auto-indução de vômito ou abuso de laxante/diurético após superalimentação (compulsiva) ocorre em 20% dos estudantes colegiais.
 - quase sempre diagnosticada em mulheres (90%) jovens (abaixo dos 30 anos) e solteiras.
 - a maioria faz tudo secretamente.
 - os transtornos alimentares são considerados doenças dos países ocidentais desenvolvidos (raros nos orientais).
 - a bulimia ocorre mais na raça branca, sem distinção de classe sócio-econômica. 
 ETIOPATOGENIA 
 Pacientes comumente relatam obesidade na infância ou adolescência e o início da bulimia está associado a uma decisão consciente de fazer dieta.
 Em determinado momento, há perda de controle e ingestão compulsiva de grande quantidade de alimentos “proibidos”. A auto-indução de vômito é descoberta como um método conveniente para restabelecer o controle do peso. Todos os métodos purgativos passam a liberar para os binges em condições outras que não a fome.
 Com a evolução, diversos fatores passam a desencadear episódios bulímicos. 
 Os binges são usados para regular a tensão diante de circunstâncias em que experimentam sentimentos desagradáveis como ansiedade, tristeza, irritabilidade ou raiva, tédio e solidão.
 Os ciclos de bulimia e purgação são relaxantes, funcionam como uma medicação tranqüilizante, mesmo que tragam sentimento de culpa e vergonha. 
 Como na anorexia nervosa, as influências sociais exercem papel preponderante no desejo de ser magro.
 Os bulímicos relatam serem oriundos de famílias onde o alimento é usado para celebrar tempos felizes e consolar durante épocas ruins e tristes, fazendo com que tenha significado maior do que apenas nutrir o organismo.
 Quando comparados com pessoas normais, têm menor secreção de colecistoquinina (peptídeo nervoso e intestinal indutor da saciedade) induzida por refeição.
 A ocorrência de níveis diminuídos de CCK e NPY em pacientes bulímicos pode estar relacionada com a capacidade de comerem uma grande quantidade de alimentos num curto intervalo de tempo (alto limiar de saciedade).
 * Ocorre diminuição da atividade serotoninérgica central (com relação inversa entre os níveis de serotonina e a freqüência de episódios de compulsão alimentar e vômitos).
 Os níveis de catecolaminas se encontram reduzidos (secundariamente?).
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 PSICOLÓGICAS E COMPORTAMENTAIS:
 O dado comportamental característico é o da alimentação compulsiva seguida de purgação (binge-purge cycle).
 Os episódios ocorrem secretamente, freqüentemente associados a sentimentos de frustração, solidão ou visão de alimentos “tentadores” (geralmente são planejados, envolvem grandes gastos e até roubos, ocorrem mais no final do dia ou à noite, e a preparação está associada com ansiedade e excitação).
 Terminam quando sentimento de culpa (ou humilhação, auto-aversão, fracasso), desconforto físico (náusea, dor abdominal, cefaléia, cansaço), fim dos alimentos ou interrupção externa ocorre. Então há indução de vômito ou uso de laxativos e/ou diuréticos.
 Alguns podem apresentar comportamentos impulsivos ou anti-sociais (uso de drogas, cleptomania, promiscuidade sexual, automutilação.
 ORGÂNICAS:
 Em conseqüência dos vômitos e uso de laxativos.
 Pode ocorrer aumento das glândulas salivares e parótidas devido aos vômitos, faringite e erosão dentária por refluxo de ácido gástrico, e hemorragia nas conjuntivas por esforço para vomitar.
 Vômitos freqüentes podem levar a complicações como esofagite, síndrome de Mallory-Weiss, ou pneumonia aspirativa. Também a alcalose metabólica por perda de HCl e potássio, até com lesão renal e arritmias cardíacas.
 A maioria apresenta-se deprimida e 5% têm tentativa de suicídio.
 Pode ser uma manifestação de doença depressiva subjacente, visto que grande proporção de pacientes têm parentes de primeiro grau com distúrbios afetivos maiores.
 Junto à baixa auto-estima, são comuns sentimentos de incompetência social, dificuldades em identificar e expressar afeto, alta necessidade de aprovação externa, hipersensibilidade às impressões de terceiros, dificuldades de ajuste interpessoal e distorções no funcionamento cognitivo (com padrões de pensamentos dicotomizados como “tudo ou nada” ou irracionais).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 - ESQUIZOFRENIA E DEPRESSÃO ATÍPICA
 - USO DE ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
 - CONVULSÕES (disritmias)- DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS (raros):
	- tumores hipotalâmicos
	- síndrome de Kleine-Levin
	- síndrome de Prader-Willi. 
 TRATAMENTO 
 1. PSICOTERAPIA:
 - mais fácil pelo desejo de melhora e pela consciência do comportamento dasadaptativo.
 2. ANTIDEPRESSIVOS:
 - inibidores seletivos da recaptação da serotonina.
 - têm obtido sucesso na diminuição da ingestão compulsiva e aumentam a sensação de bem-estar (fluoxetina).
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 Categoria diagnóstica nova e ainda muito controversa.
 Está entre a bulimia nervosa e a obesidade.
 A maioria mostra problemas de controle do peso corporal.
 Têm os ataques bulímicos sem evidenciar as medidas patológicas de controle de peso dos bulímicos.
 Ocorre em mais ou menos 30% dos pacientes que procuram tratamento para perda de peso. E em 2% da população geral.
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 1. Episódios recorrentes de ataque de comer. Um episódio de ataque de comer é caracterizado por:
 - comer num breve período de tempo (p.ex.: 2 horas) uma quantidade de comida considerada definitivamente maior do que a maioria das pessoas comeria durante um período similar e em circunstâncias similares.
 - uma sensação de falta de controle durante os episódios, isto é, um sentimento de que não pode parar de comer ou controlar o que ou o quanto o indivíduo está comendo.
 2. Os episódios de ataque de comer estão associados a pelo menos três dos seguintes itens:
 - comer mais rápido que o usual
 - comer até se sentir desconfortavelmente “cheio”
 - comer grandes quantidades de comida, sem se sentir com fome
 - comer sozinho por se sentir constrangido com a quantidade que está comendo.
 - sentir-se decepcionado, deprimido, ou sentindo-se culpado após a super-ingestão.
 3. O ataque de comer provoca um marcante desconforto.
 4. Os episódios de ataque de comer ocorrem em média duas vezes por semana durante seis meses.
 5. O ataque de comer não está associado com o uso regular e inapropriado de comportamento compensatório (p.ex.; do tipo purgativo, jejum, exercício excessivo) e não ocorre exclusivamente durante o curso de anorexia nervosa ou bulimia nervosa.
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 1. ANOREXIA NERVOSA (baixo peso, comportamento restritivo)
 2. BULIMIA NERVOSA (comportamentos compensatórios)
 3. DEPRESSÃO MAIOR
 4. DISTIMIA
 5. ABUSO DE SUBSTÂNCIAS
 6. DIABETES MELLITUS
 
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 Uma das experiências menos compensadoras em medicina clínica é o tratamento da obesidade.
 A incidência de obesidade vem aumentando, num reflexo da vida progressivamente sedentária numa sociedade afluente.
 O problema se deve à falta de disciplina ou existe também outro fator fisiopatológico? A fisiologia das pessoas obesas é diferente ou elas são simplesmente gulosas?
 SOBREPESO: peso corpóreo excessivo em relação a algum padrão ou peso ideal.
 OBESIDADE: excesso na quantidade de gordura corporal.
 A obesidade é uma séria doença crônica que, nos últimos anos, sofreu uma verdadeira revolução nos seus conceitos.
 Anteriormente entendida como decorrente da gula, da falta de força de vontade ou de uma fraqueza de caráter, ou ainda como conseqüente a um distúrbio psicológico, agora tem suas bases fisiopatológicas mais esclarecidas.
 Em resumo, pode-se dizer que a obesidade é uma doença de suscetibilidade genética, com forte influência ambiental, em que diversos mecanismos metabólicos estariam alterados, favorecendo um balanço energético positivo e o ganho de peso.
 QUEM É OBESO?
 
 A definição clássica de obesidade é o acúmulo excessivo de tecido adiposo no organismo.
 Várias tabelas para calcular o peso teórico ideal já não são mais usadas.
 Um método de facílima aplicação, razoavelmente sensível e específico é o Índice de Massa Corporal (dividir o peso pela altura elevada ao quadrado).
 Por não diferenciar massa gorda de massa magra, falha em indivíduos com massa muscular muito desenvolvida. Deve-se então usar a Bioimpedância. 
 Como não identifica o local do depósito de gordura, usa-se a medida da cintura
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 ÍNDICES:
 1. IMC: taxas mínimas de mortalidade entre 20 e 25 kg/m2. Obesidade mórbida acima de 40.
 2. BIOIMPEDÂNCIA: índice ideal de massa gorda em mulheres abaixo de 20% e em homens abaixo de 17%.
 3. MEDIDA DA CINTURA: índice ideal em homens menor de 95 cm e em mulheres menor de 88cm.
 A obesidade está associada a quatro principais fatores de risco de arteriosclerose: hipertensão arterial, diabetes, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
 As complicações da obesidade incluem: diabetes, hipertensão arterial, dislipidemias, doença coronariana, acidente vascular cerebral, apnéia do sono e outras disfunções respiratórias, disfunções ortopédicas, colecistopatia, gota e alguns tipos de cancer.
 Portanto, a obesidade é uma doença de elevada morbidade e mortalidade. 
 METABOLISMO BASAL
 
 A taxa de metabolismo basal diminui com a idade (após os 18 anos, 2% por década), havendo ganho de peso se não houver nenhuma alteração na ingestão calórica ou no nível de exercícios praticados ao longo dos anos.
 * A redução do gasto calórico nas atividades cotidianas é um dos fatores primordiais para o crescimento explosivo da obesidade no mundo contemporâneo.
 O tecido adiposo serve para reserva de energia, acolchoamento contra traumatismos e regulação do calor corporal.
 A reserva total de carboidratos presentes nos tecidos e fluidos corporais (cerca de 300 calorias) é insuficiente para satisfazer às demandas entre as refeições. O armazenamento de energia no tecido gorduroso nos possibilita ter outras atividades além de comer.
 Existe um pequeno grau de lipólise acontecendo continuamente no corpo humano, cuja função básica pode estar relacionada com a manutenção da temperatura corpórea, já que o processo libera energia sob a forma de calor.
 A lipólise ocorre quando há escassez de carboidratos, e é estimulada pelo exercício físico, jejum, exposição ao frio, tensão nervosa e ansiedade.
 A insulina diminui a atividade da lipase do tecido gorduroso. Estimulam a lipase: adrenalina, noradrenalina, ACTH, TSH, GH, T3, T4, cortisol, glucagon, vasopressina, HPL(lactogênio placentário humano).
 O sistema nervoso central pode utilizar somente glicose como fonte de energia, o que exige um mecanismo homeostático muito ativo para a conservação dos carboidratos. Se a pessoa consumir somente grandes refeições isoladas, o organismo aprende a converter carboidrato em gordura rapidamente (para depósito).
 	
 OBESIDADE E O CÉREBRO
 
 Em 1940, foi identificado no hipotálamo o centro da fome, com demonstrações de que lesões bilaterais do núcleo ventro-medial produzem obesidade (levam à hiperfagia e diminuem a atividade física).
 Estímulos do núcleo ventro-medial do hipotálamo produzem sensação de saciedade (“centro da saciedade”). Atividade adrenérgica alfa-2 inibe e serotoninérgica ativa estes neurônios do centro da saciedade.
 No hipotálamo lateral está o centro da fome. Parece ser um centro de integração de várias informações aferentes (olfatórias, visuais, intestinais e metabólicas). Atividade adrenérgica beta-2 exerce um efeito inibitório.
 Os sinais que chegam a esses centros são originados nos tecidos periféricos. Opiáceos, substância P e colecistoquinina funcionam como mediadores do paladar, enquanto peptídeos liberados do estômago e intestino agem como sinais e saciedade.
 Podem haver dois tipos de obesidade: uma originando-se de um defeito regulatório no SNC, e outra devida a um distúrbio metabólico apesarde um mecanismo central normal.
 	
 FATORES PSICOLÓGICOS
 As pessoas obesas e não obesas respondem de forma diferente ao seu ambiente.
 Os obesos parecem regular seu desejo de alimentos através de sinais externos. Os não obesos, por outro lado, regulam a sua ingestão por sinais endógenos de fome e saciedade. 
 O medo não inibe a atividade gastrointestinal e não suprime o apetite nas pessoas obesas como nas outras.
 Os obesos comem apenas porque é hora de comer e o alimento lhes parece de bom aspecto, cheiro e gosto. Também comem porque outras estão comendo, e não necessariamente porque estejam com fome. 
 Os obesos são menos ativos fisicamente que os não obesos.
 Um bebê obeso, por exemplo, é mais disposto que um não obeso a tomar mamadeira adoçada, mas ingerirá menor quantidade, ainda que adoçada, se o trabalho de alimentar-se for aumentado por um bico com orifício menor.
 Podem haver duas classes de obesidade: uma pode incluir os indivíduos que, claramente, comem demais; a outra classe seria composta de indivíduos que praticam dietas relativamente normais, mas são extremamente inativos.
 Uma pesquisa demonstrou que o peso das crianças adotadas apresentam maior associação com o de seus pais naturais do que o dos adotivos.
 Alguns pesquisadores defendem a tese de que cada indivíduo possui um ponto de equilíbrio regulado por sinais trocados entre os adipócitos e o cérebro (para ficarem magros, os obesos devem permanecer em “estado de fome”).
 
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
 A mais importante nos obesos é o aumento da insulinemia basal.
 O hipotireoidismo não é causa de obesidade (há retenção hídrica e de mucopolissacarídeos do mixedema).
 Há diminuição da secreção de GH e aumento da secreção de cortisol (equilibrado por taxa maior de metabolização).
 Os obesos apresentam uma dificuldade relativa para excretar sal e água, especialmente durante a realização de dietas (por aumento da secreção de aldosterona e vasopressina?).
 Parece que são distúrbios secundários à obesidade, e reversíveis com a perda de peso. 
 
 OBESIDADE EXPERIMENTAL
 - aumento de 20% do peso basal (n=28).
 - apresentaram aumento do apetite nas últimas horas do dia e menor desejo de praticar atividades físicas.
 
 DISTRIBUIÇÃO DO TECIDO ADIPOSO
 OBESIDADE GINECÓIDE:
 - em coxas e quadris (“pear”).
 - mais resistente às catecolaminas e mais sensível à insulina, com menor tendência ao diabetes e hipertrigliceridemia.
 - mais difícil tratamento e menor risco.
 OBESIDADE ANDRÓIDE:
 - na parede abdominal e regiões víscero-mesentéricas (“apple”).
 - mais sensível às catecolaminas e mais resistente à insulina, com maior tendência ao diabetes e hipertensão arterial.
 
 TRATAMENTO
 1. DIETA BALANCEADA
 - lenta e constante, apenas com restrição calórica total (< gorduras).
 - os transtornos do comportamento alimentar ocorrem com mais freqüência entre os submetidos a uma dieta rigorosa do que entre os submetidos a orientações dietéticas mais flexíveis.
 2. CONTROLE FREQÜENTE
 3. ATIVIDADE FÍSICA
 4. PSICOTERAPIA
 5. MEDICAMENTOS.
 DISTÚRBIOS PSICOSSOCIAIS
 - personalidade passiva
 - períodos freqüentes de depressão
 - queda na auto-estima
 - sensação de estar sempre mergulhado em problemas insolúveis
 - resignação ao destino
 - sentimentos de culpa e vergonha
 * Parecem secundários à obesidade.
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 Crianças pré-puberais, acima dos 3 anos de idade, com este distúrbio apresentam atraso puberal, importante déficit estatural (52% dos pares, em média) e atraso da idade óssea, sem evidência de subnutrição ou outro problema clínico ou endócrino.
 Quando afastadas de seu meio familiar e colocadas sob cuidados hospitalares especializados, com suporte emocional adequado, recuperam rapidamente sua velocidade de crescimento, igualando-se a seus pares.
 Caracteristicamente, são crianças negligenciadas, isoladas, ou que sofreram abusos. 
 
 MANIFESTAÇÕES COMPORTAMENTAIS
 
 No início, são crianças apáticas e isoladas, que evitam contato social; não respondem verbalmente e emocionalmente às tentativas de aproximação, evitando até olhar para as pessoas.
 Parecem pouco sensíveis à dor e freqüentemente fazem auto-agressões.
 Alguns apresentam encoprese e enurese. São relatados também insônia e sono irregular em casa. Hábitos alimentares noturnos e estranhos são descritos.
 Os familiares tendem a ocultar o ambiente hostil e os abusos físicos.
 Quase todos estes comportamentos patológicos rapidamente revertem com tratamento adequado.
 MANIFESTAÇÕES ENDÓCRINAS
 1. HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH): a anormalidade característica em quase todas estas crianças é uma resposta deficiente do GH à hipoglicemia insulínica (também à infusão de arginina e ao exercício). Com boa nutrição e suporte emocional, há retorno ao normal em 4 a 6 semanas.
 2. CORTEX ADRENAL: a secreção basal de cortisol é menor, com resposta normal ao ACTH e deficiente à metirapona (crianças em má-nutrição tm resposta deficiente ao ACTH).
 3. TIREÓIDE: níveis hormonais estão normais.
 ETIOLOGIA
 A maioria destas crianças não está mal-nutrida para a sua idade e alguns estão até obesos. Os achados hormonais não são os de crianças mal-nutridas.
 A separação da mãe (em ratos) imediatamente e especificamente suprime a secreção de GH, e a aproximação com a mãe anestesiada também. O contato com a mama da mãe acordada imediatamente restabelece a secreção de GH, mesmo sem nutrição.
 Provavelmente, mecanismos hipotalâmicos existem para a supressão não nutricional do GH.
 A depressão endógena em adultos também está associada com resposta deficiente do GH à hipoglicemia.
 Dados preliminares indicam que esta anormalidade também ocorre em crianças pré-puberais com distúrbio depressivo maior, subtipo endógeno.
 A resposta deficiente do GH à clonidina também tem sido observada em pacientes com depressão endógena, sugerindo ser mediada via hipotálamo, e pode ser devida a um defeito nos receptores adrenérgicos.
 
 COMPLICAÇÕES PSICOSSOCIAIS DA BAIXA ESTATURA
 - são considerados menos competentes pela sociedade
 - são vistos menos positivamente pelos pares e por eles próprios
 - ocupam menos as posições elevadas na profissão
 - insatisfação com sua imagem corporal
 - desajustes com suas relações, principalmente com o sexo oposto
 - desenvolvimento emocional pobre
 - menor rendimento escolar.
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 De acordo com a teoria de Selye (síndrome de adaptação geral), vários estresses como frio, calor, exaustão, fome, infecção, intoxicação, traumas orgânicos e psíquicos, levam a alterações específicas do organismo.
 No curso da síndrome de adaptação geral ocorrem 3 fases:
	1. reação de alarme (sem adaptação ainda)
	2. resistência (com adaptação ótima)
	3. exaustão (com perda da adaptação).
 A adaptação pode ser benéfica ou perigosa para o organismo.
 Por exemplo: um grande aumento do cortisol pode levar à imunossupressão.
 A teoria do quadro de adaptação geral tem estimulado a medicina moderna, por enfatizar a importância da capacidade de reação do organismo nas doenças.
 O agente nocivo não é tão importante quanto como o organismo reage a ele.
 RESPOSTA NEUROENDÓCRINA AO ESTRESSE
 Os eventos despertados pelo estresse físico, psicológico (emocional) e psicossocial ativam o sistema nervoso simpático e a liberação de hormônios do estresse pela hipófise: ACTH, GH e Prolactina.
 A resposta doeixo ACTH-adrenal, com a secreção de glicocorticóides e catecolaminas, constitui a principal resposta neuroendócrina constitui a principal resposta neuroendócrina ao estresse (via liberação de CRH do núcleo paraventricular).
 O CRH tem múltiplos sítios de ação:
 - no cérebro, participa em conjunto com a vasopressina e a oxitocina, da modulação do temperamento, comportamento e aprendizado.
 - estimula a atividade noradrenérgica central que, por sua vez, ativa a liberação periférica de noradrenalina e a secreção de adrenalina na medula adrenal.
 - é liberado na circulação portal, onde estimula a liberação de ACTH e beta-endorfina pela hipófise anterior.
 A liberação aguda de cortisol em resposta ao ACTH tem efeitos:
 - sobre o metabolismo
 - sobre o sistema imune
 - sobre o temperamento
 - “feed-back” negativo sobre a secreção de ACTH
 - parece induzir maior formação e secreção de adrenalina da medula adrenal.
 A liberação de ACTH mediada por CRH, sob condições de estresse, é determinada por diversos fatores que a modificam:
 - os estímulos relativos podem variar, conforme o tipo, intensidade e duração dos eventos estressantes
 - a resposta pode variar conforme a percepção individual, de acordo com seu temperamento e aprendizado.
 Todos os hormônios hipofisários são suscetíveis à regulação pelo hipotálamo e, por conseqüência, sofrem influências de outras estruturas (como o SNC).
 Cada vez mais se observam as influências psicológicas ou os efeitos de estímulos estressantes em quase todos os produtos endócrinos.
 CORTISOL:
 A adrenal responde a vários estímulos estressantes com aumento da secreção de cortisol (via CRH-ACTH).
 Esta resposta varia de um indivíduo para outro.
 Se o indivíduo é exposto repetidamente ao mesmo estímulo, a adrenal passa a não responder (adaptação).
 Existem grandes diferenças entre as respostas individuais, de acordo com experiências anteriores ou percepção do meio. Isto dificulta a investigação científica.
 
 ENDORFINAS:
 Parece que o ACTH e beta-endorfinas são sintetizadas pelas mesmas células hipofisárias.
 A secreção de beta-endorfina é paralela à de ACTH (aumenta após adrenalectomia e diminui após uso de dexametasona).
 No estresse, há maior tolerância à dor (endorfinas hipotalâmicas ou encefalinas de outros sítios?).
 Talvez o sistema endorfínico possa modular a resposta de outros sistemas endócrinos a estímulos estressantes.
 
 HORMÔNIO DO CRESCIMENTO;
 Há aumento da secreção de GH durante situações estressantes.
 Está sendo observado aumento de GH antes de ocorrerem os estímulos estressantes previstos (exercícios exaustivos, p.ex.), indicando origem psicogênica.
 Nem sempre ocorre aumento paralelo ao do cortisol, sendo menos freqüente, e parece ocorrer apenas com estímulos mais severos.
 Não é mediado pela glicose sangüínea.
 
 CATECOLAMINAS:
 Aumentam rapidamente quando o organismo enfrenta vários estímulos provocativos, com várias manifestações: 
	- taquicardia
	- aumento do débito cardíaco
	- desvio do sangue para os músculos e cérebro
	- aumento da glicemia
 ** Prepara o organismo para a luta ou fuga (“fight or flight”).
 Responde aos mesmos estimulantes do cortisol, mas as catecolaminas permanecem elevadas mesmo quando o cortisol já não responde, podendo determinar complicações orgânicas - provavelmente pela manutenção do distúrbio psicológico originado pela situação estressante.
 PROLACTINA:
 Aumenta em situações de estresse, sem relação aparente com os aumentos de cortisol e GH. Parece que apenas em distúrbios intensos.
 TESTOSTERONA:
 Diminui diante da exposição a situações estressantes, sem que se observe diminuição do LH e do FSH.
 Observado, por exemplo, em cirurgias, treinamentos para combates militares e no isolamento social (menor libido também). Adaptação em situações consideradas inapropriadas?
 
	O atualmente bem estabelecido papel crítico do cérebro no controle da secreção endócrina torna possível compreender a importância dos eventos psicológicos influenciando a atividade endócrina e, também, estabelece que a resposta hormonal é um dos três maiores sistemas efetores do sistema nervoso central (motor, autonômico e endócrino.
FIM
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