Buscar

doenças infecciosas (1)

Prévia do material em texto

Mastite
Higiene	
Inflamação/infecção 
Lactação/seca
Contagiosa
Glândula mamária
Bacterias/multifatorial
Queda de lucro
Sazonalidade
Bovinos
Definição
Mastos+Ite (gland. Mamária) (inflamação)
Caracteriza-se por um processo inflamátorio da glândula mamária
Doença compleca de caráter multifatorial (causada na maioria das vezes por bactérias mas vários fatores podem causar), envolve diversos patógenos e ambiente.
Importância
Saude pública: risco de sáude pública/risco de veicular agente atiológico e/ou enterotoxinas para o homem/cria.
Ecônomica: prejuízos na produção leiteira, rebanho bovino (212.797.824 cabeças), produção (100%), descarte do leite, perda funcional das glândulas (descarte animais – dependendo de quantas glândulas perder). Óbito de animais (septicemia – pode migrar para outros lugares e trazer outros problemas)
Redução da produção de leite devido a mastite
Fase aguda
Rápido declínio da produção (30%) logo após aparecimento dos sintomas (rápida recuperação)
Dura em média 6 dias
Fase Crônica
Dura em média 60 dias
Produção abaixo do normal
Valor de perda: variável (7 a 64%)
Etiologia
Principais causas: bactérias, fungos, leveduras e algas.
Contagiosas (equipamentos de ordenha/mãos da ordenhada)
Obs.: não deicar de ordenhar, porém ele é o último, o leite deve ser descartado mas é necessário a ordenha para não haver piora)
Ambientais
Epidemiologia
Prevalência:
Variável: área geográfia/condições climáticas
Fontes de infecção: fêmeas acometidas e ambiente
Transmissão: insulfladores internos da ordenhadeira mêcanica, mãos do ordenhador (principal formda de contagio)
Fatores predisponentes
Estãgio da lactação: fase inicial do período seco, primeiros 2 meses de lactação (período)
Características da ordenha: alta velocidade de ordenha (pode causar danos que vão facilitar contaminação)
Morfologia das tetas: grandes diametros do canal da teta
Idade do animal: quanto mais velho mais predisposas (imunidade baixa)
Higienie: ordenha não higiênica
Manejo: animais sujos, tetas com lesões, super lactação
Tamanho do rennaho 
Mau funcionamneto dos ordenhadores
Patogenia
Penetração: patógenos passam para o interior do canal da teta
Infecção se estabele: microorganismos se multiplicam e invadem o tecido mamário
Inflamação 
Liberaçao de mediadores químicos (prostaglandinas e leucotrenos)
Vasodilatação, permeabilidade vasculas aumenta e infiltração leucocitária 
Sinais de inflamação (calor, rubor, dor, edema, perda de função)
Fatores relacionados com o estabelecimento da infecção por um patógeno
Microrganismos: fatores de viruência, capacidade de multiplicação no leite, habilidade de aderir ao epitélio, presença de capsúlas
Hospedeiros
Mecanismo de defesa: características do úbere (tamanho/forma/tetos/ligamentos), integridade e oclusão do canal do teto, sanidade, estado nutricional
Principal porta: orífio do teto, canal do teto com boa oclusãao, primeira barreira
Remoção mêcanica: número de ordenhas
Sinais Clínicos
Subclinica: mudança na composição do leite, diminuição da produção, não apresenta sinais
Clínica: 
Hiperaguda: inflamação, febre, prostação, anorexia
Crônica: fibrose, atrofia
Gangrenosa: forma mais severa, quarto mamário afetado, frio, cor alterada, sem sensibilidade
Aguda: semelhante a hiperaguda mas apresenta evolução mais lenta e sinais sistemicos mais discretos
Subaguda: presença de grumos, sinais de inflamação mais discreta
Obs.: necessária injúria para causar mastite, seja ela quimíca, física ou biológica
Diagnóstico
Sinais clínicos
Exames laboratórias (microbiológico/antibiograma)
Teste da caneca que deve ser feito em todas as vacas e em todos os tetos
Contagem de células somáticas
Métodos químicos CMT (california mastites test – mais usado)
Wisconsen mastitis test
Cultno de indentificação
Testes bioquimicos 
Tratamento
Mastite clínica:
Tratamento imediato
Ordenhas sucessivas (+ou- 4 dias) até secar o leite
Infusão intramamária (3 a 5 dias após esgotamento do 4 mamário - dependendo da droga)
Tratamento perenteral (sinais sistêmicos)
Terapia combinada: intramamária+sistêmica
Mastite subclínica
Dificil identificação
Prevenção e controle
Objetivos: limitar a prevalência da mastite a níveis economicamente
Deve visar: eliminar a infecção existente, evitar novas infecções, monitorar o estado de saúde do úbere
Recomenda-se: lavagem higiênica e sacagem do úbere antes da ordenha, constante verificação do funcionamento e manutenção das ordednhadeiras mêcaninas, imersão da teta após ordenha em soluções de iodo a 1% ou clorexidina a 0,5%, em glicerina a 5-10%, essa imersão ajuda a diminuir os quartos infectados e reduzir a taxa de novas infecções em cerca de 50-65%.
Desinfetar as mãos e usar luvas
Terapia da vaca-seca para todas as vacas (infusão intramamária com antibiotioticos)
Ordenhas de vacas infectadas por último e descarte de animais com mastite
Componentes de um programa de controle da mastite: ambiente da ordenha livre de estresse (aglomeração de animais em lugares estreitos, manejo violento, cães ladrando e pessoas gritando), podendo resultar na queda da imunidade
Verificar se as tetas estao limpas e seccas antes da ordenha
Desinfecção do teto pré-ordenhado
Dazer pré-imersão com clorexidina ou iodo reduz a ocorrência
Exame dos primeiros jatos de leite: teste da caneca
Colocação adequada das teteiras
Evitar ordenha excessiva
Cuidado na remoção da tetrina
Uso de permicida eficaz e seguro para as tetas após cada ordenha (iodo, clorexidina, composto de amônia, hioocloreto de sódio, ASDBL (ácido sulfônico dodicil benzino limar)
Febre aftosa
Doença viral altamente infecciosa que acomete animais de casco bipartido apresentando predominante formação de vesículas na musoca bocal
Prejuízo
Perdas diretas: queda da produção
Perdas indiretas: embargos econômicos impostos pelos países importadores
Epidemiologia
Altamente contagiosa
Morbidade: 60 a 100%
Mortalidade: baixa em adultos, em regiões endêmicas <1%, já em não endêmicas 10%
Ovinos e caprinos: menor frequência
Bovinos e suínos: maior frequência
Bovinos liberam o vírus no ambiente por 6-24 meses após o surto; é indicador da doença (apresentam sintomas)
Suínos: amplificadores da doença, liberam 300x mais vírus que os bovinos
Ovino/caprino: liberam o vírus no ambiente por 4-6 meses. Não apresentam sintomas clínicos geralmente
Transmissão
Contato direto: animais infectados e excreções
Contado indireto: alimetos, fômites, vento e sêmen
Forma mais comum: aerosóis
Disseminação no ar por até 65 km
Trânsito de pessoas:; calçados, roupas, vírus no trato respiratório ou garganta (24h)
Bovinos: vírus no esôfago por até 30 meses
Patogenia
Fluído vesicular possui grande quantidade de vírus
Persiste no local de lesão por 3 a 8 dias: anticorpos neutralizados
Desenvolvimento das vesiculas
Replicação do víruas em grupo de células epitéliais 
Ruptura das células: formação de uma bolha
Bolha com fluído vesicular
Replicação do vírus na glândula mamária: vírus no leite por 10 dias após o início da infecção
Bovinos pode haver deposição de fibrina
Vesículas secundárias degenerativas: 
- zona coronária dos cascos, tecido interdigital córion ungecal, edema, má nutrição
Repitelização: 1 semana
Na mama: mastite viral aguda, regeneração pós infecção exceção
Vesículas secundárias degenerativas
- Na adeno-hipófise: degenração celular por inflamação aguda, não há degenração pós infecção
No miocárdio: degeneração das fibras musculares miocárdicas, não há regeneração pós infecção, coração tigrado
Sinais clínicos
Bovinos e suínos: severos
Ovelhas e cabras: infecções subclínicas
Animais selvagens: infecções subclínicas, doença severa (morte)
Inicialmente:
Diminuição da ingestão de alimentos
Claudicação
Febre
Salivação intensa: dificuldade de deglutição
Diminuição da produção de leite
Vesículas e úlceras
Desenvolvem-se principalmente em locais sujeitos a traumas (mucosas oral, língua e espaço interdigital)Vesículas primárias: pequenas, podem calisar e formar bolhas, ruptuta, lesões ulcerativas
Suínos
1ᵒ sinal clínico: claudicação
Aparecimento de vesículas no focinho de fácil rompimento
Perda dos estojos unguedis (20% dos casos)
Lesões bucais, nasais e cascos
Animais amamentando
Lesões nos tetos
Trtransmissão da doença para ps bezerros
Fase das vesículas primárias: não há sinais aparentes
Fase das vesículas secundárias: anorexia, febre, perda de peso, intenso ptialismo, diarréia sanguinolenta, língua visível, rimorréia seromucosa, mucosa nasal sensível
Bovinos com lesões podais
Lesões interdigitais: vesículas, úlceras, inflamação
Lesão coronória
Congestão, edema e dor
Bovinos com mastite viral
Diminuição de 10% da produção
Vesículas nos tetos
Dor na ordenha
Bovinos com cardiopatias: morte súbita, aftose maligna ou forma aplópletica, batimento cardíaco fraco
Lesões hipofisárias: pêlos longos e sem brilho, fêmea acíclica ou cio infértil
Lesões macroscópicas:
Vesículas, úlceras e rosões (variam de tamanho, mucosa oral, língua, gengica, mucosa nasal, piloros do rúmen, tetos, e espaços interdigitais.
Animais jovens: desenvolvimento de aréas claras no miocárdio áreas de necrose
Aspectos anotomo-patológicos
Necropsia: erosão do rúmen, coração tigrado
Exame histopatológico das lesões: outras doenças vesicularesm tumefação e degeneração, edema intra e extracelular no extrato esponjoso, sem corpúsculos de inclusão
Diagnóstico
Dificultam diagnóstico, controle e prevenção: rápida evolução viral e diverdiade antigênica
Sinais clínicos
Exames histopatológicos: não possibilitam o diagnóstico
Exame laboratorial (fixação do complemento, elisa, PCR, isolamento viral)
Notificação obrigatória
Notificar os órgãos responsáveis pela sanidade
Interditar a propriedade isolar os animais
Tratamento
Não há
Sacrifício
Controle e profilaxia
Programa de erradicação 1992
Vacinas com maior poder imunogênico:
Bovinos e bubalinos de todas as idades
Não vacinar caprinos e ovinos (sentinelas)
Fluxo de investigação de casos suspeitos: se confirmado emergência veterinária
Emergência veterinária
Vigilância epidemiológica
Controle de ingresso de susceptíveis/aglomeraççao de animais/trânsito de animais
Foco
Propriedade interditada
Propriedade lumpa e desinfetada após o sacrifício de animais/destruição de carcaça
Introdução de sentinela após o vazio sanitário de 30 dias
Estomatite vesicular
Doença viral com cura espontanêa que afeta bovinos, equídeos, bubalinos, pequenos ruminantes e suínos.
Hospedeiros: humanos, equinos, bovinos, caprinos, ovinos, suínos animais silvestres
Epidemiologia
Variações estacionais:
Zonas tropicais: maior frequência na estação de chuva
Conas temperadas: desaparece nas primeiras geadas
Focas esporadicos
Pode se manifestar em uma fazenda e não ocrrer em propriedades vizinhas
Morbidade: 10-15% ou até 90%
Mortalidade: baixa
Período de incubação: 24h até 8 dias
Transmissão: não esclarecida (via cutânea, mucosas, artrópodes... ou ainda, saliva, exsudato, epitélio de vesículas abertas)
Patogenia
Transmissão → período de incubação → formação de vesícula → ruptura de vesículas → recuperação
Sinais clínicos
Semelhantes aos da febre aftosa
Vesículas ao redor dos olhos, superfície supeior da língua, boca (esbranquiçada, elevadas/abertas)
Focinho e narinas: mais comum em suínos
Salivação intensa
Lesões nas patas (prurido): comum em suínos
Lesões das tetas:
Recuperação: 2 semanas
Diminuição da produção
Infecção secundária
Diagnóstico
Isolamento viral
Prova sorológica após cicatrização (elisa, soroneutralização)
Clinicamente diferenciado: febre aftosa, doença vesícular suína, exantema vesícular suína
Diagnóstico diferencial: rinotraqueite infecciosa bovina
Tratamento
Lesões limitadas: não é grave
Sem medicações e tratamentos especifícos (antibioticos para prevenir infecção secundária)
Autocura em 15 dias
Aniamis não precisam ser abatidos
Controle e profilaxia
Propriedade interditada: sem trânsito de animais, leite desprezado
Efetuar diagnóstico rápido
Fômites desinfetados
Tétano
Doença toxêmica aguda, altamente fatal, causada por toxinas da C. Tetani, caracterizada por paralisia espástica
Clostridium tetani
Bacilo G+ esporulado, anaeróbico
Forma de palito de fósforo
Forma vegetativa: cílios de superfície
Habitat: solo, fezes, trato intestinal (equinos)
Epidemiologia
Resistência
100ᵒ C: 40 a 60 minutos
Solo: 12 dias
Abrigo do sol: anos (por está esporulado)
Sensibilidade a 115ᵒ C: 20 minutos
Fenos 5%: 12 a 15 minutos
Sol: 12 dias
Morbidade: varia de acordo com a região, clima ou estação
Letalidade:
Bovinos jovens: 80 a 100%
Bovinos adultos: recuperação
Equinos: varia entre diferentes aréas
Patogenia
Porta de entrada: variável (ferimentos profundos)
Equinos: feridas contaminadas e cascos
Bovinos: vias genitais pós parto, ia digestória (ferimentos na boca, mais alimentos fibrosos)
Suínos: castração
Ovinos: castração, tosa, amputação de cauda
Período de incubação
Dimensão dos ferimentps
Número de bactérias inoculadas
Grau de anaerobiose
Título de antitoxina
Multiplicação local:
Condição anaerobiose
Ferimentos profundos, perfurantes e purulentos
Produção de toxinas:
Imediata ou meses após a inoculação: a depender da imunidade do animal
Sem capacidade invasora (a depender da toxina): permanece na foco da infestação
Toxinas
Tetanolisina: necrose tissular
Hemolisina → disseminação da infecção → necrose tecidual local (gera anaerobiose) → lise dos glóbulos sanguíneos
Ação local
Tetanospasmina (não causa rigidez): potente neurotoxina – receptores gangliosídios do tecido nervoso, produzida no local da lesão – neurônio motor/médula óssea/encefalo – contração muscular, células renschaw ou neurônio intermuneal – inibe a liberação de glicina – descontração muscular – impede a descontração muscular – inibe liberação de GABA; músculos permanece contraído. 
Causa espasmos musculares
Deprime a inibição nervosa pós sináptica (diminue limear de excitação, aumenta a sensibilidade, aumenta a irritabilidade central)
Afeta transmissão sinápticas
Taquicardia
Arritmia cardíaca
Vasoconstrição periférica
Hipertensão
Aumento das aminas simpatonúmeticos na corrente sanguínea
Evolução do quadro clínico:
Paralisia respiratória
Espasmos tetânico grave e fatal
Animais que resistem: acidose metabólica e anorexia
Morte
Sinais clínicos
Início da sintomatologia: 2 semanas a 1 mês após a inoculção da bactéria
Rigidez e claudicação
Postura: extensão da cabeça – cavalo de pau, rigidez da musculatura da face
Riso sardômico: postura de orelhas e lábios retraídos em direção à nuca (lábios) estáticos e sem movimentos
Rigidez dos membros posteriores
Constipação
Tremores musculares
Progressão: curvatura da coluna, desvio lateral da cauda, autotraumatização, membros posteriores paralisados em abdução
Diagnóstico
Sinais clínicos (espamos musculares, prolapso da 3ᵒ pálpebra, lesão recente)
Isolamento do agente (esfregaço)
Prognóstico reservado: depende da intensidade do quadro, período de incubação, espécie acometida
Tratamento
Objetivo: eliminar a C. Tetani (antinioticos), neutralizar a toxina (antitoxina), evitar a paralisia respiratória (relaxante muscular), manter relaxamento até a eliminação e destruição da toxina
Ferimento: drenagem, limpeza, oxigenação (H2O2), infiltração da penicilina potássea G (pentabiótico), penicilina G procaína
Manter o paciente em quarto escuro (pequenos animais)
Evitar luz solar
Relaxamento da tetania muscular
2x por dia: clorpromazina, acepromazina, acetilpromazina
Controle e profilaxia
Desinfecção adequada dos instrumentos cirúrgicos e pele
Imunidade passiva (antitoxina): após corte da cauda, após lesão, dura de 10 a 14 dias
Imunidade ativa por toxoíde: toxina precipitada pelo AL (metal pesado) e tratada pela formalina, prodeção em 10-14 dias, vacinação com intervalo de 6 a 8 semanas e reforço anual, imunidadepermanente
Antitoxina+toxoíde
Antitoxina (imunidade a curta prazo), Toxoíde (imunidade a longo prazo), após cirurgia-equinos
Botulismo
Doença infecciosa causada pela ingestão e absorção de toxinas pré formadas pelo Clostridium botulinum, levando o animal a um quadro de paralisia motora progressiva (flácida)
C.botulinum: bacilo G+ móvel, anaerobio restrito, extremidades arredondadas, esporos geralmente terminais
Forma esporulada: condições desfavoráveis à multiplicação e sobrevivência (meio ambiente: anos, meio fluído >30 anos, meio seco: +tempo, temperatura 180C: 5 minutos)
Forma vegetativa: condições favoráveis á multiplicação (temperatura, umidade, pH, substrato orgânico em decomposição, anaerobiose)
Neurotoxinas (mais potente na natureza): A,B, C1, C2, D, E, F e G; 
- toxinas C/D: bovinos, bubalinos, ovinos e equinos – mais importante do Brasil; 
- toxina C: aves domésticas e silvestres; Resistênte a agentes químicos e sensível ao calor
Morbidade variável
Letalidade: 100% (pode ocorrer recuperação quando há ingestão de pequena quantidade de toxina e;ou sinais clínicos discretos)
Forma de contaminação
Águas paradas e rasas contaminadas com toxinas
Cadávares em decomposição
Cama de frango
Rações
Silagem
Compostagem
Para carnívoros: carcaças, alimentos enlatados e carne crua
Transmissão
Contamicação do ambiente
Trânsito de animais silvestres
Intensidade do surto
Intensidade da osteofagia/alotriofagia
Grau da contaminação das carcaças
Condições ideais para multiplicação dos esporos e produção de toxinas
Animais mais acometidos
> de 2 anos: maior ocorrência de osteofagia/alotriofagia
Vacas em lactação e gestação: deficiência mineral
Patogenia
Porta de entrada: sistema digestivo (esporos de C. Botulinum ou toxina botulínica pré-formada)
Ingestão de esporos: produção de toxinas no pré-estomagos de ruminates, através de ossos, água e alimentos contaminados, e não vai para a corrente sanguínea
Ingestão de toxinas botulínicas: absorção na mucosa digestiva
Via hematógena: transporte aos neurônios
Atua nas junções neuromosculares
Afeta o SNP
Bloqueia a liberação de ACH
Impede a passagem do impulso nervoso para o músculo
Resultado: paralisia flácida
Sem interferência na função sensorial
Período de incubação: 1 a 17 dias após a ingestão
Sinais clínicos
Evolução dependerá da quantidade de toxina ingerida
Superaguda: <24h
Aguda: 1 a 2 dias
Subaguda: 3 a 7 dias
Crônica: 7 dias a 1 mês (maior probabilidade de sobrevivência)
Dificuldade de locomoção
Andar cambaleante e rígido
Membros posteriores: membros anterioes (cabeças e pescoço)
Animal deitado
Decúbito esterno abdominal + cabeça apoiada no flanco/solo
Paralisia flácida completa ou parcial
Músculos de locomoção, mastigação e deglutição
Sem retração da língua (+ avançados)
Diminuição do tônus muscular
Bradicardia e dispnéia
Respiração dificultosa; profunda e diafragmática
Paralisia respiratória: óbito
Diagnóstico
Exame clínico (sinais clínicos + histórico)
Sem lesões macroscópicas significativas
Laboratorial (soroneutralização/microfixação do complemento, cultura bacteriana – fígado, soro sanguíneo, fragmentos e conteúdo ruminal ou intestinal e cérebro)
Diferencial: raiva e outras encefalites
Tratamento
Hepatoprotetor
Solução hidroeletrolítica
Solução saturada de hidróxido de Mg (induz diarréia, diminue a absorção de toxinas)
Vitaminas do complexo B
Soluções injetáveis de Ca e P
Antibióticos
Evitar contaminação secundária
Não usar os que possam causar potencialização de bloqueio muscular
Controle e profilaxia
Suplementação de P adequada (evitar a osteofagia)
Evitar contaminação da matéria orgênica em decomposição na alimentação
Eliminação de cadáveres e ossadas no pasto; evitar enterrar (risco de contaminação de águas), ideal é incinerar
Vacinação contra toxina botulínica C/D
4 meses e revacinação 30 a 40 dias
Semestral/anual: a depender da incidência
Eficácia limitada: quantidade de toxinas ingeridas
Carbúnculo sintomático
Doença infectocontagiosa provocando mionecrose e alta mortalidade, conhecida como manqueira. Economicamente importante e de difícil tratamento
Clostridium Chawvoei: bacilo G+, formadora e esporos, anaeróbica
Encontrada na maior parte dos ambientes 
Hospedeiros: bovinos, ovinos e raramente suínos
Epidemiologia
Resistência
Desinfetantes
Calor
Fervura (<2h)
Pastagem (anos)
Solo contaminado: surto epidêmico
Incidência:
Inverno > outono > primavera > verão
Morbidade: 5 a 25%
Letalidade: 100%
Patogenia
Via oral
Ingestão de esporos de C. Chawvoei nas pastagens → esporos atravessam a mucosa intestinal (via hematógeno) → esporos (latêntcia) fagocitado por macrofagos → capilares ou musculatura ou subcutâneo → esporos permanece no local (trauma) → necrose local (dimnui oxigenação local + hipóxia tissular) → multiplicação do C. Chawvoei (produção de toxinas e enzimas) → miosite hemorrágica grave, agravamento da lesão e edema → septicemia → óbito (2-36h até 2-4 dias)
Toxinas: hemolisina, necrotoxina, deoxirribonuclease, hialuronidade
O estímulo para germinar é possivelmte consequência de alterações produzidas por elevação dos níveis de cortisol e catecolaminas em resposta ao estresse
Sinais Clínicos
Evolução: 12 a 36 horas
Depressão e apatia
Anorexia
Severa claudicação
Inflamação da musculatura: aumento de volume, produção de gás local (crepitação), enfisema
Em ovelhas: infecção durante o parto, aumento do volume e edema (períneo e membros pélvicos)
Anatomopatologia
Edema generaliza
Derrame subcutânea edematoso: gelatinoso
Perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus: caráter espumoso
Lesões necróticas no fígado
Necrose muscular: edema e hemorragia
Miosite hemorrágica com presença de gás: músculos mais frequentes – região dorsal dos membros, língua, coração, diafragma
Músculos escuros e sem brilho
Bolhas de gás atingem o subcutâneo
Coração:
Petéquias no epi e endocárdio
Epicardite fibrinosa/ fibrinopurulenta/ fibrinohemorrágia
Miocardite com congestão intersticial do miocárdio: edemaciado, hemorrágico com áreas multifocais extensas e com necrose coagulativa
Cavidade:
Liquido hemorrágico com fibrina: pericárdio, espaço pleural, peritôneo
Lesão necrótica vaginal (ovinos pós parto)
Diagnóstico
Suspeita clínica
Casos de morte aguda: animais com menos de 2 anos
Sinais clínicos: claudicação, febre, tumefação crepitante e musculatura
Em ovelhas: pós parto, tosquia ou corte de cauda recente
Necropsia: máxima de 6 horas (evitar multiplicação de clostrídeos)
Imunoflurescência direta (ag-ac): lesão muscular ou esfregaço
Imunohistoquímica e PCR
Bacteriologia
Tratamento
Antibioticoterapia
Elevadas doses de penicilina
Todo o rebanho (profilaxia): animais claudicando ou triste
24-48h iniciais: maiores chances de cura
Controle e profilaxia
Vacinação de bezerros (3 a 6 meses), revacinação (15 a 21 dias), e reforço anual
Antibioticoterapia
Carcaças: queimadas ou enterradas em terreno profundo com creolina 5-10% ou cal
Material cortante: fervura com autoclave por 30 minutos
Brucelose
Doença infectocontagiosa provocada por bactérias do gênero Brucella, que produz infecção caracteristica nos animais. Trata-se de uma zoonose de distribuição mundial que acarreta problemas sanitários importantes e prejuízos economicos vultosos
Sinonímo: doença de bang, aborto contagioso/infeccioso, febre ondulante/ de malta/ meditererrâneo
Etiologia
Espécies descritas
Brucella abortus: bovinos e bubalinos (7 biovares)
Brucella meliensis: caprino e ovinos (3 biovares)
Brucella suis: suínos
Brucella ovis: ovinos
Brucella canis: cães
Brucela neotomoe: rato do deserto
Brucella sp.:
Intracelulares facultativos
Cocobacilos G: imóveis
Apresentam morfologia de colônia do tipo lisa ou rugosa
Composição bioquimica do LPS
Virulência (B. Abortus, B. Melitensis, B suis)
Epidemiologia
Distribuição em todo Brasil
Não se multiplicam no ambiente (medianamente sensíveisaos fatores ambientais)
Sensível: pasteurização e radiações ionizantes
Localizações no animal infectado: linfonodos, baço, fígado, aparelho reprodutor masculino, útero e úbere
Vias de eliminação
Fluídos e anexos fetais: eliminados no parto/ abortamento e puerpério (30 dias)
Leite
Sêmen
Principais fontes de infecção
Vaca prenhe (elimina o agente): contamina pastagens, água, alimento e fômites
Porta de entrada:
Trato digestivo: água e/ou alimentos contaminados, lamber crias recém nascidas
Mucosas das narinas: cheiras fetos abortados
Mucosa ocular
Coito (touro infectado): não muito importante para bovinos/ bubalinos, não utilizar sêmen para IA
Infecção de fêmeas nascidas de vacas brucélicas
Útero
Durante ou logo após o parto: abortam na primeira gestação, positividade em testes sorológicos no decorrer da gestação
Período de incubação
Semanas – anos
Inversamente proporcional ao tempo de gestação (quanto mais adiantada a gestaçãoo menor o período de incubação)
Importância econômica
Perdas diretas: aborto, baixo índice reprodutivo, aumento de intervalo entre partos, diminuição da produção de leite em 25%, morte de bezerros, interrupção de linhagem genética
A cada 5 infectados 1 aborta/permanentemente estéril
Patogenia
Entrada da Brucella Sp. no organismo (multiplicação) → fagocitose por macrofágos → linfonodos regionais → destruída/ localizada/ disseminação (linfonodos, baço, fígado, aparelho reprodutor, úbere, articulação)
Infecção do útero gestante
Entrada da Brucella Sp. via hematógena (multiplicação) → placentoma e células adjacentes → reações inflamatórias da placenta
Raramente atigem todos os placentomas
Lesões (inflamatórias necróticas): impedem a passagem de nutrientes e O2
Feto maciçamente infectado
Desenvolvimento de imunidade celular após primeira aborto: número e tamanho das lesões nas próximas gestações (aborto frequente, retenção de placenta, natimortalidade, nascimento de bezerros fracos)
Sinais clínicos
Aborto (7 meses de gestação, 24-72 horas pós morte-autólise, sem lesão patognomônica – broncopneumonia supurativa, primeira gestação após a infecção): infecção crônica – fêmeas primíparas mais acometidas, animais recém adquiridos
Placentite necrótica (retenção de placenta)
Natimortos
Nascimento de bezerros fracos
Machos: fase inflamatória aguda, cronificação (assintomática, orquite uni ou bilateral, transitória ou permanente, aumento ou diminuição do volume, testículos amolecidos ou com pus)
Lesões articulares
Brucella Sp.: testículo, epididimo e vesícula seminal
Resposta imune
Mediada por células: neutrófilos, macrofágos, linfócitos T
Humoral: produção de ac (igG 1 e2, IgM e IgA)
Animais infectados ou vacinados (B19): síntese das 4 imunoglobulinas ( a partir da primeira semana, IgM/IgG1/IgG2/IgA
Animais infectados (período prolongado): diminui IgM, IgG1 inalterado, IgG2 e IgA mais baixo
Animais vacinados com B19
Ate 8 meses: níveis de ac diminui rapidamente
Acima de 8 meses: níveis de ac elevados por mais tempo (falso positivo)
Diagnóstico
Sinais clínicos (aborto – repetição do cio)
Métodos diretos (imunohistoquimica ou PCR)
Métodos indiretos: detecção de ac (ELISA ou Westrn Blot)
Falso positivo: reação do ac não especifíco (vacinação com B19 após 8 meses)
Métodos indiretos oficiais – PNCEBT
Triagem: antigeno acidificado tamponado (AAT): presença ou ausencia de IgG1
Anel em leite (TAL): presença de ac
Confirmatório: 2 mercaptoetanol (2-ME): quantitativo para IgG, prova lenta em tubos (48h) em paralelo ao 2 –ME, fixação de complemento (FC) IgG e IgM
Novos métodos
Teste de elisa indireto
Teste de elisa competitivo
Teste de polarização de fluorescência (FPA)
Faz-se o AAT se dê negativo, certo... caso seja positivo, faz-se o 2-ME 3 vezes se duas derem positivo sacrificio, faz-se também o FC se dê positivo sacrificio
Controle
Vacinação massal das fêmeas
Diagnóstico e sacrificio dos positivos 
Controle de trânsito de animais para reprodução
Desinfecção de piquetes de parição
Mormo
Enfermidade infectocontagiosa aguda ou crônica que acomete equinos, homens, carnívoros e pequenos ruminantes
Epidemiologia
Ásia, Oriente Médio e América do Sul
Brasil: 17 estados
Ceará: surto em 2012
Etiopatologia
Burkholderia Mallei
Bacilo gram negativo
Sensível ao: calor e luz (6 semanas) e desinfetantes comuns
Acomete: via digestiva, respiratória e cutânea
Animais mais velhos ou debilitados são mais suceptiveis
Patogenia
Mucosa oronasalm farinte e intestinal → corrente sanguinea → pulmões (focos inflamatórios) → pele – nódulos mucosa nasal – úlceras com forma de estrela
Sinais clínicos
Forma aguda: asininos e miares
Forma crônica: equinos
Manifestação clinica: nasal (úlceras com formato de estrela), cutânea (nódulos no trajeto linfático), pulmonar (pneumonia crônica com tosse, respiração labotiosa, dispnéia, corrimento nasal)
Febre, tosse, corrimento nasal, anorexia
Diagnóstico
Associação doas aspectos clínicos – epidemiológicos – anátomo – histopatológicos
Teste sorólogicos (IF e elisa)
Teste de reação imunoalérgica (maleína)
PCR
Tratamento
Não há
Notificação obrigatória
Eutanásia dos positivos
Isolamento da propriedade: exames 45-60 dias
 
 
Tuberculose bovina
Zoonose de evolução crônica que acomete principalmente bovinos e bubalinos, caraterizada por desenvolvimento progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos
Mycobacterium Sp.:
Bastonetes curtos
Aeróbicos
Imóveis
Não capsulados
Não flagelados
Álcool-ácido resistentes
Familía: Mycobacteteriaceae
Espécies
M. Bovis: acomete principalmente bovinos e apresenta amplo aspecto de patogenicidade
M. Tuberculosis: acomete principalmente humanos, nos bovinos não causa doença progressiva apenas torna-os sensíveis ao teste tuberculínico
M. Avis: acomete aves e suíno, integrante do complexo MAIS
Complexo MAIS
Mavic + M. intracellulare + M. scrofulaceum
Em suínos causam linfadenite granulomatosa (lesões granulotamosas nos linfonodos do TGI)
Em humanos acomete os imunodeprimidos
Em bovinos e bubalinos não é patogênica porém causa reações inerpecíficas a tuberculinização
Epidemiologia
Distribuição 
Maior em países em desenvolvimento
Erradicada de países da Europa
No Brasil a prevalência é de 1,3%
Transmissão
Principal fonte de infecção: bovinos e bubalinos
Principal forma de introdução: aquisição de animais infectados
Animais silvestre são reservatórios
Homens podem ser infectados com M. Bovis
Transplacentária em bovinos e bubalinos: raramente
Sexual: epididimite e metrite tuberculosa
Cutânea: contado com objetos contaminados
Eliminação
Ar
Fezes
Urina
Leite
Outros fluidos corporais: depende do órgão acometido
Porta de entrada
Principal: via respiratória (inalação de aerossóis contaminados)
Trato digestivo: em bezerros através de leite de vacas contaminadas com mastite tuberculosa; água e pastagem contaminadas
Resistência
Em estábulos sem luz: por meses
Manutenção da doença em rebanho
Sistema de criação: tamanho do rebanho, densidade populacional, manejo zootécnico e sanitário, tipo de exploração (mais comum em rebanho leiteiro)
Perdas diretas
Morte de animais
Queda no ganho de peso
Diminuição na produção de leite
Descarte precoce
Eliminação de animais com alto valor zootécnico
Condenação de carcaças ao abate
Patogenia
Porta de entrada
Em via respiratória:
Inalação de aerossóis contaminados com M. Bovis → alvéolo → fagocitado por macrofágos (resistência do hospedeiro, virulência, carga infectante) → eliminação ou multiplicação nos macrofágos
Multiplicação do M. Bovis cessa (2 a 3 semanas, resposta imune celular, reação de hipersensibilidade retardada) → hospedeiro destrói seus próprios tecidos (necrose de caseificação) → LT + outas células de defesa → granulomas
Ativos M. tuberculosis → macrofágos → ativa os macrofágos (IL-6, IL-12, interferon gama) → novos macrofágos → morte dos macrofágos, acumulo de células inflamatórias e fibrinaformam um granuloma (tubérculo) → granuloma → células gigantes de Langhans que retiram água e depositam sais de cálcio → novas infecções
Granulomas 
Parte central: aréas de necrose de caceificação, circundado por células epitelióides, células gigantes, linfócitos, macrófagos, fibroblastos
Parênquima pulmonar → linfócito satélite → novo granuloma
Iniciam na junção bronquíolo-alveolar → alvéolos e linfonodos brônquios → regredir ou persistir estabilizada ou progredir
Doença de evolução lenta
Disseminação: mais comum em linfonodos, pulmão e fígado
Precoce ou tardia: imunidade
Formas:
Miliar: abrupta e maciça, muitos bacilos na circulação
Protraída: via linfática ou sanguínea; pulmão,linfonodos, fígado, baço, úbere, ossos, rins, SNC...
Macroscopia 
Coloração amarelada ou esbranquiçada: bovinos e bubalinos, respectivamente
Aspecto: purulento ou caseoso, cápsula fibrosa, necrose de caseificação no centro da lesão
Calcificação em casos avançados
Sinais clínicos
A depender da localicação da lesão (geralmente assintomático)
Em casos avançados: caquexia progressiva, hiperplasia de linfonodos superficiais e/ou profundos, dispnéia, tosse, mastite, infertilidade
Diagnóstico
Métodos diretos: detecção e identificação do agente etiológico
Métodos indiretos: resposta imunológica do hospedeiro (humoral ou celular)
Sinais clínicos (inespecífico)
Dificuldade de isolamento do agente vivo
Baixo nível de ac no início
Mais utilizados (reação tuberculíníca, bacteriologia, histopatologia)
Sinais clínicos em casos avançados: caquexia progressiva, tosse seca curta e repetitiva, linfoadenomegalia, baixa capicidade respiratória
PPD
Controle
Bloqueio de pontos críticos da cadeia de transmissão
Rotina de teste tuberculínico
Aquisição de animais de propriedades livres
Monitoramento da saúde dos trabalhadores
Instalações adequadas
Não utilizar o leite de positivas
Pasteurização do leite
Monitoramento pela inspeção
Raiva
Doença aguda do SNC que pode acometer todos os mamíferos, caracteriza-se por um encefalite fatal causa por um vírus da familía Lyssavírus
Importância econômica
Elevado custo social e econômico: mortalidade dos animais, vacinação do rebanho, saúde pública
Tratamento pós exposição em humanos – doença de evolução lenta
Prevenção: campanha de vacinação (imunoglobulinas) e exames laboratóriais
Epidemiologia
Suscetibilidade: animais de sangue quente e mamíferos (reservatórios e vetores)
Afetada: variação viral, quantidade de vírus inoculado, local da morbida, espécia
Transmissão: contado direto
Princiapal forma: mordedura de animal infectado, ingestão de tecido ou secreção infectados, transplacentária (gambá, morcego, vaca)
Pouco resistentes
Agentes químicos: éter, clorofórmio, sais minerais, ácidos e alcales fortes
Agente físico: calor, luz UV
Condições ambientais: dessecação, luminosidade, temperatura
Desinfecção de material e ambiente em que se realizou necropsia no animal raivoso
Hipocloreto 2%
Formol 10%
Ácido sulfúrico 2%
Fenol e ácido clorídrico 5%
Creolina 1%
Glutaaldeído 1-2%
Transmissores
Animais silvestres: morcego hamatofágo, em locais onde a raiva canina é controlada, manutenção do vírus
Cão: principal transmissor para humanos
Morcegos hematofágos ou insetívoros: viremia prolongada, glândulas salivares, assintomáticos por longos períodos
Patogenia
Período de incubação
Grau de inervação do local
Distância do local de inoculação á medula/cérebro
Variante
Quantidade de vírus inoculado
Profilaxia pós inoculado
Bastante variável
Código sanitário para animais terrestres (OIE)
Durante o PI, antes do comprometimento do SNC, não é possível afirmar a presença do vírus por diagnóstico convencional – período de “eclipse” viral
Entrada do vírus
Diretamente em nervos periféricos ou se replica no local
Glicoproteínas se ligam a terminais axônios
Vírus se dissemina nos nervos periféricos
Disseminação do vírus no SNC
Chega ao SNC por fluxo axoplasmático retrógrado
Disseminação no SNC: fluxo intra-axônico
Em cães: aréas lambicas, núcleos talâmicos, formação reeticular, núcleos trigêmeos e vagais
Dissemninação do vírus a partir do SNC
Via nervos periféricos, sensoriais e motores
Via nervos cranianos
Excreção do vírus: breve período
Inoculação do vírus (mordedura ou lesão de continuidade em contato com saliva contaminada) → período de incubação (capacidade invasora, patogenicidade, carga viral, ponto de inoculação, idade, imunidade) → replicação no local de inoculação → nervos periféricos (receptor de acetilcolina auxilia na penetração do vírus nos axõnios das junções neuromotoras) → SNC → SNA e SNP (órgãos e glândulas salivares) ou encefalite (desmielinização/morte: inclusões intracitoplásmaticas – Negri)
Lesões
Infiltração perivascular de células mononucleares, gliose focal, regional e neurofagia
Degeneração de neurônios circulados por macrofágos e outras células inflamatórias (núcleo de neurofagia = nódulo de babe)
Vacuolização eventual: lesão esponjiforme da raiva
Desmielinização
Agrupamento de proteínas virais formando corpúsculos de inclusão intracitoplásmatica: corpúsculo de Negri (citoplasma de neurônios, células de purkinje)
Produção de ac
Na infecção natural ocorre tardiamente (após o aparecimento dos sintomas)
Bloquear os vírus extracelulares
Proliferação de corpúsculos de inclusão neuronais
Altera sua funcionalidade
Compromete sistema límbico (alterações de comportamento)
Sinais clínicos
Herbívoros
Forma furiosa ou paralítica
Transmitida por morcego
Isolamento
Apatia
Perda de apetite
Aumento da sensibilitadade – hiperexcitabilidade
Prurido na região da mordedura
Mugido constante
Tenesmo
Salivação abundante e viscoça
Dificuldade para engolir: engasgo
Evolução: moviementos desordenados da cebeça, tremores musculares
Ranger de dentes
Midríase com ausência de reflexo pupilar
Incoordenação motora
Andar cambaleante
Decúbito: não consegue se erguer
Movimentos de padalagem
Opistótono
Asfixia
Morte (3 a 10 dias após os sintomas iniciais)
Após o inicio dos sintomas
Isolamento do animal
Aguarda óbito – sacrifício
Não aproveitar carne para consumo
Presença de partículas virais no coração, pulmão, rim, fígado, testículo, glãndulas salivares, músculo esquelético, gordura marrom
Em cães e gatos
Excreção do vírus na salive
Detectada de 2 a 4 dias após o aparecimento dos sinais iniciais
Período de infecciosidade do animal começa dias antes do aparecimento dos sintomas e termina com o óbito do animal
Óbito de 5 a 7 dias após os primeiros sintomas (animais com suspeita devem ser observados por até 10 dias)
Em cães
Alterações sutis do comportamento
Anorexia
Desatenção
Ligeiro aumento da temperatura
Dilatação das pupilas
Reflexos corneais lentos
Em cães – forma furiosa
Inquietação
Excitação
Tendência a agressão
Alteração do latido (rouco)
Dificuldade de deglutição
Sialorréia
Incoordenação motora
Paralisia 
Óbito
Em cães – forma paralítica ou muda
Excitação ausênte/ inaparente/ curta
Busca de lugares ao abrigo da luz (fotofobia)
Paresia
Dificuldade de deglutição
Sialorréia
Em gatos
Geralmente na forma furiosa
Sinais semelhantes ao dos cães – mudança de comportamento não observada
Em morcego
Eliminação do vírus na saliva (por até 202 dias sem sinais)
Raiva furiosa (tipica – sem paralisia)
Raiva paralítica
Suspeita de estar infectado quando se apresenta em horário e local não habitual
Diagnóstico
Clinico (suspeita)
Laboratórial (não concluso até o óbito): amostras post mortem (hipocampo, tronco cerebral, tálamo, córtex, cérebro e medula), IFD, isolamento viral, PCR
Tratamento
Em animais: não indicado
Em humanos: tratamento pos exposição e protocolo de milwalkee
Profilaxia
Programa nacional de controle de raiva em herbívoros
Vacinação
Controle populacional de reservatórios (morcegos)
 
 CAEV (Vírus da Artrite Encefalite Caprina) 
- Doença infecciosa específica dos caprinos. Geralmente apresenta-se de forma crônica,caracterizando-se por um longo período de incubação e uma evolução clínica lenta e progressiva. 
- Os animais infectados passam a ser portadores permanentes do vírus.
- O vírus pode estar presente em todos os líquidos biológicos do corpo. -Hospedeiros: caprinos 
Divisão
 Família: Retroviridae 
Subfamília: Lentivirinae 
Gênero: Lentivirus 
Estrutura: semelhante ao MVV 
Localização: monócitos/macrófagos
Transmissão: 
- através da ingestão do colostro e do leite de animais infectados. 
- O contato direto entre os animais, bem como toda a forma de contato indireto com os líquidos corporais (principalmente o sangue), também são importantes meios de transmissão do vírus.
 Patogenia:
 O vírus a artrite encefalite caprina (CAEV) infecta as células das linhagens monócito-macrofágicas com localização em macrófagos do líquido sinovial, pulmões, sistema nervoso central e glândula mamária. Grandes quantidades de anticorpos neutralizadores não relacionados aos vírus são produzidos pelos linfócitos associados macrófagos infectado pelo vírus. Estes grandes complexos imunes são supostamente a base para as alterações inflamatórias crônicas observadas nos tecidos associados. 
Patologia: 
Articular: lesão inflamatória, degenerativa, aumento de volume e presença de fibrina e coagulo no líquido sinovial. 
*O CAEV compartilha características genéticas, morfológicas e patológicas com outros lentivírus, incluindo o vírus maedi-visna (MVV). Freqüentemente CAEV e MVV são denominados de lentivírus de pequenos ruminantes (LVPR), por possuírem características patogênicas, epidemiológicas e organização genômica semelhantes. 
Diagnóstico (MVV e CAEV): 
- principalmente por Imunodifusão em Agar Gel. 
- ELISA, IFI, WB, PCR (detecção de antígenos), isolamento viral (verificar o efeito citopatogênico). 
Importância Econômica
 - (MVV e CAEV): diminuição da vida produtiva, da produção, predisposição à infecções secundárias e restrições comerciais.
Controle: 
- Não existem vacinas 
 -Realizar 1/2 testes por ano 
-Separação e eliminação dos positivos 
-Manejo (tratamento do leite – 56ºC por 30 minutos).

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Perguntas Recentes