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Mastite Higiene Inflamação/infecção Lactação/seca Contagiosa Glândula mamária Bacterias/multifatorial Queda de lucro Sazonalidade Bovinos Definição Mastos+Ite (gland. Mamária) (inflamação) Caracteriza-se por um processo inflamátorio da glândula mamária Doença compleca de caráter multifatorial (causada na maioria das vezes por bactérias mas vários fatores podem causar), envolve diversos patógenos e ambiente. Importância Saude pública: risco de sáude pública/risco de veicular agente atiológico e/ou enterotoxinas para o homem/cria. Ecônomica: prejuízos na produção leiteira, rebanho bovino (212.797.824 cabeças), produção (100%), descarte do leite, perda funcional das glândulas (descarte animais – dependendo de quantas glândulas perder). Óbito de animais (septicemia – pode migrar para outros lugares e trazer outros problemas) Redução da produção de leite devido a mastite Fase aguda Rápido declínio da produção (30%) logo após aparecimento dos sintomas (rápida recuperação) Dura em média 6 dias Fase Crônica Dura em média 60 dias Produção abaixo do normal Valor de perda: variável (7 a 64%) Etiologia Principais causas: bactérias, fungos, leveduras e algas. Contagiosas (equipamentos de ordenha/mãos da ordenhada) Obs.: não deicar de ordenhar, porém ele é o último, o leite deve ser descartado mas é necessário a ordenha para não haver piora) Ambientais Epidemiologia Prevalência: Variável: área geográfia/condições climáticas Fontes de infecção: fêmeas acometidas e ambiente Transmissão: insulfladores internos da ordenhadeira mêcanica, mãos do ordenhador (principal formda de contagio) Fatores predisponentes Estãgio da lactação: fase inicial do período seco, primeiros 2 meses de lactação (período) Características da ordenha: alta velocidade de ordenha (pode causar danos que vão facilitar contaminação) Morfologia das tetas: grandes diametros do canal da teta Idade do animal: quanto mais velho mais predisposas (imunidade baixa) Higienie: ordenha não higiênica Manejo: animais sujos, tetas com lesões, super lactação Tamanho do rennaho Mau funcionamneto dos ordenhadores Patogenia Penetração: patógenos passam para o interior do canal da teta Infecção se estabele: microorganismos se multiplicam e invadem o tecido mamário Inflamação Liberaçao de mediadores químicos (prostaglandinas e leucotrenos) Vasodilatação, permeabilidade vasculas aumenta e infiltração leucocitária Sinais de inflamação (calor, rubor, dor, edema, perda de função) Fatores relacionados com o estabelecimento da infecção por um patógeno Microrganismos: fatores de viruência, capacidade de multiplicação no leite, habilidade de aderir ao epitélio, presença de capsúlas Hospedeiros Mecanismo de defesa: características do úbere (tamanho/forma/tetos/ligamentos), integridade e oclusão do canal do teto, sanidade, estado nutricional Principal porta: orífio do teto, canal do teto com boa oclusãao, primeira barreira Remoção mêcanica: número de ordenhas Sinais Clínicos Subclinica: mudança na composição do leite, diminuição da produção, não apresenta sinais Clínica: Hiperaguda: inflamação, febre, prostação, anorexia Crônica: fibrose, atrofia Gangrenosa: forma mais severa, quarto mamário afetado, frio, cor alterada, sem sensibilidade Aguda: semelhante a hiperaguda mas apresenta evolução mais lenta e sinais sistemicos mais discretos Subaguda: presença de grumos, sinais de inflamação mais discreta Obs.: necessária injúria para causar mastite, seja ela quimíca, física ou biológica Diagnóstico Sinais clínicos Exames laboratórias (microbiológico/antibiograma) Teste da caneca que deve ser feito em todas as vacas e em todos os tetos Contagem de células somáticas Métodos químicos CMT (california mastites test – mais usado) Wisconsen mastitis test Cultno de indentificação Testes bioquimicos Tratamento Mastite clínica: Tratamento imediato Ordenhas sucessivas (+ou- 4 dias) até secar o leite Infusão intramamária (3 a 5 dias após esgotamento do 4 mamário - dependendo da droga) Tratamento perenteral (sinais sistêmicos) Terapia combinada: intramamária+sistêmica Mastite subclínica Dificil identificação Prevenção e controle Objetivos: limitar a prevalência da mastite a níveis economicamente Deve visar: eliminar a infecção existente, evitar novas infecções, monitorar o estado de saúde do úbere Recomenda-se: lavagem higiênica e sacagem do úbere antes da ordenha, constante verificação do funcionamento e manutenção das ordednhadeiras mêcaninas, imersão da teta após ordenha em soluções de iodo a 1% ou clorexidina a 0,5%, em glicerina a 5-10%, essa imersão ajuda a diminuir os quartos infectados e reduzir a taxa de novas infecções em cerca de 50-65%. Desinfetar as mãos e usar luvas Terapia da vaca-seca para todas as vacas (infusão intramamária com antibiotioticos) Ordenhas de vacas infectadas por último e descarte de animais com mastite Componentes de um programa de controle da mastite: ambiente da ordenha livre de estresse (aglomeração de animais em lugares estreitos, manejo violento, cães ladrando e pessoas gritando), podendo resultar na queda da imunidade Verificar se as tetas estao limpas e seccas antes da ordenha Desinfecção do teto pré-ordenhado Dazer pré-imersão com clorexidina ou iodo reduz a ocorrência Exame dos primeiros jatos de leite: teste da caneca Colocação adequada das teteiras Evitar ordenha excessiva Cuidado na remoção da tetrina Uso de permicida eficaz e seguro para as tetas após cada ordenha (iodo, clorexidina, composto de amônia, hioocloreto de sódio, ASDBL (ácido sulfônico dodicil benzino limar) Febre aftosa Doença viral altamente infecciosa que acomete animais de casco bipartido apresentando predominante formação de vesículas na musoca bocal Prejuízo Perdas diretas: queda da produção Perdas indiretas: embargos econômicos impostos pelos países importadores Epidemiologia Altamente contagiosa Morbidade: 60 a 100% Mortalidade: baixa em adultos, em regiões endêmicas <1%, já em não endêmicas 10% Ovinos e caprinos: menor frequência Bovinos e suínos: maior frequência Bovinos liberam o vírus no ambiente por 6-24 meses após o surto; é indicador da doença (apresentam sintomas) Suínos: amplificadores da doença, liberam 300x mais vírus que os bovinos Ovino/caprino: liberam o vírus no ambiente por 4-6 meses. Não apresentam sintomas clínicos geralmente Transmissão Contato direto: animais infectados e excreções Contado indireto: alimetos, fômites, vento e sêmen Forma mais comum: aerosóis Disseminação no ar por até 65 km Trânsito de pessoas:; calçados, roupas, vírus no trato respiratório ou garganta (24h) Bovinos: vírus no esôfago por até 30 meses Patogenia Fluído vesicular possui grande quantidade de vírus Persiste no local de lesão por 3 a 8 dias: anticorpos neutralizados Desenvolvimento das vesiculas Replicação do víruas em grupo de células epitéliais Ruptura das células: formação de uma bolha Bolha com fluído vesicular Replicação do vírus na glândula mamária: vírus no leite por 10 dias após o início da infecção Bovinos pode haver deposição de fibrina Vesículas secundárias degenerativas: - zona coronária dos cascos, tecido interdigital córion ungecal, edema, má nutrição Repitelização: 1 semana Na mama: mastite viral aguda, regeneração pós infecção exceção Vesículas secundárias degenerativas - Na adeno-hipófise: degenração celular por inflamação aguda, não há degenração pós infecção No miocárdio: degeneração das fibras musculares miocárdicas, não há regeneração pós infecção, coração tigrado Sinais clínicos Bovinos e suínos: severos Ovelhas e cabras: infecções subclínicas Animais selvagens: infecções subclínicas, doença severa (morte) Inicialmente: Diminuição da ingestão de alimentos Claudicação Febre Salivação intensa: dificuldade de deglutição Diminuição da produção de leite Vesículas e úlceras Desenvolvem-se principalmente em locais sujeitos a traumas (mucosas oral, língua e espaço interdigital)Vesículas primárias: pequenas, podem calisar e formar bolhas, ruptuta, lesões ulcerativas Suínos 1ᵒ sinal clínico: claudicação Aparecimento de vesículas no focinho de fácil rompimento Perda dos estojos unguedis (20% dos casos) Lesões bucais, nasais e cascos Animais amamentando Lesões nos tetos Trtransmissão da doença para ps bezerros Fase das vesículas primárias: não há sinais aparentes Fase das vesículas secundárias: anorexia, febre, perda de peso, intenso ptialismo, diarréia sanguinolenta, língua visível, rimorréia seromucosa, mucosa nasal sensível Bovinos com lesões podais Lesões interdigitais: vesículas, úlceras, inflamação Lesão coronória Congestão, edema e dor Bovinos com mastite viral Diminuição de 10% da produção Vesículas nos tetos Dor na ordenha Bovinos com cardiopatias: morte súbita, aftose maligna ou forma aplópletica, batimento cardíaco fraco Lesões hipofisárias: pêlos longos e sem brilho, fêmea acíclica ou cio infértil Lesões macroscópicas: Vesículas, úlceras e rosões (variam de tamanho, mucosa oral, língua, gengica, mucosa nasal, piloros do rúmen, tetos, e espaços interdigitais. Animais jovens: desenvolvimento de aréas claras no miocárdio áreas de necrose Aspectos anotomo-patológicos Necropsia: erosão do rúmen, coração tigrado Exame histopatológico das lesões: outras doenças vesicularesm tumefação e degeneração, edema intra e extracelular no extrato esponjoso, sem corpúsculos de inclusão Diagnóstico Dificultam diagnóstico, controle e prevenção: rápida evolução viral e diverdiade antigênica Sinais clínicos Exames histopatológicos: não possibilitam o diagnóstico Exame laboratorial (fixação do complemento, elisa, PCR, isolamento viral) Notificação obrigatória Notificar os órgãos responsáveis pela sanidade Interditar a propriedade isolar os animais Tratamento Não há Sacrifício Controle e profilaxia Programa de erradicação 1992 Vacinas com maior poder imunogênico: Bovinos e bubalinos de todas as idades Não vacinar caprinos e ovinos (sentinelas) Fluxo de investigação de casos suspeitos: se confirmado emergência veterinária Emergência veterinária Vigilância epidemiológica Controle de ingresso de susceptíveis/aglomeraççao de animais/trânsito de animais Foco Propriedade interditada Propriedade lumpa e desinfetada após o sacrifício de animais/destruição de carcaça Introdução de sentinela após o vazio sanitário de 30 dias Estomatite vesicular Doença viral com cura espontanêa que afeta bovinos, equídeos, bubalinos, pequenos ruminantes e suínos. Hospedeiros: humanos, equinos, bovinos, caprinos, ovinos, suínos animais silvestres Epidemiologia Variações estacionais: Zonas tropicais: maior frequência na estação de chuva Conas temperadas: desaparece nas primeiras geadas Focas esporadicos Pode se manifestar em uma fazenda e não ocrrer em propriedades vizinhas Morbidade: 10-15% ou até 90% Mortalidade: baixa Período de incubação: 24h até 8 dias Transmissão: não esclarecida (via cutânea, mucosas, artrópodes... ou ainda, saliva, exsudato, epitélio de vesículas abertas) Patogenia Transmissão → período de incubação → formação de vesícula → ruptura de vesículas → recuperação Sinais clínicos Semelhantes aos da febre aftosa Vesículas ao redor dos olhos, superfície supeior da língua, boca (esbranquiçada, elevadas/abertas) Focinho e narinas: mais comum em suínos Salivação intensa Lesões nas patas (prurido): comum em suínos Lesões das tetas: Recuperação: 2 semanas Diminuição da produção Infecção secundária Diagnóstico Isolamento viral Prova sorológica após cicatrização (elisa, soroneutralização) Clinicamente diferenciado: febre aftosa, doença vesícular suína, exantema vesícular suína Diagnóstico diferencial: rinotraqueite infecciosa bovina Tratamento Lesões limitadas: não é grave Sem medicações e tratamentos especifícos (antibioticos para prevenir infecção secundária) Autocura em 15 dias Aniamis não precisam ser abatidos Controle e profilaxia Propriedade interditada: sem trânsito de animais, leite desprezado Efetuar diagnóstico rápido Fômites desinfetados Tétano Doença toxêmica aguda, altamente fatal, causada por toxinas da C. Tetani, caracterizada por paralisia espástica Clostridium tetani Bacilo G+ esporulado, anaeróbico Forma de palito de fósforo Forma vegetativa: cílios de superfície Habitat: solo, fezes, trato intestinal (equinos) Epidemiologia Resistência 100ᵒ C: 40 a 60 minutos Solo: 12 dias Abrigo do sol: anos (por está esporulado) Sensibilidade a 115ᵒ C: 20 minutos Fenos 5%: 12 a 15 minutos Sol: 12 dias Morbidade: varia de acordo com a região, clima ou estação Letalidade: Bovinos jovens: 80 a 100% Bovinos adultos: recuperação Equinos: varia entre diferentes aréas Patogenia Porta de entrada: variável (ferimentos profundos) Equinos: feridas contaminadas e cascos Bovinos: vias genitais pós parto, ia digestória (ferimentos na boca, mais alimentos fibrosos) Suínos: castração Ovinos: castração, tosa, amputação de cauda Período de incubação Dimensão dos ferimentps Número de bactérias inoculadas Grau de anaerobiose Título de antitoxina Multiplicação local: Condição anaerobiose Ferimentos profundos, perfurantes e purulentos Produção de toxinas: Imediata ou meses após a inoculação: a depender da imunidade do animal Sem capacidade invasora (a depender da toxina): permanece na foco da infestação Toxinas Tetanolisina: necrose tissular Hemolisina → disseminação da infecção → necrose tecidual local (gera anaerobiose) → lise dos glóbulos sanguíneos Ação local Tetanospasmina (não causa rigidez): potente neurotoxina – receptores gangliosídios do tecido nervoso, produzida no local da lesão – neurônio motor/médula óssea/encefalo – contração muscular, células renschaw ou neurônio intermuneal – inibe a liberação de glicina – descontração muscular – impede a descontração muscular – inibe liberação de GABA; músculos permanece contraído. Causa espasmos musculares Deprime a inibição nervosa pós sináptica (diminue limear de excitação, aumenta a sensibilidade, aumenta a irritabilidade central) Afeta transmissão sinápticas Taquicardia Arritmia cardíaca Vasoconstrição periférica Hipertensão Aumento das aminas simpatonúmeticos na corrente sanguínea Evolução do quadro clínico: Paralisia respiratória Espasmos tetânico grave e fatal Animais que resistem: acidose metabólica e anorexia Morte Sinais clínicos Início da sintomatologia: 2 semanas a 1 mês após a inoculção da bactéria Rigidez e claudicação Postura: extensão da cabeça – cavalo de pau, rigidez da musculatura da face Riso sardômico: postura de orelhas e lábios retraídos em direção à nuca (lábios) estáticos e sem movimentos Rigidez dos membros posteriores Constipação Tremores musculares Progressão: curvatura da coluna, desvio lateral da cauda, autotraumatização, membros posteriores paralisados em abdução Diagnóstico Sinais clínicos (espamos musculares, prolapso da 3ᵒ pálpebra, lesão recente) Isolamento do agente (esfregaço) Prognóstico reservado: depende da intensidade do quadro, período de incubação, espécie acometida Tratamento Objetivo: eliminar a C. Tetani (antinioticos), neutralizar a toxina (antitoxina), evitar a paralisia respiratória (relaxante muscular), manter relaxamento até a eliminação e destruição da toxina Ferimento: drenagem, limpeza, oxigenação (H2O2), infiltração da penicilina potássea G (pentabiótico), penicilina G procaína Manter o paciente em quarto escuro (pequenos animais) Evitar luz solar Relaxamento da tetania muscular 2x por dia: clorpromazina, acepromazina, acetilpromazina Controle e profilaxia Desinfecção adequada dos instrumentos cirúrgicos e pele Imunidade passiva (antitoxina): após corte da cauda, após lesão, dura de 10 a 14 dias Imunidade ativa por toxoíde: toxina precipitada pelo AL (metal pesado) e tratada pela formalina, prodeção em 10-14 dias, vacinação com intervalo de 6 a 8 semanas e reforço anual, imunidadepermanente Antitoxina+toxoíde Antitoxina (imunidade a curta prazo), Toxoíde (imunidade a longo prazo), após cirurgia-equinos Botulismo Doença infecciosa causada pela ingestão e absorção de toxinas pré formadas pelo Clostridium botulinum, levando o animal a um quadro de paralisia motora progressiva (flácida) C.botulinum: bacilo G+ móvel, anaerobio restrito, extremidades arredondadas, esporos geralmente terminais Forma esporulada: condições desfavoráveis à multiplicação e sobrevivência (meio ambiente: anos, meio fluído >30 anos, meio seco: +tempo, temperatura 180C: 5 minutos) Forma vegetativa: condições favoráveis á multiplicação (temperatura, umidade, pH, substrato orgânico em decomposição, anaerobiose) Neurotoxinas (mais potente na natureza): A,B, C1, C2, D, E, F e G; - toxinas C/D: bovinos, bubalinos, ovinos e equinos – mais importante do Brasil; - toxina C: aves domésticas e silvestres; Resistênte a agentes químicos e sensível ao calor Morbidade variável Letalidade: 100% (pode ocorrer recuperação quando há ingestão de pequena quantidade de toxina e;ou sinais clínicos discretos) Forma de contaminação Águas paradas e rasas contaminadas com toxinas Cadávares em decomposição Cama de frango Rações Silagem Compostagem Para carnívoros: carcaças, alimentos enlatados e carne crua Transmissão Contamicação do ambiente Trânsito de animais silvestres Intensidade do surto Intensidade da osteofagia/alotriofagia Grau da contaminação das carcaças Condições ideais para multiplicação dos esporos e produção de toxinas Animais mais acometidos > de 2 anos: maior ocorrência de osteofagia/alotriofagia Vacas em lactação e gestação: deficiência mineral Patogenia Porta de entrada: sistema digestivo (esporos de C. Botulinum ou toxina botulínica pré-formada) Ingestão de esporos: produção de toxinas no pré-estomagos de ruminates, através de ossos, água e alimentos contaminados, e não vai para a corrente sanguínea Ingestão de toxinas botulínicas: absorção na mucosa digestiva Via hematógena: transporte aos neurônios Atua nas junções neuromosculares Afeta o SNP Bloqueia a liberação de ACH Impede a passagem do impulso nervoso para o músculo Resultado: paralisia flácida Sem interferência na função sensorial Período de incubação: 1 a 17 dias após a ingestão Sinais clínicos Evolução dependerá da quantidade de toxina ingerida Superaguda: <24h Aguda: 1 a 2 dias Subaguda: 3 a 7 dias Crônica: 7 dias a 1 mês (maior probabilidade de sobrevivência) Dificuldade de locomoção Andar cambaleante e rígido Membros posteriores: membros anterioes (cabeças e pescoço) Animal deitado Decúbito esterno abdominal + cabeça apoiada no flanco/solo Paralisia flácida completa ou parcial Músculos de locomoção, mastigação e deglutição Sem retração da língua (+ avançados) Diminuição do tônus muscular Bradicardia e dispnéia Respiração dificultosa; profunda e diafragmática Paralisia respiratória: óbito Diagnóstico Exame clínico (sinais clínicos + histórico) Sem lesões macroscópicas significativas Laboratorial (soroneutralização/microfixação do complemento, cultura bacteriana – fígado, soro sanguíneo, fragmentos e conteúdo ruminal ou intestinal e cérebro) Diferencial: raiva e outras encefalites Tratamento Hepatoprotetor Solução hidroeletrolítica Solução saturada de hidróxido de Mg (induz diarréia, diminue a absorção de toxinas) Vitaminas do complexo B Soluções injetáveis de Ca e P Antibióticos Evitar contaminação secundária Não usar os que possam causar potencialização de bloqueio muscular Controle e profilaxia Suplementação de P adequada (evitar a osteofagia) Evitar contaminação da matéria orgênica em decomposição na alimentação Eliminação de cadáveres e ossadas no pasto; evitar enterrar (risco de contaminação de águas), ideal é incinerar Vacinação contra toxina botulínica C/D 4 meses e revacinação 30 a 40 dias Semestral/anual: a depender da incidência Eficácia limitada: quantidade de toxinas ingeridas Carbúnculo sintomático Doença infectocontagiosa provocando mionecrose e alta mortalidade, conhecida como manqueira. Economicamente importante e de difícil tratamento Clostridium Chawvoei: bacilo G+, formadora e esporos, anaeróbica Encontrada na maior parte dos ambientes Hospedeiros: bovinos, ovinos e raramente suínos Epidemiologia Resistência Desinfetantes Calor Fervura (<2h) Pastagem (anos) Solo contaminado: surto epidêmico Incidência: Inverno > outono > primavera > verão Morbidade: 5 a 25% Letalidade: 100% Patogenia Via oral Ingestão de esporos de C. Chawvoei nas pastagens → esporos atravessam a mucosa intestinal (via hematógeno) → esporos (latêntcia) fagocitado por macrofagos → capilares ou musculatura ou subcutâneo → esporos permanece no local (trauma) → necrose local (dimnui oxigenação local + hipóxia tissular) → multiplicação do C. Chawvoei (produção de toxinas e enzimas) → miosite hemorrágica grave, agravamento da lesão e edema → septicemia → óbito (2-36h até 2-4 dias) Toxinas: hemolisina, necrotoxina, deoxirribonuclease, hialuronidade O estímulo para germinar é possivelmte consequência de alterações produzidas por elevação dos níveis de cortisol e catecolaminas em resposta ao estresse Sinais Clínicos Evolução: 12 a 36 horas Depressão e apatia Anorexia Severa claudicação Inflamação da musculatura: aumento de volume, produção de gás local (crepitação), enfisema Em ovelhas: infecção durante o parto, aumento do volume e edema (períneo e membros pélvicos) Anatomopatologia Edema generaliza Derrame subcutânea edematoso: gelatinoso Perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus: caráter espumoso Lesões necróticas no fígado Necrose muscular: edema e hemorragia Miosite hemorrágica com presença de gás: músculos mais frequentes – região dorsal dos membros, língua, coração, diafragma Músculos escuros e sem brilho Bolhas de gás atingem o subcutâneo Coração: Petéquias no epi e endocárdio Epicardite fibrinosa/ fibrinopurulenta/ fibrinohemorrágia Miocardite com congestão intersticial do miocárdio: edemaciado, hemorrágico com áreas multifocais extensas e com necrose coagulativa Cavidade: Liquido hemorrágico com fibrina: pericárdio, espaço pleural, peritôneo Lesão necrótica vaginal (ovinos pós parto) Diagnóstico Suspeita clínica Casos de morte aguda: animais com menos de 2 anos Sinais clínicos: claudicação, febre, tumefação crepitante e musculatura Em ovelhas: pós parto, tosquia ou corte de cauda recente Necropsia: máxima de 6 horas (evitar multiplicação de clostrídeos) Imunoflurescência direta (ag-ac): lesão muscular ou esfregaço Imunohistoquímica e PCR Bacteriologia Tratamento Antibioticoterapia Elevadas doses de penicilina Todo o rebanho (profilaxia): animais claudicando ou triste 24-48h iniciais: maiores chances de cura Controle e profilaxia Vacinação de bezerros (3 a 6 meses), revacinação (15 a 21 dias), e reforço anual Antibioticoterapia Carcaças: queimadas ou enterradas em terreno profundo com creolina 5-10% ou cal Material cortante: fervura com autoclave por 30 minutos Brucelose Doença infectocontagiosa provocada por bactérias do gênero Brucella, que produz infecção caracteristica nos animais. Trata-se de uma zoonose de distribuição mundial que acarreta problemas sanitários importantes e prejuízos economicos vultosos Sinonímo: doença de bang, aborto contagioso/infeccioso, febre ondulante/ de malta/ meditererrâneo Etiologia Espécies descritas Brucella abortus: bovinos e bubalinos (7 biovares) Brucella meliensis: caprino e ovinos (3 biovares) Brucella suis: suínos Brucella ovis: ovinos Brucella canis: cães Brucela neotomoe: rato do deserto Brucella sp.: Intracelulares facultativos Cocobacilos G: imóveis Apresentam morfologia de colônia do tipo lisa ou rugosa Composição bioquimica do LPS Virulência (B. Abortus, B. Melitensis, B suis) Epidemiologia Distribuição em todo Brasil Não se multiplicam no ambiente (medianamente sensíveisaos fatores ambientais) Sensível: pasteurização e radiações ionizantes Localizações no animal infectado: linfonodos, baço, fígado, aparelho reprodutor masculino, útero e úbere Vias de eliminação Fluídos e anexos fetais: eliminados no parto/ abortamento e puerpério (30 dias) Leite Sêmen Principais fontes de infecção Vaca prenhe (elimina o agente): contamina pastagens, água, alimento e fômites Porta de entrada: Trato digestivo: água e/ou alimentos contaminados, lamber crias recém nascidas Mucosas das narinas: cheiras fetos abortados Mucosa ocular Coito (touro infectado): não muito importante para bovinos/ bubalinos, não utilizar sêmen para IA Infecção de fêmeas nascidas de vacas brucélicas Útero Durante ou logo após o parto: abortam na primeira gestação, positividade em testes sorológicos no decorrer da gestação Período de incubação Semanas – anos Inversamente proporcional ao tempo de gestação (quanto mais adiantada a gestaçãoo menor o período de incubação) Importância econômica Perdas diretas: aborto, baixo índice reprodutivo, aumento de intervalo entre partos, diminuição da produção de leite em 25%, morte de bezerros, interrupção de linhagem genética A cada 5 infectados 1 aborta/permanentemente estéril Patogenia Entrada da Brucella Sp. no organismo (multiplicação) → fagocitose por macrofágos → linfonodos regionais → destruída/ localizada/ disseminação (linfonodos, baço, fígado, aparelho reprodutor, úbere, articulação) Infecção do útero gestante Entrada da Brucella Sp. via hematógena (multiplicação) → placentoma e células adjacentes → reações inflamatórias da placenta Raramente atigem todos os placentomas Lesões (inflamatórias necróticas): impedem a passagem de nutrientes e O2 Feto maciçamente infectado Desenvolvimento de imunidade celular após primeira aborto: número e tamanho das lesões nas próximas gestações (aborto frequente, retenção de placenta, natimortalidade, nascimento de bezerros fracos) Sinais clínicos Aborto (7 meses de gestação, 24-72 horas pós morte-autólise, sem lesão patognomônica – broncopneumonia supurativa, primeira gestação após a infecção): infecção crônica – fêmeas primíparas mais acometidas, animais recém adquiridos Placentite necrótica (retenção de placenta) Natimortos Nascimento de bezerros fracos Machos: fase inflamatória aguda, cronificação (assintomática, orquite uni ou bilateral, transitória ou permanente, aumento ou diminuição do volume, testículos amolecidos ou com pus) Lesões articulares Brucella Sp.: testículo, epididimo e vesícula seminal Resposta imune Mediada por células: neutrófilos, macrofágos, linfócitos T Humoral: produção de ac (igG 1 e2, IgM e IgA) Animais infectados ou vacinados (B19): síntese das 4 imunoglobulinas ( a partir da primeira semana, IgM/IgG1/IgG2/IgA Animais infectados (período prolongado): diminui IgM, IgG1 inalterado, IgG2 e IgA mais baixo Animais vacinados com B19 Ate 8 meses: níveis de ac diminui rapidamente Acima de 8 meses: níveis de ac elevados por mais tempo (falso positivo) Diagnóstico Sinais clínicos (aborto – repetição do cio) Métodos diretos (imunohistoquimica ou PCR) Métodos indiretos: detecção de ac (ELISA ou Westrn Blot) Falso positivo: reação do ac não especifíco (vacinação com B19 após 8 meses) Métodos indiretos oficiais – PNCEBT Triagem: antigeno acidificado tamponado (AAT): presença ou ausencia de IgG1 Anel em leite (TAL): presença de ac Confirmatório: 2 mercaptoetanol (2-ME): quantitativo para IgG, prova lenta em tubos (48h) em paralelo ao 2 –ME, fixação de complemento (FC) IgG e IgM Novos métodos Teste de elisa indireto Teste de elisa competitivo Teste de polarização de fluorescência (FPA) Faz-se o AAT se dê negativo, certo... caso seja positivo, faz-se o 2-ME 3 vezes se duas derem positivo sacrificio, faz-se também o FC se dê positivo sacrificio Controle Vacinação massal das fêmeas Diagnóstico e sacrificio dos positivos Controle de trânsito de animais para reprodução Desinfecção de piquetes de parição Mormo Enfermidade infectocontagiosa aguda ou crônica que acomete equinos, homens, carnívoros e pequenos ruminantes Epidemiologia Ásia, Oriente Médio e América do Sul Brasil: 17 estados Ceará: surto em 2012 Etiopatologia Burkholderia Mallei Bacilo gram negativo Sensível ao: calor e luz (6 semanas) e desinfetantes comuns Acomete: via digestiva, respiratória e cutânea Animais mais velhos ou debilitados são mais suceptiveis Patogenia Mucosa oronasalm farinte e intestinal → corrente sanguinea → pulmões (focos inflamatórios) → pele – nódulos mucosa nasal – úlceras com forma de estrela Sinais clínicos Forma aguda: asininos e miares Forma crônica: equinos Manifestação clinica: nasal (úlceras com formato de estrela), cutânea (nódulos no trajeto linfático), pulmonar (pneumonia crônica com tosse, respiração labotiosa, dispnéia, corrimento nasal) Febre, tosse, corrimento nasal, anorexia Diagnóstico Associação doas aspectos clínicos – epidemiológicos – anátomo – histopatológicos Teste sorólogicos (IF e elisa) Teste de reação imunoalérgica (maleína) PCR Tratamento Não há Notificação obrigatória Eutanásia dos positivos Isolamento da propriedade: exames 45-60 dias Tuberculose bovina Zoonose de evolução crônica que acomete principalmente bovinos e bubalinos, caraterizada por desenvolvimento progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos Mycobacterium Sp.: Bastonetes curtos Aeróbicos Imóveis Não capsulados Não flagelados Álcool-ácido resistentes Familía: Mycobacteteriaceae Espécies M. Bovis: acomete principalmente bovinos e apresenta amplo aspecto de patogenicidade M. Tuberculosis: acomete principalmente humanos, nos bovinos não causa doença progressiva apenas torna-os sensíveis ao teste tuberculínico M. Avis: acomete aves e suíno, integrante do complexo MAIS Complexo MAIS Mavic + M. intracellulare + M. scrofulaceum Em suínos causam linfadenite granulomatosa (lesões granulotamosas nos linfonodos do TGI) Em humanos acomete os imunodeprimidos Em bovinos e bubalinos não é patogênica porém causa reações inerpecíficas a tuberculinização Epidemiologia Distribuição Maior em países em desenvolvimento Erradicada de países da Europa No Brasil a prevalência é de 1,3% Transmissão Principal fonte de infecção: bovinos e bubalinos Principal forma de introdução: aquisição de animais infectados Animais silvestre são reservatórios Homens podem ser infectados com M. Bovis Transplacentária em bovinos e bubalinos: raramente Sexual: epididimite e metrite tuberculosa Cutânea: contado com objetos contaminados Eliminação Ar Fezes Urina Leite Outros fluidos corporais: depende do órgão acometido Porta de entrada Principal: via respiratória (inalação de aerossóis contaminados) Trato digestivo: em bezerros através de leite de vacas contaminadas com mastite tuberculosa; água e pastagem contaminadas Resistência Em estábulos sem luz: por meses Manutenção da doença em rebanho Sistema de criação: tamanho do rebanho, densidade populacional, manejo zootécnico e sanitário, tipo de exploração (mais comum em rebanho leiteiro) Perdas diretas Morte de animais Queda no ganho de peso Diminuição na produção de leite Descarte precoce Eliminação de animais com alto valor zootécnico Condenação de carcaças ao abate Patogenia Porta de entrada Em via respiratória: Inalação de aerossóis contaminados com M. Bovis → alvéolo → fagocitado por macrofágos (resistência do hospedeiro, virulência, carga infectante) → eliminação ou multiplicação nos macrofágos Multiplicação do M. Bovis cessa (2 a 3 semanas, resposta imune celular, reação de hipersensibilidade retardada) → hospedeiro destrói seus próprios tecidos (necrose de caseificação) → LT + outas células de defesa → granulomas Ativos M. tuberculosis → macrofágos → ativa os macrofágos (IL-6, IL-12, interferon gama) → novos macrofágos → morte dos macrofágos, acumulo de células inflamatórias e fibrinaformam um granuloma (tubérculo) → granuloma → células gigantes de Langhans que retiram água e depositam sais de cálcio → novas infecções Granulomas Parte central: aréas de necrose de caceificação, circundado por células epitelióides, células gigantes, linfócitos, macrófagos, fibroblastos Parênquima pulmonar → linfócito satélite → novo granuloma Iniciam na junção bronquíolo-alveolar → alvéolos e linfonodos brônquios → regredir ou persistir estabilizada ou progredir Doença de evolução lenta Disseminação: mais comum em linfonodos, pulmão e fígado Precoce ou tardia: imunidade Formas: Miliar: abrupta e maciça, muitos bacilos na circulação Protraída: via linfática ou sanguínea; pulmão,linfonodos, fígado, baço, úbere, ossos, rins, SNC... Macroscopia Coloração amarelada ou esbranquiçada: bovinos e bubalinos, respectivamente Aspecto: purulento ou caseoso, cápsula fibrosa, necrose de caseificação no centro da lesão Calcificação em casos avançados Sinais clínicos A depender da localicação da lesão (geralmente assintomático) Em casos avançados: caquexia progressiva, hiperplasia de linfonodos superficiais e/ou profundos, dispnéia, tosse, mastite, infertilidade Diagnóstico Métodos diretos: detecção e identificação do agente etiológico Métodos indiretos: resposta imunológica do hospedeiro (humoral ou celular) Sinais clínicos (inespecífico) Dificuldade de isolamento do agente vivo Baixo nível de ac no início Mais utilizados (reação tuberculíníca, bacteriologia, histopatologia) Sinais clínicos em casos avançados: caquexia progressiva, tosse seca curta e repetitiva, linfoadenomegalia, baixa capicidade respiratória PPD Controle Bloqueio de pontos críticos da cadeia de transmissão Rotina de teste tuberculínico Aquisição de animais de propriedades livres Monitoramento da saúde dos trabalhadores Instalações adequadas Não utilizar o leite de positivas Pasteurização do leite Monitoramento pela inspeção Raiva Doença aguda do SNC que pode acometer todos os mamíferos, caracteriza-se por um encefalite fatal causa por um vírus da familía Lyssavírus Importância econômica Elevado custo social e econômico: mortalidade dos animais, vacinação do rebanho, saúde pública Tratamento pós exposição em humanos – doença de evolução lenta Prevenção: campanha de vacinação (imunoglobulinas) e exames laboratóriais Epidemiologia Suscetibilidade: animais de sangue quente e mamíferos (reservatórios e vetores) Afetada: variação viral, quantidade de vírus inoculado, local da morbida, espécia Transmissão: contado direto Princiapal forma: mordedura de animal infectado, ingestão de tecido ou secreção infectados, transplacentária (gambá, morcego, vaca) Pouco resistentes Agentes químicos: éter, clorofórmio, sais minerais, ácidos e alcales fortes Agente físico: calor, luz UV Condições ambientais: dessecação, luminosidade, temperatura Desinfecção de material e ambiente em que se realizou necropsia no animal raivoso Hipocloreto 2% Formol 10% Ácido sulfúrico 2% Fenol e ácido clorídrico 5% Creolina 1% Glutaaldeído 1-2% Transmissores Animais silvestres: morcego hamatofágo, em locais onde a raiva canina é controlada, manutenção do vírus Cão: principal transmissor para humanos Morcegos hematofágos ou insetívoros: viremia prolongada, glândulas salivares, assintomáticos por longos períodos Patogenia Período de incubação Grau de inervação do local Distância do local de inoculação á medula/cérebro Variante Quantidade de vírus inoculado Profilaxia pós inoculado Bastante variável Código sanitário para animais terrestres (OIE) Durante o PI, antes do comprometimento do SNC, não é possível afirmar a presença do vírus por diagnóstico convencional – período de “eclipse” viral Entrada do vírus Diretamente em nervos periféricos ou se replica no local Glicoproteínas se ligam a terminais axônios Vírus se dissemina nos nervos periféricos Disseminação do vírus no SNC Chega ao SNC por fluxo axoplasmático retrógrado Disseminação no SNC: fluxo intra-axônico Em cães: aréas lambicas, núcleos talâmicos, formação reeticular, núcleos trigêmeos e vagais Dissemninação do vírus a partir do SNC Via nervos periféricos, sensoriais e motores Via nervos cranianos Excreção do vírus: breve período Inoculação do vírus (mordedura ou lesão de continuidade em contato com saliva contaminada) → período de incubação (capacidade invasora, patogenicidade, carga viral, ponto de inoculação, idade, imunidade) → replicação no local de inoculação → nervos periféricos (receptor de acetilcolina auxilia na penetração do vírus nos axõnios das junções neuromotoras) → SNC → SNA e SNP (órgãos e glândulas salivares) ou encefalite (desmielinização/morte: inclusões intracitoplásmaticas – Negri) Lesões Infiltração perivascular de células mononucleares, gliose focal, regional e neurofagia Degeneração de neurônios circulados por macrofágos e outras células inflamatórias (núcleo de neurofagia = nódulo de babe) Vacuolização eventual: lesão esponjiforme da raiva Desmielinização Agrupamento de proteínas virais formando corpúsculos de inclusão intracitoplásmatica: corpúsculo de Negri (citoplasma de neurônios, células de purkinje) Produção de ac Na infecção natural ocorre tardiamente (após o aparecimento dos sintomas) Bloquear os vírus extracelulares Proliferação de corpúsculos de inclusão neuronais Altera sua funcionalidade Compromete sistema límbico (alterações de comportamento) Sinais clínicos Herbívoros Forma furiosa ou paralítica Transmitida por morcego Isolamento Apatia Perda de apetite Aumento da sensibilitadade – hiperexcitabilidade Prurido na região da mordedura Mugido constante Tenesmo Salivação abundante e viscoça Dificuldade para engolir: engasgo Evolução: moviementos desordenados da cebeça, tremores musculares Ranger de dentes Midríase com ausência de reflexo pupilar Incoordenação motora Andar cambaleante Decúbito: não consegue se erguer Movimentos de padalagem Opistótono Asfixia Morte (3 a 10 dias após os sintomas iniciais) Após o inicio dos sintomas Isolamento do animal Aguarda óbito – sacrifício Não aproveitar carne para consumo Presença de partículas virais no coração, pulmão, rim, fígado, testículo, glãndulas salivares, músculo esquelético, gordura marrom Em cães e gatos Excreção do vírus na salive Detectada de 2 a 4 dias após o aparecimento dos sinais iniciais Período de infecciosidade do animal começa dias antes do aparecimento dos sintomas e termina com o óbito do animal Óbito de 5 a 7 dias após os primeiros sintomas (animais com suspeita devem ser observados por até 10 dias) Em cães Alterações sutis do comportamento Anorexia Desatenção Ligeiro aumento da temperatura Dilatação das pupilas Reflexos corneais lentos Em cães – forma furiosa Inquietação Excitação Tendência a agressão Alteração do latido (rouco) Dificuldade de deglutição Sialorréia Incoordenação motora Paralisia Óbito Em cães – forma paralítica ou muda Excitação ausênte/ inaparente/ curta Busca de lugares ao abrigo da luz (fotofobia) Paresia Dificuldade de deglutição Sialorréia Em gatos Geralmente na forma furiosa Sinais semelhantes ao dos cães – mudança de comportamento não observada Em morcego Eliminação do vírus na saliva (por até 202 dias sem sinais) Raiva furiosa (tipica – sem paralisia) Raiva paralítica Suspeita de estar infectado quando se apresenta em horário e local não habitual Diagnóstico Clinico (suspeita) Laboratórial (não concluso até o óbito): amostras post mortem (hipocampo, tronco cerebral, tálamo, córtex, cérebro e medula), IFD, isolamento viral, PCR Tratamento Em animais: não indicado Em humanos: tratamento pos exposição e protocolo de milwalkee Profilaxia Programa nacional de controle de raiva em herbívoros Vacinação Controle populacional de reservatórios (morcegos) CAEV (Vírus da Artrite Encefalite Caprina) - Doença infecciosa específica dos caprinos. Geralmente apresenta-se de forma crônica,caracterizando-se por um longo período de incubação e uma evolução clínica lenta e progressiva. - Os animais infectados passam a ser portadores permanentes do vírus. - O vírus pode estar presente em todos os líquidos biológicos do corpo. -Hospedeiros: caprinos Divisão Família: Retroviridae Subfamília: Lentivirinae Gênero: Lentivirus Estrutura: semelhante ao MVV Localização: monócitos/macrófagos Transmissão: - através da ingestão do colostro e do leite de animais infectados. - O contato direto entre os animais, bem como toda a forma de contato indireto com os líquidos corporais (principalmente o sangue), também são importantes meios de transmissão do vírus. Patogenia: O vírus a artrite encefalite caprina (CAEV) infecta as células das linhagens monócito-macrofágicas com localização em macrófagos do líquido sinovial, pulmões, sistema nervoso central e glândula mamária. Grandes quantidades de anticorpos neutralizadores não relacionados aos vírus são produzidos pelos linfócitos associados macrófagos infectado pelo vírus. Estes grandes complexos imunes são supostamente a base para as alterações inflamatórias crônicas observadas nos tecidos associados. Patologia: Articular: lesão inflamatória, degenerativa, aumento de volume e presença de fibrina e coagulo no líquido sinovial. *O CAEV compartilha características genéticas, morfológicas e patológicas com outros lentivírus, incluindo o vírus maedi-visna (MVV). Freqüentemente CAEV e MVV são denominados de lentivírus de pequenos ruminantes (LVPR), por possuírem características patogênicas, epidemiológicas e organização genômica semelhantes. Diagnóstico (MVV e CAEV): - principalmente por Imunodifusão em Agar Gel. - ELISA, IFI, WB, PCR (detecção de antígenos), isolamento viral (verificar o efeito citopatogênico). Importância Econômica - (MVV e CAEV): diminuição da vida produtiva, da produção, predisposição à infecções secundárias e restrições comerciais. Controle: - Não existem vacinas -Realizar 1/2 testes por ano -Separação e eliminação dos positivos -Manejo (tratamento do leite – 56ºC por 30 minutos).
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