12 NEUMOLOGIA Y CIRUGIA TORACICA BY MEDIKANDO

Vista previa del material en texto

Manual CTO 
de Medicina y Cirugía 
Neumología 
y cirugía torácica 
Grupo CTO 
CTO Editorial 
0 1 . Recuerdo anatómico 
1.1. División de la vía aérea 
1.2. Estructura íntima 
de las vías respiratorias infer iores 
1.3. Vasos pu lmona re s 
02. Malformaciones 
2.1. Ma l fo rmac iones pu lmona re s 
2.2. Ma l fo rmac iones de la pared torácica 
03. Fisiología y fisiopatología 
3.1. Ventilación p u l m o n a r 
3.2. Circulación p u l m o n a r 
3.3. I n t e r c amb io gaseoso 
01 04. Enfermedad pulmonar 
01 
obstructiva crónica (EPOC) 20 
4 .1 . C o n c e p t o 20 
02 4.2. Epidemiología 20 
03 4.3. Etiología 21 
4.4. Patogenia y anatomía patológica 22 
4.5. Fisiopatología 23 
04 4.6. Clínica 23 
4.7. Diagnóstico 24 
04 4.8. T r a t am ien to 24 
06 4.9. Pronóstico 26 
07 05. Asma 28 
07 5.1. Definición 28 
12 5.2. Epidemiología 28 
13 5.3. Patogenia 28 
5.4. Factores imp l i cados en el 
desarro l lo y expresión del asma 30 
5.5. Fisiopatología 31 
5.6. Clínica 31 
5.7. Diagnóstico 32 
5.8. T r a t am ien to 33 
06. Bronquiectasias 38 
6.1 . C o n c e p t o 38 
6.2. Anatomía patológica 38 
6.3. Patogenia 39 
6.4. Etiología 39 
6.5. Clínica y diagnóstico 39 
6.6. T r a t am ien to 40 
07. Bronquiolitis 41 
7.1. Etiología 41 
08. Enfermedades 
pulmonares intersticiales 43 
8.1. Genera l idades 43 
8.2. Neumonías interst iciales idiopáticas 44 
8.3. En fe rmedad interst icial 
asociada a las en f e rmedades de l colágeno 46 
8.4. Hist iocitosis X p u l m o n a r 47 
8.5. L i n f ang io l e i omiomatos i s 47 
8.6. Proteinosis alveolar 48 
8.7. Granu lomatos i s broncocéntrica 48 
8.8. Afectación p u l m o n a r en la ami lo idos is 49 
8.9. Afectación p u l m o n a r po r fármacos 49 
09. Enfermedades 
por inhalación de polvos 52 
9.1. N e u m o n i t i s por h ipersens ib i l idad 52 
9.2. Bisinosis 54 
9.3. Silicosis 54 
9.4. Neumocon ios i s 
de los m ine ros de l carbón (NMC) 55 
9.5. Exposición al asbesto 55 
9.6. Beriliosis 56 
10. Eosinofilias pulmonares 58 
10.1. Aspergi losis 
b r o n c o p u l m o n a r alérgica (ABPA) 58 
10.2. Otras eosinofi l ias pu lmona re s 
de etiología conoc ida 59 
10.3. Eosinofil ias pu lmona re s 
de etiología desconoc ida 59 
11. Vasculitis pulmonares 61 
11.1. Genera l idades 61 
VII 
o 
12. Síndromes de hemorragia 
alveolar difusa 63 
12.1. Genera l idades 63 
12.2. Hemosideros is p u l m o n a r idiopática 63 
13. Sarcoidosis 65 
13.1. Epidemiología 65 
13.2. I n m u n o p a t o g e n i a 65 
13.3. Anatomía patológica 65 
13.4. Clínica 66 
13.5. Diagnóstico 68 
13.6. T r a t am ien to 68 
14. Hipertensión pulmonar 70 
14.1. Genera l idades 70 
14.2. Hipertensión p u l m o n a r idiopática 71 
14.3. Hipertensión p u l m o n a r tromboembólica crónica 73 
15. Tromboembolismo 
pulmonar 74 
15.1. C o n c e p t o 74 
15.2. Factores de r iesgo 74 
15.3. Fisiopatología 75 
15.4. Diagnóstico 75 
15.5. T r a t am ien to 78 
16. Enfermedades de la pleura 81 
16.1. De r rame pleura l 81 
16.2. Neoplasias pleurales pr imar ias 85 
16.3. N e u m o t o r a x 85 
1 7. Enfermedades del mediastino 88 
17.1. Masa mediastínica 88 
17.2. Infecc iones 90 
17.3. N e u m o m e d i a s t i n o 91 
VIII 
f l 1 
18. Enfermedades del diafragma 92 22. Síndrome de distrés 
Parálisis de l d i a f r agma 
respiratorio agudo 111 
18.1. Parálisis de l d i a f r agma 92 
respiratorio agudo 
18.2. Hernias diafragmáticas 92 22 .1 . Etiología 111 
22.2. Fisiopatología 112 
22.3. Clínica 112 
19. Neoplasias pulmonares 94 22.4. T r a t am ien to 112 
19.1. T u m o r e s m a l i g n o s 94 
19.2. Tumores p u l m o n a r e s metastásicos 100 23. Ventilación mecánica 114 
19.3. N o d u l o p u l m o n a r sol i tar io 100 
19.4. Tumores b e n i g n o s 101 23.1 . Ventilación mecánica n o invasiva 114 
23.2. Ventilación mecánica invasiva 115 
20. Trastornos de la ventilación 103 
24. Trasplante de pulmón 116 
20 .1 . Regulación d e la ventilación 103 
Trasplante de pulmón 
20.2. Síndromes d e hipoventilación 103 24 .1 . Ind icac iones y con t ra ind i cac iones 116 
20.4. Síndromes d e hiperventilación 106 24.2. M a n e j o pos t rasp lante 117 
2 1 . Síndrome de apnea Bibliografía 119 
del sueño 108 
21 .1 . Apnea obs t ruc t i va de l sueño 108 
21.2. Apnea centra l de l sueño 110 
IX 
Neumología y cirugía torácica 
o í . 
RECUERDO ANATÓMICO 
Orientación 
MIR 
Aspectos esenciales 
L 
Este tema es poco importante. 
Con los aspectos esenciales, 
se sabe lo fundamental. 
(~¡~| La vía aérea i n f e r i o r se d i v i d e en z o n a de conducc ión (desde la tráquea hasta el b r o n q u i o l o t e r m i n a l ) , 
z o n a de transición ( b r o n q u i o l o s resp i ra tor ios ) y z o n a resp i ra to r i a ( c o n d u c t o s a l veo la res y sacos a l v e o l a -
res). 
[~2~| El v o l u m e n de la zona de conducción se d e n o m i n a espac io mue r to anatómico, y o c u p a 150 m i . 
[~3~] El a c i n o p u l m o n a r es la zona de parénquima distal a un b r o n q u i o l o t e r m i n a l . 
[~4~| El surfactante se p r o d u c e por los n e u m o c i t o s t i p o II, y la h i p o x e m i a o la ausenc ia de perfusión i m p i d e n su 
síntesis. 
f~5~] Las arterias b ronqu ia l es p roceden de la aorta y de las intercostales, e i r r igan la zona de conducc ión. 
QfJ Las venas b ronqu ia l es c o n sangre venosa d renan en las venas pu lmona res y causan el shunt fisiológico. 
[ y ] Las arterias pu lmona res se d i v i d e n de la m i s m a f o r m a q u e los b r o n q u i o s e i r r igan la zona respirator ia (a l -
veolos) . 
1.1. División de la vía aérea 
La función pr inc ipa l del aparato respiratorio es el in tercambio gaseoso, y para e l lo son necesarias unas estruc-
turas anatómicas dispuestas de tal fo rma que sean capaces de poner en íntimo contacto aire y sangre, para que 
sea posib le la difusión de gases. 
El aparato respiratorio se d iv ide , a nivel del cartílago cr icoides, en dos porc iones: tracto respiratorio superior e 
inferior. 
• Tracto respiratorio superior. Comprende : fosas nasales, far inge y laringe. 
La lar inge es r ica en glándulas linfáticas. Está const i tu ida f undamen ta lmen te por cartílagos y posee una 
gran impor tanc i a , ya que con t i ene las cuerdas vocales. La apertura instantánea de las cuerdas vocales y 
de la glot is por un aumen to de la presión intratorácica p roduce la tos, que es uno de los mecanismos de 
defensa más importantes del aparato respirator io . 
• T rac to resp i ra tor io in fe r io r . C o m i e n z a en la tráquea y t e r m i n a en los sacos a lveo lares . Se pueden d is -
t i n g u i r varias zonas : z o n a de conducc ión, z o n a de transición y z o n a resp i ra tor ia p r o p i a m e n t e d i c h a 
(Figura 1). 
Zona de conducción 
Preguntas 
No hay preguntas MIR 
representativas. 
Inc luye la tráquea, que a nivel de la carina se d i v ide en los bronquios pr incipales derecho e izqu ie rdo , los 
bronquios lobares, segmentarios, los b ronqu io los , los bronqu io los lobul i l lares (se or ig inan a partir del pr imer 
b ronqu io l o tras unas cuatro divisiones y vent i lan los lobu l i l los secundarios) y los terminales (de cada b ronqu io l o 
lobuI i I lar se or ig inan unos cuatro o c inco bronqu io los terminales) . 
Todas estas divis iones const i tuyen las 16 primeras generaciones. A esta zona también se la denomina espacio 
muerto anatómico y t iene un vo lumen ap rox imado de 150 m i . 
1 
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. a edición 
alveolares 
Figura 1. División de la vía aérea infer ior 
Zona de transición 
La const i tuyen los bronqu io los respiratorios (generaciones 17, 18 y 19), 
en cuyas paredes aparecen ya algunos alveolos. 
Zonarespiratoria propiamente dicha 
t rapu lmonar es menor que la atmosférica, pe rmi t i endo la entrada de 
aire, y en la espiración ocurre lo contrar io . 
El f l u j o de aire es tu rbu lento en las vías de mayor cal ibre (tráquea y 
bronquios pr incipales) , laminar en las vías más finas, y m ix to en los 
conductos intermedios. 
1.2. Estructura íntima 
de las vías respiratorias inferiores 
Tráquea y bronquios 
Tienen estructuras histológicas análogas, pero su disposición varía des-
de la tráquea hasta los bronqu ios más periféricos. La pared consta de 
tres componentes pr incipales: mucosa, submucosa y fibrocartílago. 
TRÁQUEA Y GRANDES BRONQUIOS 
Figura 2. Epitel io de vías aéreas 
La fo rman los conductos y sacos alveolares y alveolos (generación 20 
a 23). Una vez descritas las divis iones de la vía aérea inferior, se pue -
de d is t inguir varias unidades: ac ino, l obu l i l l o p r imar io y l obu l i l l o se-
cundar io . El ac ino es la un idad anatómica situada distal al b ronqu io l o 
te rmina l . 
El l obu l i l l o p r imar io lo fo rman todos los conductos alveolares distales a 
un b r o n q u i o l o respiratorio, y el l obu l i l l o secundar io es la mínima por -
ción del parénquima pu lmonar rodeada de tabiques de te j ido c o n j u n t i -
vo e independiente de los lobu l i l los vecinos. Todas estas dicotomías se 
real izan en los pr imeros años de v ida . 
La circulación del aire a través de los conductos se determina por las 
diferencias de presión que se generan entre el exter ior y los alveolos 
durante los mov imientos respiratorios. En la inspiración, la presión in-
• Mucosa. Está formada por el ep i te l io , la membrana basal y el co-
r ion . El ep i te l io es pseudoestrat i f icado y consta de células ci l iadas, 
células con microvel los idades sin c i l ios , células ca l ic i formes m u -
cosas y serosas, células básales, células indiferenciadas y algunas 
células de Kulchitsky. 
Todas estas células se apoyan en la membrana basal (Figura 2). Las 
células básales no af loran a la superf ic ie, y de ellas der ivan todos los 
demás t ipos. Las células ca l ic i formes, productoras de una mínima 
cant idad de m o c o b ronqu ia l , d i sminuyen progresivamente hacia la 
perifer ia y no existen en los b ronqu io los respiratorios. 
Las células ci l iadas se caracter izan por tener su superf ic ie recubierta 
de c i l ios . La mucosa epite l ia l se recubre de fo rma d iscont inua por el 
m o c o b ronqu ia l , que consta de dos capas: una capa superf ic ia l más 
densa, en forma de gel , donde se depositan las partículas extrañas 
inhaladas y los detritus celulares, y una capa más profunda y f lu ida , 
en fo rma de sol, donde baten de m o d o sincrónico los c i l ios. 
Neumología y cirugía torácica 
Por debajo de la membrana basal se encuentra el co r ion , que cons-
t i tuye un laxo ent ramado de colágeno, fibras elásticas y reticulares, 
vasos, nervios y distintos t ipos celulares (neutrófilos, l infoc i tos , eosi-
nófilos, macrófagos, mastocitos y células plasmáticas). 
• Submucosa. Cont iene las glándulas productoras de moco (const i tu i -
das por células mucosas, serosas, un canal co lector y uno excretor 
c i l i ado que se abre a la luz bronquia l ) , que producen la mayor parte 
del m o c o b ronqu ia l . Las glándulas d i sminuyen progresivamente ha-
cia la periferia (igual que las células cal ic i formes) . 
• Fibrocartílago. Se encuentra en la parte externa de la submucosa, 
en la tráquea y los bronquios pr incipales. Tiene una disposición 
en fo rma de arcos de herradura y el músculo une los dos extremos 
posteriores de los cartílagos. 
A partir de los bronquios lobares, los cartílagos no fo rman ani l los 
cont inuos , sino placas aisladas unidas por fibras musculares, y a 
medida que los bronqu ios se rami f i can , las placas son más escasas. 
Bronquiolos 
A partir de los bronqu io los respiratorios, el ep i te l io es cubo ideo , y estos 
b ronqu io los no poseen células ca l ic i formes. Los bronqu io los no t ienen 
cartílago ni glándulas mucosas y poseen unas células denominadas 
de Clara, de forma co lumnar baja y que hacen prominenc ia en la luz 
bronqu io la r . 
Estas células producen el componen te f l u ido del moco bronqu ia l y el 
l l amado surfactante b ronqu io la r (puede encontrarse una pequeña can -
t idad en los grandes bronquios ) . 
Las células ci l iadas aún se encuentran en los b ronqu io los respiratorios, 
pero desaparecen antes de los alveolos. 
Alveolos 
La pared alveolar se c o m p o n e de: líquido de revest imiento epi te l ia l , 
ep i te l io alveolar, membrana basal alveolar, interst ic io, membrana ba-
sal capi lar y endote l io capilar. 
El epi te l io alveolar es escamoso, y está fo rmado por varios t ipos de cé-
lulas. La mayoría son los neumocitos t ipo I ( 9 5 % ) , y entre éstos se en -
cuentran los neumoci tos t ipo II o granulosos, que son células cuboideas. 
Se cree que los neumoci tos t i po I no son capaces de reproducirse. Los 
de t ipo II son células secretoras, cuya misión pr inc ipa l es la p roduc -
ción de surfactante (que imp ide el colapso alveolar en la espiración). 
Sumerg idos en el sur factante están los macrófagos, con c apac i dad 
f agoc i t a r i a . Los a l veo los se c o m u n i c a n entre sí po r los poros de 
K o h n . El surfactante está compuesto por fosfolípidos (el p r inc ipa l es 
la d ipa lm i to i l lecit ina), apoproteínas surfactantes e iones ca lc io . Los 
fosfolípidos producen una disminución en la tensión superf ic ia l , por 
lo que se d ice que el surfactante es un tensioact ivo. Estos fosfolípidos 
están dispuestos c o m o una lámina en la superf ic ie alveolar, pero para 
que se ext iendan adecuadamente, es necesaria la presencia del ca lc io 
y las apoproteínas. P o r t a d o esto, el surfactante aumenta la distensibi l i-
dad pu lmonar e imp ide el co lapso alveolar. Su síntesis es detectabie en 
líquido amniótico desde la semana 34 de gestación. 
Si existe una alteración del ep i te l io alveolar (de los neumoci tos t i po II), 
un defecto de perfusión o la h ipoxemia mantenida, d i sminuye su p ro -
ducción, mecan ismo imp l i c ado en los cuadros de distrés respiratorio 
del lactante y del adu l to . 
La membrana basal está formada por colágeno t ipo IV y lipoproteínas 
(f ibronect ina) y hay dos, la del endote l io vascular y la del ep i te l io a l -
veolar. Entre ambas membranas hay un espacio, que es el te j ido inters-
t i c ia l , con fibras colágenas de t i po I y III (relación 2:1 para el t i po I), 
fibras elásticas y células (como f ibroblastos). 
Por último, en el inter ior de los alveolos está el líquido de revest imiento 
ep i te l ia l , que cont iene sustancia tensioact iva, f ibronect ina e inmuno-
globul inas . Un idos de forma laxa a las células del ep i te l io alveolar o 
libres en la luz, están los macrófagos alveolares, los l infoci tos y un 
pequeño número de po l imorfonuc leares . Estas capas (epitel io alveolar, 
endote l io vascular, las membranas básales, interst ic io y el líquido de 
revestimiento) const i tuyen la membrana de in tercambio , de una delga-
dez extraordinar ia . 
1.3. Vasos pulmonares 
El pulmón recibe sangre no oxigenada de las arterias pulmonares y 
oxigenada de la circulación b ronqu ia l . Las arterias bronquia les proce -
den de la aorta y de las intercostales e irr igan la tráquea infer ior y los 
bronqu ios hasta los b ronqu io los respiratorios. 
La arteria pu lmonar se d iv ide debajo del cayado aórtico en dos ramas, 
derecha e izquierda, que acompañan a los bronqu ios y se ramif ican de 
m o d o s imi lar hasta los b ronqu io los terminales, y a partir de aquí las 
arterias se distr ibuyen para irrigar el lecho capi lar alveolar. 
El diámetro de las arterias pu lmonares es s imi lar al de los bronqu ios 
acompañantes. 
La sangreoxigenada de los capilares se recoge por las vénulas p u l m o -
nares, que conf luyen entre sí, t ranscurr iendo entre los lobu l i l los y lóbu-
los pulmonares, f o rmando las cuatro venas pulmonares (dos derechas y 
dos izquierdas) que desembocan en la aurícula izquierda. 
Las venas bronquia les drenan d i rectamente en las pu lmonares (es una 
causa norma l de cor toc i rcu i to arteriovenoso). 
Las arterias pulmonares y sus ramas son m u c h o más extensibles que 
las sistémicas, y su paredes son muy finas (cont ienen escasas fibras de 
músculo liso). Las arteriolas t ienen una capa muscular única, y son los 
vasos que más cont r ibuyen a la resistencia vascular. 
Dent ro de las paredes alveolares no existen linfáticos, pero s i e n el t e j i -
do con jun t i vo p leura l , paredes de venas, arterias y vías aéreas. 
3 
Neumología y cirugía torácica 
02. 
MALFORMACIONES 
Orientación 
MIR 
Aspectos esenciales 
Tema poco preguntado. Hay 
que estudiarse muy bien los 
aspectos fundamentales y 
todas las preguntas que han 
aparecido en el MIR. El resto 
es poco rentable y sólo merece 
una lectura comprensiva, sin 
detenerse en detalles. 
El secuestro pulmonar se caracteriza porque recibe aporte sanguíneo exclusivamente de la circulación sisté-
mica, casi siempre de la aorta. 
f j ] Puede ser intralobar, si carece de pleura visceral propia, o extralobar, cuando sí tiene pleura visceral propia. 
f j j Predomina en lóbulos inferiores. 
QTJ El diagnóstico se establece por arteriografía. 
f j f j El tratamiento es quirúrgico. 
2.1. Malformaciones pulmonares (Figura 3> 
Algunas de las mal formac iones pulmonares se exponen a continuación. 
Agenesia. Es la ausencia comple ta de un pulmón o de ambos (no existe parénquima, bronqu ios ni vasos). 
Aplasia. Consiste en la existencia de un b ronqu io rud imentar io que termina en fondo de saco (no hay vasos ni 
parénquima). 
Hipoplasia. Existe un b r o n q u i o comple tamente fo rmado , aunque de tamaño reduc ido , que termina en una es-
tructura parenquimatosa no func ionante . Vasos hipoplásicos. 
CD Preguntas 
• MIR 02-03, 1 72 
Aplasia 
Estas tres enfermedades se asocian, 
en un 6 0 % de los casos, a anomalías 
cardiológicas o de grandes vasos que 
provocan la muerte durante la in fan -
cia, pero en caso de no existir lesio-
nes asociadas, el paciente puede v i -
v ir asintomático hasta la edad adulta, 
con un pulmón único func ionante . 
Radiológicamente, se observan sig-
nos de atelectasia masiva. La f ibro-
broncoscopia , la TC torácica y la ar-
teriografía dan el diagnóstico. 
No se debe confund i r estos cua-
dros con la displasia b roncopu lmo-
nar, que no es una malformación, 
sino una alteración en relación con 
ciertos procedimientos terapéuticos, c o m o la oxigenoterapia en neonatos en altas concentraciones. 
Quistes broncógenos. Resultan de la ramificación anormal del árbol t raqueobronqu ia l durante su desarrol lo. 
Pueden local izarse en el parénquima pu lmonar (generalmente terc io medio) o en el mediast ino (paraesofágicos, 
Hipoplasia 
Figura 3. A lgunas ma l formac iones pu lmonares 
4 
Neumología y cirugía torácica 
paratraqueales, parahil iares o subcarinales; esta última es la loca l iza -
ción más frecuente). Generalmente, no t ienen comunicación con el 
árbol bronqu ia l y son un hal lazgo casual en la radiografía de tórax. El 
paciente se mant iene asintomático hasta que el quiste se infecta, con lo 
que surge comunicación con el árbol bronqu ia l y aparecen hemoptis is 
y expectoración puru lenta . 
Secuestro broncopulmonar. Consiste en la presencia de una masa de 
te j ido pu lmonar separada del parénquima sano, sin comunicación con 
la vía aérea. El aporte sanguíneo prov iene de una arteria sistémica (más 
frecuentemente de la aorta torácica o abdomina l , pero en ocasiones de 
una intercostal) (MIR 02-03, 172). A menudo , el pulmón secuestrado 
cont iene aire, pese a no estar c o m u n i c a d o con la vía aérea, que llega 
hasta aquí a través de minúsculas conexiones alveolares. 
RECUERDA 
La característica que define al secuestro es el aporte sanguíneo desde 
la circulación sistémica. 
de irrigación anormal) y un esofagograma (para descartar comunicación 
con el esófago). 
Malformación adenoide quística. Radiológicamente, es típica la imagen 
en "queso de Gruyere" , or iginada por la existencia de grandes quistes. 
En ocasiones, los quistes atrapan aire de forma valvular, ocasionando 
insuficiencia respiratoria aguda y la muerte del recién nacido. 
Drenaje venoso pulmonar anómalo (DVPA). Puede ser parcial o total . 
En esta enfermedad, la sangre que proviene del parénquima pu lmonar 
drena en la aurícula derecha o en alguna de las venas cavas. Esta pato-
logía se detalla en la Sección de Cardiología y cirugía cardiovascular en 
el Capítulo de Cardiopatías congénitas. 
Síndrome de la cimitarra (pulmón hipogenético). Consiste en una hipo-
plasia parenquimatosa y de la arteria pulmonar, junto a un drenaje venoso 
anómalo, a través de una vena pulmonar dilatada que finaliza en la cava 
inferior. Típicamente, en la radiografía de tórax se visualiza la vena anó-
mala como una imagen curvilínea paracardíaca, similar a una cimitarra. 
Existen dos tipos de secuestro: 
• Secuestro intralobar. Carece de pleura propia (está dentro de la 
pleura visceral de un lóbulo normal ) . 
• Secuestro extralobar. Di f iere del anter ior fundamenta lmente en tres 
aspectos: 
- Tiene pleura prop ia . 
- El drenaje venoso es anorma l , dirigiéndose a la circulación sisté-
mica , creando así un cor toc i r cu i to izquierda-derecha. 
- Anatómicamente está en relación con el hemid ia f ragma izquier -
do en más del 9 0 % de las ocasiones. Puede estar en el espesor 
de este músculo o en comunicación con el esófago. 
En referencia a la clínica de los secuestros, suelen ser asintomáticos 
hasta que se infectan, m o m e n t o en el que aparecerán hemoptis is y ex-
pectoración puru lenta . En caso de existir relación con el esófago, el 
paciente puede presentar disfagia y/o hematemesis. Radiológicamente, 
se suelen manifestar c o m o una masa en el ángulo costofrénico poste-
rior i zqu ie rdo (Figura 4). 
Figura 4. Rx de tórax y arteriograffa de un secuestro broncopulmonar 
El tratamiento es la extirpación quirúrgica, aun cuando se trate de un ha-
l lazgo casual, dada la pos ib i l idad de compl icac iones. El estudio preope-
ratorio inc luye la realización de una arteriografía (para local izar el vaso 
Fístulas arteriovenosas. La mitad de los pacientes presentan también fístu-
las en otros órganos (telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad 
de Rendu-Osler-Weber). En ocasiones son asintomáticas, otras veces se 
manifiestan con cianosis, po l ig lobul ia o acropaquias. La presencia o no 
de clínica se ha relacionado con el tamaño de la fístula, que condic iona 
el vo lumen de sangre que recorre el cortocircui to derecha-izquierda. Así, 
cuando este vo lumen sanguíneo es significativo, el paciente presenta hi-
poxemia por shunt, que no se corrige administrando oxígeno al 1 0 0 % . 
Son características la platipnea (disnea que empeora con el ortostatismo 
y mejora con el decúbito) y la ortodesoxia (desaturación con el ortosta-
t ismo, al aumentar el af lujo sanguíneo de la fístula por la gravedad). Ra-
diológicamente, la imagen clásica es una masa homogénea, redondeada, 
algo lobulada, más frecuentemente en lóbulos inferiores en la que, en 
ocasiones, se pueden identificar los vasos aferente y eferente. El diagnós-
t ico se conf i rma mediante arteriografía. 
Fístulas traqueoesofágicas. Se exponen en la Sección de Pediatría. En la 
mayoría, el segmento proximal del esófago termina en saco ciego y el 
distal se comunica con la tráquea (Figura 5). 
Tipo III Tipo I Tipo IV 
8 7 % 8 % 4 % 
Tipo II TipoV 
< 1 %< 1 % 
Figura 5. Clasificación de las fístulas traqueoesofágicas 
5 
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. a edición 
2.2. Malformaciones 
de la pared torácica 
Costil la cervical . Es la causa más frecuente de compresión del estrecho 
torácico superior (este cuadro se expone detenidamente en la Sección 
de Traumatología). Este espacio está s i tuado entre la pr imera costi l la y 
los escalenos anter ior y med io . Por él discurren la arteria subclavia y 
el p lexo braquia l , lo que exp l i ca que la clínica compres iva consista en 
ausencia de pulso y parestesias en el brazo afectado (Figura 6). 
Pectus excavatum (tórax en embudo). Depresión de la porción infe-
r ior del esternón y cartílagos adyacentes. En ocasiones coexiste con 
otras mal formac iones , c o m o pie equino-varo, síndrome de Marfan o 
síndrome de Klippel-Feil . Genera lmente asintomático, aunque en oca -
siones puede or ig inar arritmias benignas y un soplo func iona l . En el 
e lect rocard iograma se puede apreciar desviación del eje a la derecha. 
La intervención quirúrgica suele tener indicación estética, o f rec iendo 
los mejores resultados cuando se pract ica entre los siete años y la ado -
lescencia. 
Pectus carinatum (tórax en quilla). Su inc idenc ia es d iez veces menor 
que el anterior. También suele ser asintomático, interviniéndose por 
mot ivos estéticos. 
Esternón bífido. Se produce por un fa l lo en la fusión de las bandas es-
ternales, creándose un defecto en la pared torácica anterior. En ocasio-
nes se asocia a ectopia coráis. La intervención consiste en la ap rox ima -
ción de los segmentos esternales. En caso de no ser posible , se recurre 
a la colocación de una prótesis o de autoinjertos. 
Síndrome de Poland. Ausencia congénita del músculo pectoral mayor 
asociada a s indact i l ia homola tera l . A veces también existe h ipoplas ia 
de otros músculos torácicos, cartílagos costales, costil las o mami l a . Se 
cree que es deb ido a un escaso aporte sanguíneo en el ter r i tor io de la 
subclavia durante el embarazo. 
Músculo escaleno anter ior 
Costilla cervica 
Plexo braquial 
Figura 6. Costilla cervical 
6 
etimología y cirugía torácica i 
03. 
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 
Orientación 
MIR 
r 
Aspectos esenciales 
Se trata de un tema muy 
importante. Conocer 
el funcionamiento y la 
fisiopatología respiratorias 
permite abordar ele forma 
adecuada el estudio de 
la asignatura. Se debe 
conocer bien los trastornos 
ventilatorios, los mecanismos 
de hipoxemia y el tratamiento 
de la insuficiencia respiratoria. 
Q~J El t ras torno ven t i l a to r i o obs t ruc t i vo se de f ine por un coc i en t e VEF,/CVF d i s m i n u i d o (por deba jo del 7 0 % ) c o n 
capac idad p u l m o n a r tota l conservada . 
J~2~] El t ras torno ven t i l a to r i o restr ic t ivo cursa c o n capac idad p u l m o n a r to ta l d i s m i n u i d a . 
rjQ La h i p o x e m i a deb ida a hipoventilación cursa c o n h ipe r capn i a y g rad ien te a lveolo-arter ia l de 0 2 n o r m a l . 
j~4~| La h i p o x e m i a deb ida a shunt es la única causa de h i p o x e m i a , q u e no se cor r ige c o n 0 2 . 
[~5~] La alteración ventilación-perfusión es la causa más f recuente de h i p o x e m i a y se caracter iza por grad ien te 
a lveolo-arter ia l de 0 2 e l evado y me jo ra c o n O r 
El aparato respirator io está f o r m a d o por el sistema nerv ioso central y periférico (que c o o r d i n a n el f u n c i o n a -
m ien to del resto de estructuras), los pu lmones y las vías aéreas, la vascularización pu lmona r y la caja torácica 
(tanto la parte muscular c o m o la osteocart i laginosa) . Si se p roduce una alteración en cua lqu ie ra de estos 
e lementos o en la relación entre e l los, acontecen a l terac iones en la función respirator ia . En este capítulo se 
van a estudiar las al teraciones de la función vent i l a to r i a , las de la circulación p u l m o n a r y las del i n te r camb io 
gaseoso. 
3.1. Ventilación pulmonar 
Fisiología 
Los pu lmones son unas estructuras elásticas, puesto que cont ienen componentes f ibri lares que le conf ieren re-
sistencia a la expansión de v o l u m e n . Por e l lo, en condic iones normales, el pulmón cont iene aire (en su interior) 
gracias a la existencia de una presión posit iva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa externa, 
en el espacio p leura l . 
Preguntas 
• MIR 07-08, 39 
MIR 06-07, 250 
• MIR 05-06, 39, 250 
•MIR 03-04, 230, 232 
• MIR 02-03, 160, 161, 171 
•MIR 01-02, 22 
• MIR 00-01, 21 , 22 
• MIR 00-01 F, 29, 35, 39 
• MIR 99-00, 51 , 57, 59 
• MIR 99-00F, 24, 29, 33, 35, 
37, 49, 223 
• MIR 98-99, 1,9, 221 , 222 
• MIR 98-99F, 24, 32, 34 
• MIR 97-98, 153, 154 
Se denomina presión t ranspulmonar (PTP) a la di ferencia resultante de la presión interna menos la presión ex-
terna mencionadas. La relación entre la presión de distensión y el v o l u m e n de aire con ten ido en los pu lmones 
se suele representar mediante una curva de presión-volumen (Figura 7.I). C o m o más adelante se comenta , se 
denomina compliance o d is tens ib i l idad al camb io de vo lumen en relación con el camb io de presión. 
La pared torácica es también una estructura elástica, que una presión de distensión posit iva expande la pared, 
y que una presión de distensión negativa la c o m p r i m e , pud i endo representarse este hecho en una curva similar 
(Figura 7.II). 
En circunstancias normales, los pu lmones se ajustan a la pared torácica, de m o d o que las fuerzas y presiones 
que actúan sobre estas estructuras están interrelacionadas. Existe un nivel de vo lumen pu lmonar en el que la 
tendencia de los pu lmones a contraerse y la tendencia opuesta de la pared torácica a expandirse son iguales, 
denominándose capac idad func iona l residual (CFR), que es, por así dec i r lo , la posición de reposo del aparato 
respiratorio (Figura 7.III). 
7 
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. a edición 
Volumen 
CPT 
CFR 
VR 
Volumen 1 
/ CPT 
/. 
é 
/ 
/ 
/ 
/ 
/ 
/ 
CFR 
/ 
/ 
/ 
/ 
UR 
10 20 30 40 
Presión (cm H 2 0) 
7.1. Curva presión-volumen 
pulmonar 
-40 -30 -20 -10 0 10 20 
Presión (cm H 2 0) 
7.11. Curva presión-volumen 
pared torácica 
Volumen 
-40 -20 -10 0 10 + 20 30 40 
Presión (cm H 2 0) 
7.III. Curva presión-volumen del aparato respiratorio 
Figura 7. Curvas de presión-volumen 
• Resistencia aérea (raw, del inglés airway re-
sistance), se rige por las leyes de la f luido-
dinámica. Según la ecuación de Poiseuille, 
el pr incipal determinante es el radio de la 
sección transversal del conducto . El 5 0 % de 
esta resistencia corresponde a las vías aéreas 
superiores. El resto se d iv ide entre el 8 0 % 
que generan la tráquea y las ocho primeras 
generaciones bronquiales, y el 2 0 % que o r i -
gina la vía aérea distal. Estas resistencias se 
determinan mediante oscilometría. 
• Resistencia elástica, de la que ya se ha ha-
b lado, por la oposición a la de fo rmidad 
inspiratoria que ofrecen las estructuras 
elásticas del pulmón y la pared torácica. 
Se expresa c o m o el incremento de v o l u -
men en relación al inc remento de presión. 
Ese cociente volumen/presión se d e n o m i -
na d istensib i l idad, o compliance, es decir, 
que a menor distensibi l idad mayor resis-
tencia a la entrada de aire (MIR 99-00F, 
37). Característicamente, la d istens ib i l idad 
d i sminuye en los procesos intersticiales 
con formación de te j ido f ibroso y a u m e n -
ta en los que se p roduce destrucción del 
te j ido elástico, c o m o es el enfisema. La 
elastancia representa la fuerza de retroceso 
elástico del pulmón. 
Parámetros que evalúan 
la función ventilatoria 
Se estudian dos tipos de volúmenes p u l m o n a -
res: los estáticos y los dinámicos. 
Para conseguirun vo lumen pu lmonar diferente del de reposo (CRF), 
hay que modi f i ca r las presiones a las que están sometidos los pu lmones 
y la caja torácica mediante la contracción activa de los músculos ins-
pirator ios y/o espiratorios. 
S impl i f i cando, durante la inspiración, la fuerza muscular vence la ten -
dencia a la retracción del pulmón y la caja torácica, pero a med ida que 
los pu lmones se l lenan de aire, c o m o si de un resorte se tratara, esta 
fuerza elástica es mayor, por lo que llega un pun to en que se ¡guala a 
la fuerza muscular, no pud iendo incorporar más v o l u m e n al espacio 
aéreo. Esa es la capac idad pu lmonar total (CPT). 
La espiración desde la CPT hasta la CFR es, pues, un p roceso pas i vo 
i n d u c i d o por esa fuerza elástica que hace vo l ve r al pulmón a su 
posición de reposo. Para seguir e x p u l s a n d o a i re hasta un v o l u m e n 
in f e r i o r a la CFR, es necesar ia la contracción de los músculos es-
p i r a to r i o s , pe ro también aparece una fuerza elástica que t i ende a 
e x p a n d i r los p u l m o n e s (y, po r t an to , a ev i tar su co lapso ) y la caja 
torácica, fue rza que es m a y o r a m e d i d a que se a le ja de la CFR 
( c o m o un resorte) , hasta q u e l lega un p u n t o en que ¡guala la fue rza 
muscu la r , no p u d i e n d o vac ia r más c o n t e n i d o aéreo ( v o l u m e n resi -
d u a l , VR). 
El desplazamiento del aire desde la atmósfera a los alveolos t iene que 
vencer una resistencia dob le : 
Volúmenes pulmonares estáticos 
M i d e n el vo lumen de gas que cont iene el pulmón en distintas pos ic io -
nes de la caja torácica (Figura 8). 
CPT 
cv 
CRF 
7_ 
Volumen 
(litros) 
VRI 
ve \ / \ í \ 
VRE \ / 
VR 
Figura 8. Volúmenes pu lmonares estáticos 
8 
Neumología y cirugía torácica 
Se habla de cuatro volúmenes: vo lumen residual (VR), vo lumen corriente 
(VC), vo lumen de reserva espiratorio (VRE), vo lumen de reserva inspirato-
rio (VRI), y cuatro capacidades, que son suma de los anteriores: capacidad 
pulmonar total (CPT), capacidad vital (CV), capacidad inspiratoria (Cl) y 
capacidad funcional residual (CFR) (MIR 99-00F, 35; MIR 99-00F, 223). 
Las abreviaturas inglesas de estos volúmenes y capacidades son respec-
t i vamente : RV, VT, ERV, IRV, TLC, VC, IC y FRC. 
La CPT es el v o l u m e n de gas que cont i enen los pu lmones en la po -
sición de máxima inspiración ( ap rox imadamente 5.800 mi ) . La CV 
es el v o l u m e n de gas espirado máximo tras una inspiración máxi-
ma ( ap rox imadamente 4 .600 mi ) . El VR es el v o l u m e n que cont ienen 
los pu lmones después de una espiración máxima (aprox imadamente 
1.200 mi ) . El VC es el v o l u m e n que m o v i l i z a un i n d i v i d u o respi rando 
en reposo ( aprox imadamente 500 mi ) . El VRE es el v o l u m e n que se 
puede espirar después de una espiración norma l ( ap rox imadamente 
1.100 mi ) . El VRI es el v o l u m e n que se puede inspirar después de 
una inspiración norma l ( ap rox imadamente 3.000 mi ) . La Cl es el v o -
lumen máximo insp i rado ( ap rox imadamente 3.500 mi ) . C o m o ya se 
comentó, la CFR es el v o l u m e n de gas que cont i enen los pu lmones 
después de una espiración norma l ( ap rox imadamente 2 .300 mi ) . A l -
gunos volúmenes pu lmonares estáticos se pueden ca lcu lar med iante 
espirometría, pero para medi r el VR, y por tanto , la CFR, y la CPT se 
hace necesario emplear la pletismografía corpora l (más precisa) o la 
técnica de dilución de he l io . 
Además de los menc ionados volúmenes pulmonares estáticos, en un 
c ic lo respiratorio norma l conv iene recordar estos cuatro conceptos: 
Espacio muerto anatómico: consta de unos 150 mi de aire con ten i -
dos en la parte de la vía aérea que no part ic ipa en el in tercambio 
gaseoso, es decir , de la nariz a los bronqu io los terminales. 
Espacio muerto alveolar: es el aire conten ido en alveolos no perfun-
didos, que no intervienen por tanto en el in tercambio de gases. En 
personas sanas es despreciable, pues todos los alveolos son func io -
nales, pero aumenta en ciertas enfermedades c o m o el TEP, enferme-
dades intersticiales, etcétera. 
Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores. 
• Ventilación alveolar: es el vo lumen que part ic ipa en el in te rcambio 
gaseoso por un idad de t i empo . 
Volúmenes pulmonares dinámicos (Figura 9) 
In t roducen en su definición el factor t i empo , por lo que se estudian 
además f lujos (vo lumen/t iempo) . Para su medida, se ut i l iza el espiró-
metro. El i nd i v i duo l lena de aire sus pu lmones hasta la CPT y luego 
realiza una espiración forzada durante un mínimo de 6 segundos. Los 
volúmenes pulmonares dinámicos pr incipales son: 
La capac idad vital forzada (CVF), que representa el vo lumen total 
que el paciente espira mediante una espiración forzada máxima. 
El v o l u m e n de gas espirado en el pr imer segundo de la espiración 
forzada (VEF, , FEV,). 
El f l u j o de aire en la parte media de la espiración, es decir , entre 
el 2 5 % y el 7 5 % de la CVF ( F EF 2 5 % 7 5 % o MMEF, ve loc idad máxima 
del f l u j o mesoespiratorio) , se mide en litros/s (MIR 06-07, 250) . El 
FEF 2 5 % es la medida más sensible de la obstrucción precoz de las 
vías respiratorias, sobre todo , de las de pequeño cal ibre, por lo que 
suele ser la pr imera alteración detectada en fumadores (MIR 00-01F, 
29). Otra prueba para detectar obstrucción precozmente es la determi-
nación del vo lumen de cierre pu lmonar mediante el lavado de N2 . 
• La relación VEF/CVF, que se conoce c o m o índice de Tiffeneau (va-
lor patológico menor de 0,7). 
Volumen 
Restrictivo parenquimatoso 
Tiempo Tiempo 
Figura 9. Volúmenes pu lmonares dinámicos 
Los valores de volúmenes estáticos y dinámicos que se han menc ionado 
son los normales para un ind i v iduo sano y joven, pero deben ajustarse 
según edad, sexo y talla de la persona. Se considera normal si el valor 
encontrado de cualquiera de los parámetros se encuentra entre el 80 y 
el 1 2 0 % del esperado para el paciente, según sus datos antropométricos. 
Conviene reseñar el concepto de f lu jo espiratorio máximo o independen-
cia del esfuerzo del f lu jo espiratorio forzado. Durante la espiración for-
zada, inic ialmente los flujos aumentan a medida que aumenta la fuerza 
muscular hasta alcanzar un máximo (el p ico de f lujo espiratorio, peak ex-
piratory flow, PEF). A partir de ese momento, por mucho que se incremen-
te la fuerza muscular espiratoria, el f lu jo de aire no puede aumentar más. 
Esto ocurre porque el esfuerzo muscular espiratorio crea una elevación de 
presión de la caja torácica sobre los pulmones que los "expr ime" y hace 
que se vacíen, pero esa presión también se transmite sobre los bronquio -
los, comprimiéndolos. Se ha demostrado que a partir de ese momento los 
mecanismos que determinan el f lu jo espiratorio son la retracción elástica 
del pulmón, la resistencia de la vía aérea entre el alveolo y el lugar donde 
se produce la compresión de la vía aérea (punto de igual presión) y la ca-
pacidad de distensión de la vía aérea en ese punto. Así, aunque aumente 
la presión sobre el pulmón, no se consigue incrementar el f lu jo espiratorio. 
Este f lu jo espiratorio máximo es mayor cuando los pu lmones están l le-
nos de aire que cuando están vacíos, pues si el vo lumen pu lmonar es 
menor, la retracción elástica, que t iende a mantener abierta la vía aérea, 
se hace menor, siendo más fácil que se colapse. Esto expl ica por qué los 
pacientes afectados de un trastorno obstruct ivo t ienen una CVF menor 
que la CV, deb ido al colapso precoz de la vía aérea en la espiración 
9 
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía , 8 . a ed i c i ón 
forzada en el punto de igual presión que imp ide al aire salir y provoca 
atrapamiento aéreo. El f l ujo de aire espirado se puede representar en 
relación al vo lumen pu lmonar , obten iendo así la denominada curva 
f lu jo-volumen (Figura 10 y Figura 11). 
Si se representan también los flujos inspiratorios, se obtienen las asas de 
f lujo-volumen. Cuando el paciente tiene los pulmones llenos de aire (CPT) 
y empieza la espiración forzada, el f lu jo de aire aumenta rápidamente 
hasta su valor máximo (unos 400 l/min), y luego desciende de forma pro-
gresiva y lineal hasta que deja de salir aire (VR). 
Sin embargo, la inspiración forzada desde el 
VR consigue el p ico de f lu jo inspiratorio en la 
parte media de la inspiración, por lo que la cur-
va tiene forma de U. 
Alteraciones obstructivas 
Se caracter izan por una d i f i cu l t ad para el vac i amien to pu lmonar , aun -
que la entrada del a ire sea norma l o casi no rma l , que se t raduce en 
una disminución en la v e l oc idad del f l u j o espi rator io para cua lqu ie r 
v o l u m e n p u l m o n a r y un aumen to del v o l u m e n res idual . In i c i a lmente 
d i sm inuye el FEF % y se altera la fase f ina l de la curva f l u j o-vo lu -
men espirator ia , que t iende a hacerse cóncava por la reducción en el 
f l u j o de sal ida de aire. A med ida que avanza la en fe rmedad , se ob-
La presión inspiratoria máxima (PIM) y la pre -
sión espiratoria máxima (PEM) son paráme-
tros que valoran la fuerza muscular desarro-
llada en una inspiración o espiración forzada 
contra una vía aérea oc lu ida . Tienen interés 
en las alteraciones restrictivas. 
Patrones de función anormal 
Guiándose por las alteraciones en los volú-
menes pu lmonares estáticos y dinámicos, las 
alteraciones venti latorias se clasif ican en obs -
tructivas y restrictivas (Tabla 1 y Figura 12). 
OBSTRUCTIVAS T CPT,T VR,IT<0,7 • 
RESTRICTIVAS 
Parenquimatosas L 
4-VR, IT > 0,8 
Extraparenquimatosas 
Asma 
EPC 
Bronquiolitis 
Bronquiectasias 
Linfangioleiomiomatosis 
Histiocitosis X 
Fibrosis pulmonar idiopática 
Otras enfermedades intersticiales 
Sarcoidosis 
Enfermedades 
neuromusculares 
Alteraciones de 
la caja torácica 
Neumoconiosis 
Inspiratorias 
IT= 0,8; i VR 
Parálisis diafragma 
• Cifoescoliosis 
• Obesidad 
Inspiratorias - Espiratorias 
IT variable; í VR 
• Guillain - Barré 
• Distrofias musculares 
• Miastenia gravis 
Espondilitis anquilosante 
Figura 12. Enfermedades respiratorias f recuentes por categorías diagnósticas 
CPT VR CV FEV, T I FFENEAU PIM PEM 
Obstruct iva N o t N o t N o i i i ( < 7 0 % ) N N 
Restrictiva parenquimatosa i i i N o ! 
N o t 
(> 8 0 % ) 
N N 
Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria i 4 o N i Noi 
N o t 
(> 8 0 % ) 
N o l 
* 
N 
Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria 
y espiratoria 
i t i Noi Variable 
Noi 
* 
Noi 
* 
* Disminuidas en las causas de origen neuromuscular 
Tabla 1 . Alteraciones de la función venti latoria 
10 
Neumoiogía y cirugía torácica 
Flujo 
Espiración 
/ \ / \ 
\ / \ 1 Volumen 
Inspiración 
Obstrucción fija Obstrucción variable 
intratorácica 
Obstrucción variable 
extratorácica 
Figura 13. Alteraciones obstruct ivas de la vía aérea super ior 
servan disminución progresiva del F E F 2 5 % 7 5 % , de l índice de T i f feneau, 
aumen to del VR con CPT norma l o aumentada , así c o m o a u m e n t o de 
la relación VR/CPT y descenso de la CV por aumentar el VR. Se acep-
ta que, en adul tos, un descenso del índice de Ti f feneau por deba jo de 
0,7 def ine el t rastorno obs t ruc t i vo (MIR 02-03, 160 ; MIR 01-02, 2 2 ; 
MIR 97-98, 154). 
RECUERDA 
La obstrucción se de f ine por un 
coe f i c i en te VEF/CVF q u e está 
d i s m i n u i d o . 
Obstrucción de la vía aérea su-
perior. La forma de la curva 
f lu jo-vo lumen es el método 
más sensible para detectar una 
obstrucción de la vía aérea su-
per ior (Figura 13). Se describen 
tres patrones: la obstrucción f i ja , que afecta por igual a la rama inspira-
tor ia y a la espiratoria, la obstrucción var iable intratorácica, que afecta 
fundamenta lmente a la rama espiratoria, y la obstrucción var iable ex-
tratorácica, que reduce los f lu jos inspíratenos. 
El diferente compor tamien to en estas dos últimas se debe a la in f luen -
cia de las presiones pleurales sobre la vía aérea: durante la espiración 
forzada se ve c o m p r i m i d a la vía aérea intratorácica, por lo que afecta 
más a la espiración, mientras que durante la inspiración la porción 
intratorácica t iende a dilatarse por efecto de la presión negativa pleural 
y la vía aérea extratorácica se ve afectada por 
la presión negativa en la vía aérea, que t i en -
de al colapso. 
Alteraciones restrictivas 
Se caracter izan por d i f i cu l t ad para el l lena-
do de aire pu lmonar , que or ig ina una dis -
minución en los volúmenes pulmonares , 
especia lmente la CPT y la CV (MIR 03-04, 
232) . El diagnóstico de alteración restrictiva 
se establece en presencia de una CPT < 8 0 % 
del va lor teórico. Según dónde se local ice la 
restricción al l lenado, se clasif ican en paren-
quimatosas (en los pulmones) y extraparen-
quimatosas (en la pared torácica o el sistema 
neuromuscular ) . Estas últimas, a su vez, se 
d i v iden en dos grupos: unas en las que pre-
dom ina la restricción durante la inspiración, 
y otras en las que se afectan tanto la inspira-
ción c o m o la espiración (Figura 14). 
RECUERDA 
En las restr icc iones, la CPT es s i empre baja. Este parámetro no se puede 
ca l cu la r con la espirometría s imp le . 
En las parenqu imatosas , c o m o la f ibrosis p u l m o n a r idiopática, al 
pulmón le cuesta l lenarse de aire por la r ig idez que presenta el pa -
rénquima, y el VR suele d i s m i n u i r c on un f l u j o esp i ra to r io no rma l 
o casi n o r m a l . C u a n d o la en f e rmedad es ex t rapa renqu imatosa por 
disfunción insp i ra tor ia , también p r e d o m i n a la d i f i c u l t a d para l l e -
nar de a i re los pu lmones , por e j e m p l o , por d e b i l i d a d o parálisis del 
d i a f ragma, músculo exc lus i vamente i nsp i r a to r i o ; no así los in te rcos -
tales, que in te rv i enen en la inspiración y espiración forzadas . Sin 
embargo , el VR y el f l u j o du ran te la espiración no suelen afectarse 
(MIR 98-99 , 9). 
En los casos de restricción extraparenquimatosa con disfunción de la 
inspiración y la espiración, al pulmón le cuesta tanto llenarse de aire 
c o m o vaciarse, por lo que el VR suele aumentar. El índice de Tiffeneau 
puede d i sminu i r por la d i f i cu l tad del vac iado, pero si hay integr idad 
muscular espiratoria y el defecto reside en la pared torácica, puede 
incluso aumentar. 
Normal o alta Patrón obstructivo 
CAPACIDAD 
PULMONAR 
TOTAL (CPT) 
Baja Patrón restrictivo -
¿Está elevado 
elVR? 
NO 
Sí 
Alt. parenquimatosa 
pulmonar 
o extraparenquimatosa 
inspiratoria * 
Alt. extraparenquimatosa 
inspiratoria y espiratoria 
* Estos patrones pueden ser indistinguibles con estas pruebas, aunque el VR t iende a estar más disminuido en el parenquimatoso 
Figura 14. Esquema de patrones espirométricos 
11 
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . a edición 
RECUERDA 
Restricción pa renqu imatosa , VR ba jo . Res-
tricción ex t raparenqu imatosa insp i ra tor ia y 
espi rator ia , VR no rma l o a l to . 
Regulación nerviosa 
de la ventilación (Figura 15) 
Existen dos sistemas de con t ro l , uno vo lunta r io 
y otro invo luntar io . 
El sistema voluntar io se local iza en las neuronas 
de la corteza cerebral y es responsable de la ca-
pacidad de estimular o inhibir el impulso respira-
tor io de forma consciente. 
Centro 
pneumotáxico 
(protuberancia) 
Control voluntario 
(córtex) 
Control involuntario 
(centro bulbar) 
Quimiorreceptores centrales 
Aumento PCO/P 
Disminución pH 
Quimiorreceptoresperiféricos 
Disminución pO 
El control automático o involuntar io se ubica 
pr inc ipalmente en un centro bulbar, que es el 
más importante por ser origen de los estímulos 
inspíratenos regulares, que se ve inf luenciado 
por diversos factores que estimulan d i cho i m p u l -
so. Así, el incremento de la PaC0 2 , el descenso 
de la Pa0 2 , el descenso del p H y el aumento de 
temperatura del líquido cefalorraquídeo son esti-
mulantes de la ventilación, siendo la hipercapnia 
el más importante de todos ellos en condic iones 
normales. Esto se debe a que el pr incipal est imu-
lante directo del centro bulbar es el ion H + , que 
se forma in situ en el LCR por formarse ácido car-
bónico ( H 2 C 0 3 ) de la unión C 0 2 + H 2 0 , que se disocia en anión bicarbo-
nato ( H C 0 3 ) y H + . Este último atraviesa mal la barrera hematoencefálica, 
por lo que los cambios en el p H sanguíneo no afectan tanto al impulso 
venti latorio como a los cambios bruscos en la PaC0 2 , que sí d i funde fá-
c i lmente. 
RECUERDA 
La h ipe r capn i a es el p r i n c ipa l estímulo resp i ra tor io , excep to en la EPOC, 
q u e es la h i p o x e m i a . 
Pero en pacientes con retención crónica de C 0 2 , c o m o en la EPOC, 
el p r inc ipa l estímulo pasa a ser la h ipoxemia , pues el centro bulbar 
en uno o dos días se "acos tumbra " a trabajar con elevadas concen -
traciones de C 0 2 y se hace " insens ib le " a su incremento, dado que el 
ajuste renal en respuesta al aumento de P a C 0 2 t iende a la retención de 
HCO j ' , que pasa al LCR, se une al H + y baja su concentración. Por e l lo , 
no se deben emplear altas fracciones inspiratorias de 0 2 ( F i0 2 ) en estos 
pacientes, para no inh ib i r el estímulo der ivado de la h ipoxemia , que 
pasa a ser el más importante . 
En el control automático intervienen, además, receptores periféricos que 
llevan información al centro bulbar, como son los del seno carotídeo (a 
través del glosofaríngeo) o del cuerpo aórtico (a través del vago), muy sen-
sibles a los descensos de la P a 0 2 (más incluso que el núcleo bulbar), y 
mecanorreceptores pulmonares, algunos localizados en bronquios y bron-
quiolos, que responden al estiramiento del parénquima pulmonar envian-
do señales inhibitorias a través del nervio vago que tienden a hacer ce-
sar la inspiración, haciéndola más corta y aumentando, así, la frecuencia 
respiratoria (reflejo de Hering-Breuer), receptores de irritación de las vías 
respiratorias (que también originan la tos y el estornudo) y otros receptores 
Mecanorreceptores 
Pulmón 
Figura 15. Cont ro l de la respiración 
" ) " yuxtacapilares que se estimulan al aumentar el vo lumen de los vasos 
capilares pulmonares, como ocurre en el edema pulmonar cardiogénico. 
En la protuberanc ia alta, existe además un centro pneumotáxico que 
envía señales inhib i tor ias al centro bu lbar cuando se ha in i c i ado la ins-
piración, s iendo el pr inc ipa l determinante de la duración de la misma. 
Así, el estímulo intenso desde este núcleo hará las inspiraciones más 
cortas e incrementará, por tanto, la f recuencia respiratoria. Es tema de 
discusión la existencia de un núcleo protuberanc ia l apnéustico cuya 
función es inversa a la del pneumotáxico. 
3.2. Circulación pulmonar 
El sistema vascular pu lmonar está f o rmado por una red de vasos d i fe -
rentes de los de la circulación sistémica. Las paredes arteriales y arte-
riolares son m u c h o más finas, y en consecuencia , la resistencia que 
oponen al f lu jo sanguíneo es m u c h o menor , por lo que las presiones 
medidas en terr i tor io pu lmonar son m u c h o más bajas que sus equ iva -
lentes en la circulación sistémica. Así, la presión media de la arteria 
pu lmonar ronda los 15 m m H g , frente a los 90-100 m m H g que existen 
en la aorta. Por e l lo , en condic iones de norma l idad , la masa muscular 
del ventrículo derecho es m u c h o menor que la del ventrículo izquier -
do , pues debe vencer una menor resistencia al f l u jo . 
Otra diferencia capital es la respuesta a la h ipoxemia. En las arterias sisté-
micas, si la sangre lleva un contenido bajo de oxígeno, se produce vaso-
dilatación para aumentar en lo posible el aporte de oxígeno a los tejidos. 
Por el contrario, las arterias pulmonares responden a la hipoxia alveolar 
12 
Neumología y cirugía torácica 
con una vasoconstricción, que impide perfundir unidades alveolares mal 
ventiladas. Con esto se logra mantener el equ i l ibr io ventilación/perfusión. 
Este reflejo de vasoconstricción hipóxica pulmonar es un eficaz mecanis-
mo para compensar la alteración sobre la P a 0 2 que producen las enfer-
medades pulmonares, pero si se mantiene, provoca cambios proliferati-
vos en la pared arterial que causan hipertensión pulmonar irreversible. 
La perfusión no es igual en todas las partes del pulmón, pues en bi-
pedestación la presión hidrostática es mayor en las bases que en los 
vértices, lo que hace que las bases estén mejor perfundidas. 
mismo, el pulmón t iene una ampl i a red de capilares linfáticos que se 
or ig inan en el te j ido intersticial y desembocan en los ganglios hil iares, 
encargados de drenar líquido, proteínas y partículas que llegan al espa-
c io alveolar desde el interst ic io, por presentar esos capilares presiones 
negativas en su inter ior (no hay linfáticos alveolares). 
3.3. Intercambio gaseoso 
Clásicamente, se habla de la existencia de tres zonas, deb ido al juego 
entre las presiones arter ial , venosa y alveolar (se debe recordar que los 
vasos están englobados por alveolos l lenos de aire). En la zona 1, no 
hay f l u j o de sangre de arteria a vena, pues la presión alveolar es mayor 
que ambas a lo largo de todo el c i c lo cardíaco. En la zona 2, la presión 
arterial sistólica supera la alveolar, pero ésta es mayor que la venosa, 
por lo que el f lu jo es intermitente (durante el p ico sistólico). En la zona 
3, la presión alveolar es menor que las otras dos, por lo que hay f lu jo 
de forma cont inua , independiente de la misma. 
En condic iones normales, lo más aceptado es que, en bipedestación, 
existe zona 2 en la parte superior y zona 3 en la infer ior de los p u l -
mones, y en decúbito sólo zona 3. La zona 1 únicamente aparece en 
condic iones de enfermedad (h ipovo lemia , hipotensión pulmonar. . . ) o 
ventilación mecánica con presiones alveolares cont inuamente eleva-
das, c o m o la aplicación de PEEP (presión posit iva en la espiración). 
I RECUERDA 
En la circulación p u l m o n a r , la h¡-
pox i a p rovoca vasoconstricción. 
Si se produce un aumento del 
gasto cardíaco y, por tanto, del 
f lu jo pu lmonar , por e j emp lo , 
en el e jerc ic io físico, se ponen 
en marcha unos mecanismos 
para conseguir que el aumento de la presión de la arteria pu lmonar sea 
muy pequeño, que son el fenómeno de rec lutamiento de capilares "de 
reserva" norma lmente cerrados y la distensión de los vasos (de paredes 
" f inas " , c o m o ya se ha comentado) . 
El aumento de las resistencias vasculares pulmonares puede deberse a: 
El ref lejo de la vasoconstricción por la h ipox ia alveolar (usualmente, 
el mecanismo más importante) (MIR 98-99F, 32) . 
El aumento del grosor y de la resistencia de las paredes vasculares 
por proliferación muscular y endote l ia l . 
La presencia de t rombos en el lecho capi lar que d i sminuyen la sec-
ción transversal total del m ismo. 
La desestructuración de la histoarquitectura capi lar por fenómenos 
de fibrosis y cicatrización. Cuando esto ocurre , la presión en la arte-
ria pu lmonar debe elevarse para mantener el gasto cardíaco y ven -
cer ese aumento de resistencia que presenta el lecho vascular. 
Las arterias bronquiales (ramas de la circulación sistémica) llevan el 1-2% 
del gasto cardíaco izquierdo, irrigan las estructuras de sostén (tabiques con -
juntivos, bronquios y bronquiolos) y drenan a las venas pulmonares,por 
lo que el gasto del ventrículo derecho es algo menor que el del izquierdo. 
Para cuant i f icar los parámetros de la hemodinámica pu lmonar (presión 
arterial pu lmonar sistólica, diastólica y media , presión de enclavamien-
to pu lmonar , resistencia vascular pulmonar . . . ) , se emplean el catéter de 
Swan-Ganz y procedimientos matemáticos indirectos. Además, ac tua l -
mente, la ecocardiografía permite la estimación de a lguno de estos pa-
rámetros. Hay que recordar que la presión de enc lavamiento pu lmonar 
es tan sólo unos 2 m m H g superior a la de la aurícula izquierda y que 
se eleva si ésta aumenta , por e jemplo , en la insuf ic iencia cardíaca. Asi-
Recuerdo fisiológico 
Para que el aparato respiratorio real ice de fo rma adecuada su función 
(el in tercambio de gases en el a lveolo) , es necesaria la integr idad de los 
tres mecanismos que interv ienen en d i cho proceso, es decir, la vent i l a -
ción adecuada de los espacios aéreos, la difusión de los gases a través 
de la membrana a lveolocapi lar , y la adecuada perfusión de las un ida -
des alveolares de in tercambio . 
Ventilación 
Del v o l u m e n de aire que se mov i l i za en la respiración norma l , no todo 
interviene en el in tercambio de gases (básicamente, captación de 0 2 y 
eliminación de CO ¿ ) . Se denomina ventilación total o v o l u m e n m inu to 
al vo lumen total de aire mov i l i z ado en un minu to , es decir , el v o l u -
men corr iente (500 mi) por el número de respiraciones en un m inu to 
(frecuencia respiratoria en reposo: 12-16 por minuto ) . Como ya se ha 
comentado , hay una parte de aire (150 mi) que sólo alcanza la vía aera 
(espacio muerto anatómico) y, por tanto, no llega al lugar de in tercam-
b io gaseoso (alveolos). Así, la ventilación alveolar resulta de mul t ip l i ca r 
( vo lumen corr iente - vo lumen del espacio muerto) : 350 mi por la fre-
cuencia respiratoria. Ese es el vo lumen real de aire que interviene en el 
in te rcambio gaseoso en un m inu to . 
El parámetro fundamental para determinar el estado de la ventilación 
en un ind iv iduo es la presión parcial de C 0 2 en sangre arterial (PaC0 2 ) . 
Además, ya se comentó que la P a C 0 2 es el pr incipal mecanismo de re-
gulación a nivel bulbar de la ventilación. La PaC0 2 se puede estimar con 
la siguiente fórmula: 
P a C O , = 0,8 x V C O , / VA 
Donde V C 0 2 representa la cant idad total de C 0 2 que se p roduce por 
minu to , resultado del metabo l i smo celular, y V A es la ventilación a l -
veolar por m inu to , siendo 0,863 la constante de p roporc iona l idad . Fá-
c i lmente se deduce de esta fórmula que si d i sminuye la ventilación 
alveolar, aumenta la PaCCX. 
Difusión 
RECUERDA 
Hipoventi lación es sinónimo de 
h ipe r capn i a . La membrana a lveolocapi lar 
debe permit i r el in te rcambio 
de los gases C 0 2 y 0 2 , que d i -
funden por gradiente de presiones parciales desde la sangre al a lveo lo 
(oxígeno) y viceversa (dióxido de carbono) . Conv iene recordar que la 
capac idad de difusión del C 0 2 es unas 20 veces mayor que la del O , 
por lo que, en general , en la insuf ic iencia respiratoria, la disminución 
de la P a 0 2 suele preceder al aumento de PaCO . 
13 
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. a edición 
En la Figura 16, se representan las presiones parciales de los gases en 
los dist intos puntos del aparato respiratorio (MIR 98-99, 1). 
AIRE AMBIENTAL 
P0 2 = 159 mmHg 
PC0 2 = 0,3 mmHg 
PH 2 0= 3,7 mmHg 
ESPACIO 
MUERTO 
ANATÓMICO 
AIRE ESPIRADO 
P0 2 = 120 mmHg 
PC0 2 = 27 mmHg 
PH 2 0= 47 mmHg 
AIRE ALVEOLAR 
Pa0 2 = 104 mmHg 
PaC0 2 = 40 mmHg 
PaH 2 0= 47 mmHg 
1/3 2/3 3/3 
SANGRE VENOSA 
P v 0 2 = 40 mmHg 
P v C 0 2 = 4 6 m m H g 
SANGRE POSTCAPILAR 
PULMONAR 
P0 2 = 104 mmHg 
PC0 2 = 40 mmHg 
Shunt fisiológico 
(Arterias y venas bronquiales) AURÍCULA IZQUIERDA 
SANGRE ARTERIAL 
Pa0 2 = 95 mmHg 
PaCO 2 =40mmHg 
Figura 16. Presiones parciales de los gases en las dist intas 
partes del aparato respirator io 
En c o n d i c i o n e s no rma les , basta el t e r c i o i n i c i a l de r e c o r r i d o de l 
cap i l a r j u n t o al a l v eo l o ( t i e m p o de tránsito de los hematíes a través 
del l e cho cap i l a r ) para q u e se igua len las pres iones, es dec i r , para 
que el i n t e r c a m b i o gaseoso tenga lugar. En los restantes dos terc ios 
de r e c o r r i d o no hay difusión de gases, pues ya no existe g rad i en te 
de pres iones . Por eso es raro que una alteración a is lada en la d i f u -
sión l l egue a p r o d u c i r h i p o x e m i a en reposo, ya q u e queda t o d o este 
espac io de " rese rva " por si hub iese a lguna alteración en la m e m -
brana a l v e o l o c a p i l a r que la engrosase o d i sm inuyese su super f i c i e 
de i n t e r c a m b i o . 
Adecuación ventilación/perfusión 
La adecuada relación entre la ventilación y la perfusión de las unidades 
alveolares de in tercambio es necesaria para asegurar un correcto inter-
c amb io de gases. Es decir, que los alveolos bien vent i lados deben estar, 
además, b ien per fundidos para que d icha ventilación sea útil. 
Esta concordanc ia entre ventilación/perfusión (V/Q) determina la pre -
sión parcial de 0 2 y C 0 2 en la sangre que abandona cada un idad a l -
veolocapi lar , y puede verse alterada, de m o d o que los dos extremos se 
compor tan de la siguiente manera (Figura 1 7): 
• Si una un idad está poco vent i lada (la relación t iende a cero, pues el 
numerador así lo hace), se compor ta c o m o un cor toc i r cu i to (shunt) 
de sangre venosa no oxigenada (pues no ha sufr ido in tercambio ga-
seoso alguno) que se mezc la con la sangre oxigenada por otras u n i -
dades en las venas pulmonares y aurícula izquierda; la composición 
de la sangre que sale de esa un idad será s imi lar a la de la sangre 
venosa que llegó al capi lar pu lmonar . 
• Si una un idad está pobremente pe r fund ida (la relación t iende a 
in f in i to ) , se compor t a c o m o un espacio muer to fisiológico que no 
interv iene en el i n te r camb io , y la poca sangre que salga tendrá 
unas presiones de 0 2 y C 0 2 s imilares a las del aire a lveolar (MIR 
98-99, 221) . 
La situación ideal es la concordancia completa entre la ventilación y la 
perfusión, con lo que la V/Q tiende al valor de 1. No obstante, en bipedes-
La ventilación 
alveolares nula 
(Efecto shunt) 
El aire alveolar está 
en equil ibrio 
con la sangre venosa 
0 
Doc 
A P x A x S 
d xV Pm 
[ 3 
• 
(Efecto shunt) 
Ventilación / perfusión V s / Q 
Normalidad 
Ha habido Intercambio 
gaseoso entre alveolo 
y sangre 
Aire inspirado 
Alveolo 
Arteria 
pulmonar 
No se perfunden los alveolos 
(Efecto espacio muerto) 
El aire alveolar es igual 
al aire humidif icado 
inspirado 
• 
Vena 
pulmonar 
(Normal) (Efecto espacio muerto) 
Figura 17. In te rcambio gaseoso 
14 
tación existe un gradiente de ventilación desde los vértices (peor ventilados 
por la disposición anatómica de la vía aérea) hasta las bases (mejor venti la-
das), y un gradiente de perfusión desde los vértices (peor perfundidos) hasta 
las bases (mejor perfundidos, en parte por efecto de la gravedad). 
El gradiente de perfusión es más marcado que el de ventilación, por lo 
que, en los vértices, la relación V/Q es algo mayor (luego la sangre tiene 
una P a 0 2 mayor y una PaC0 2 menor) que en las bases, con lo que queda 
compensado y el resultado global de V/Q es aprox imado al valor ideal 1. 
Evaluación del intercambio gaseoso 
Para evaluar su idone idad , se ut i l izan la gasometría arter ial , la puls ioxi-
metría y la capac idad de difusión. 
Gasometría arterial 
Se obt iene una muestra de sangre rea l izando una punción arterial , ge-
neralmente la radial o la humera l . El análisis suele inc lu i r elp H , la 
PaO,, la P aC0 2 , el H C 0 3 y/o el exceso de bases (EB) y el gradiente o 
diferencia a lveoloarter ia l de oxígeno (D(A-a)0 2 ) . 
El oxígeno se transporta en la sangre de dos formas. La mayor parte, 
dada su a f in idad, va unida a la hemog lob ina ( formando la ox ihemog lo-
bina, hemog lob ina saturada con 0 2 ) , de tal manera que cada gramo de 
hemog lob ina saturada transporta 1,34 mi de 0 2 . 
El porcentaje de la hemoglobina (Hb) que se encuentra saturada con 0 2 
(%Sat) depende de la Pa0 2 , siguiendo la relación una curva sigmoidea 
conocida como curva de disociación de la hemoglobina (Figura 18). 
% Saturación Sangre Sangre 
hemoglobina venosa arterial 
80-
6 0 " K 
4 0 -
/ \ Disminución de pH 
\ Aumentó de C 0 2 
Aumento de 2,3 DPG 
Aumento de temperatura 
2 0 " 
j 
0 20 40 60 80 100 120 
P0 2 (mmHg) 
Figura 18. Curva de disociación de la h e m o g l o b i n a 
Una pequeña proporción del 0 2 ( aprox imadamente el 3% ) va disuelto 
en el plasma, exactamente 0,003 mi de 0 2 por 100 ce de sangre por 
m m H g de P a 0 2 (MIR 98-99, 222) . 
Q RECUERDA 
La gran mayoría de l oxígeno se t ransporta u n i d o a la h e m o g l o b i n a . 
Neumología y cirugía torácica 
En general , la mejor forma de evaluar el estado de oxigenación es la 
medida de la P a 0 2 , aunque en ocasiones, c o m o cuando existe un tóxi-
co que desplaza el 0 2 de su unión a la Hb , c o m o el monóxido de car-
bono (CO), el resultado puede ser norma l , s iendo necesario conocer el 
%Sat real para eva luar lo . 
O t ro parámetro de interés que aporta la gasometría es el gradiente o 
di ferencia a lveoloarter ia l de oxígeno (D(A-a)0 2 ) . 
Para hal lar lo, es necesario calcular la presión parcial de 0 2 en el a lveolo 
(PAO,), que requiere para su cálculo conocer (MIR 05-06, 250) : 
La F ¡ 0 2 (fracción de 0 2 en el aire inspirado, 0,21 en aire ambienta l , 
pues el 0 2 supone el 21 % de su composición). 
• La presión barométrica ambiental (PB = presión atmosférica, 1 atmós-
fera = 760 m m H g a nivel del mar). 
• La presión parcial del vapor de agua en el aire ( P H 2 0 = 47 m m H g , 
si el aire está tota lmente saturado). 
• La PaC0 2 . 
• El coc iente respiratorio (la relación entre producción de C 0 2 y c o n -
sumo de O,, que en condic iones normales es 0,8). 
P A O , = [ F i 0 2 x (PB - P H 2 0 ) ] - [PaCO, / R] 
En ind iv iduos jóvenes sin enfermedad, respirando aire ambiente , el va-
lor del gradiente alveoloarter ia l de 0 2 es menor de 15 m m H g . A m e d i -
da que avanza la edad, el gradiente norma l aumenta, de m o d o que, en 
ancianos, el valor norma l puede ser de 30 m m H g o más. 
El transporte del C 0 2 por la sangre di f iere del oxígeno. En general , se 
transportan unos 4 mi de C 0 2 por dec i l i t ro de sangre venosa. A p r o x i -
madamente el 7 % va disuelto en el plasma. 
Un 7 0 % es transportado en forma de anión bicarbonato. Los hematíes 
son ricos en anhidrasa carbónica, enzima que acelera enormemente la 
reacción natural del C 0 2 con el H 2 0 para formar ácido carbónico, H 2 C 0 3 , 
que se disocia en H C 0 3 (que pasa al plasma) y H + que es neutralizado 
rápidamente por tampones intracelulares, pr incipalmente la hemoglobina. 
El restante 2 0 - 3 0 % va un ido a la hemog lob ina f o rmando la carbamino-
hemog lob ina . Existe una curva de disociación del C 0 2 y la hemog lob i -
na s imi lar a la del 0 2 , aunque t iene forma l ineal , no s igmoidea. 
La unión del oxígeno a la hemog lob ina desplaza de su unión al C 0 2 , 
denominándose este hecho "efecto Haldane" , cuant i tat ivamente i n c l u -
so más importante para el transporte de C 0 2 que el efecto Bóhr para el 
0 2 . La mejor fo rma de evaluar el estado de la eliminación de C 0 2 es la 
PaCO, (MIR 07-08, 39). 
Pulsioxlmetría 
Mediante el pulsioxímetro se puede conocer el grado de saturación de 
la hemog lob ina por el 0 2 (%Sat) (MIR 0 0 - 0 1 , 22). 
Se co loca una p inza o dedi l en un dedo del paciente y aparece en la 
pantal la en todo m o m e n t o el %Sat, por lo que es el método de elección 
para v igi lar la oxigenación en pacientes críticos o inestables. Este dis-
posi t ivo m ide la absorción de luz por la hemog lob ina en sangre arterial 
emp leando dos longitudes de onda , para la hemog lob ina oxigenada y 
para la reducida respect ivamente. 
Tiene la ventaja de la rapidez y carácter incruento de la determinación, 
por lo que, en los servicios de urgencias, es generalmente el método 
15 
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . a edición 
empleado para realizar la pr imera aproximación respecto al estado de 
oxigenación del paciente que acude con compromi so respiratorio i m -
portante. También es muy útil en los estudios del sueño para ev idenciar 
eventuales desaturaciones nocturnas. 
Los pr inc ipales inconvenientes de la técnica son que si d i sminuye la 
perfusión o la temperatura cutánea, si hay arritmias graves o temblores 
importantes, la señal del oxímetro es menos f iable, al igual que cuando 
existen variantes de la hemog lob ina ( ca rbox ihemoglob ina y metahe-
moglob ina ) , no reconocidas por este aparato. Sin embargo, en la ga-
sometría se emplea el co-oxímetro, que emplea cuatro longitudes de 
onda y no dos, de forma que reconoce las hemoglobinas oxigenada, 
reducida, c a rbox ihemog lob ina y metahemoglob ina . Además, la oxime-
tría es poco sensible a los cambios de P a 0 2 que acontecen por enc ima 
de 60 m m H g , si b ien esto no suele tener relevancia clínica. 
Cuando se ut i l iza el oxímetro, es fundamenta l conocer con detal le la 
curva de disociación de la ox ihemog lob ina (véase Figura 18). 
Esta curva t iene forma s igmoidea, por lo que se pueden di ferenciar tres 
partes. In ic ia lmente, con las presiones de O , más bajas, la pendiente 
de la curva es pequeña, pero de menor interés, pues estos valores de 
P a 0 2 son prácticamente incompat ib les con la v ida . En la parte media , 
la pendiente es muy grande, hecho fundamenta l , pues pequeñas var ia-
ciones en la P a 0 2 producirán grandes cambios en la saturación de la 
hemog lob ina . En la parte f ina l , la pendiente vuelve a ser pequeña (fase 
de "meseta") , por lo que cambios grandes de P a 0 2 casi no afectan al 
%Sat, pues ya con una P a 0 2 de 60 m m H g , el %Sat es ap rox imadamen -
te del 9 0 % , valor sufic iente para asegurar una adecuada oxigenación 
tisular en la mayoría de las ocasiones. La P50 es la PaO, para la que la 
H b se encuentra saturada al 5 0 % (25-27 m m H g ) . 
Es de capital impor tanc ia conocer también los factores que mod i f i can 
el grado de af in idad de la H b por el oxígeno, o lo que es equiva lente, 
que desplazan la curva de disociación a la derecha (con lo que la a f i -
n idad es menor y la Hb requiere P a 0 2 mayores para captar el 0 2 ) o a 
la izquierda (Tabla 2): 
DESPLAZAMIENTO A LA DERECHA DESPLAZAMIENTO A LA IZQUIERDA 
• Descenso del pH (efecto Bóhr), 
a u m e n t o de h id rogen iones 
• A u m e n t o de la PaC0 2 
• A u m e n t o del 2,3 d i fos fog l l cera to 
(DPG) 
• A u m e n t o de la t empera tu ra 
• A u m e n t o del pH 
• Descenso de la PaC0 2 
• Descenso de l 2,3 d l fosfogl icerato 
(DPG) 
• Descenso de la t empera tu ra 
Tabla 2. Factores que modi f ican la af inidad de la hemoglob ina por el oxígeno 
Capacidad de difusión 
Se estima mediante la determinación de la capac idad de difusión del 
monóxido de ca rbono (DLCO). Se inspira una pequeña cant idad cono -
cida de C O mezc lada con aire, se mant iene en los pu lmones durante 
unos 10 segundos y se m ide la cant idad que queda en el aire espirado. 
El C O que " fa l ta " generalmente ha d i f u n d i d o a través de la membrana 
a lveolocapi lar y se ha un ido a la Hb de los hematíes que pasan por los 
capilares alveolares, si no hay fugas aéreas. La cant idad de C O absor-bida por m inu to y por m m H g de gradiente de presión entre el a lveo lo 
y la sangre capi lar es la D L C O . 
La KCO resulta de d iv id i r la D L C O entre el valor del vo lumen alveolar. 
Ambos valores están tabulados para la edad, sexo y talla del paciente, 
pero, para recordar una cifra, hab i tua lmente el va lor de la D L C O ronda 
los 20 ml/min . Son necesarios volúmenes de ventilación no excesiva-
mente pequeños para que el resultado ob ten ido sea válido. 
C o m o la D L C O m i d e una difusión de un gas en un líquido, su va lor 
sigue las leyes físicas que regulan este hecho . Así: " la v e l o c i dad de 
difusión de un gas en un líquido (D) es d i rec tamente p ropo r c i ona l al 
gradiente de presiones (DP), a la super f ic ie de con tac to (A) y a su so-
l u b i l i d a d (S), e inversamente p r o p o r c i o n a l a la d is tanc ia de difusión 
(d) y la raíz cuadrada de su peso mo l e cu l a r (Pm)". 
El coef ic iente de difusión en el agua es constante para cada gas; cons i -
derando el valor 1 para el 0 2 , al C 0 2 le correspondería 20 ,3 ; y al C O 
0 , 8 1 . Dadas las di f icul tades técnicas de realizar el cálculo de la capa-
c idad de difusión del 0 2 , que es la que realmente interesa, se hace una 
estimación indirecta mediante la DLCO. 
Según ésto, existen c inco factores fundamentales que determinan el 
valor de la DLCO: 
• La superf ic ie de in te rcambio (la superf ic ie a lveolocapi lar total) . La 
causa más frecuente de disminución en la D L C O es la pérdida de 
d icha superf ic ie por destrucción del parénquima (enfisema, f ibrosis 
pulmonar . . . ) , hecho más importante que el p rop io aumento de gro -
sor de la membrana a lveolocapi lar . 
• Concentración de Hb en la sangre, pues la H b es la "encargada" 
de f i jar el CO , y si existe anemia, ésta puede dar un valor de D L C O 
falsamente bajo, ya que el C O d i funde b ien, pero no hay H b que lo 
f i je . Por este mot i vo , hay que corregir el valor de D L C O con la H b 
del paciente. 
• V o l u m e n de sangre en los capilares pulmonares que interv ienen en 
el in tercambio , por el m i smo mot i vo (más vo lumen de sangre, más 
hemoglob ina ) . 
• El grado de discordancia entre la ventilación y la perfusión p u l m o -
nares. 
Espesor de la membrana a lveo locapi lar (distancia de difusión). 
Med iante la D L C O se hace una estimación del estado func iona l de la 
membrana a lveolocapi lar . 
La D L C O d isminuye típicamente en el enfisema (la destrucción de las 
paredes de alveolos d i sminuye la superf ic ie total de intercambio ga-
seoso), las enfermedades intersticiales (la f ibrosis intersticial p roduce 
destrucción de unidades de in te rcambio y del v o l u m e n total de sangre 
en los capilares pulmonares) , el TEP recurrente y la hipertensión p u l -
monar (en las que d i sminuye la superf ic ie total capi lar pu lmonar y el 
vo lumen de sangre capi lar pu lmonar ) (MIR 02-03, 1 7 1 ; MIR 00-01F, 
39 ; MIR 99-OOF, 33). 
Q RECUERDA 
La D L C O d i s m i n u y e s i empre que la super f i c ie tota l de i n t e r c amb io ga -
seoso se reduzca . 
La D L C O aumenta en dos situaciones: 
En las fases iniciales de la insufic iencia cardíaca congestiva y en las 
insuficiencias cardíacas de alto gasto (por e jemplo , la que sucede en 
ocasiones en el h ipert i ro id ismo) , ya que aumenta el conten ido de 
sangre en los capilares pulmonares por congestión, de ahí que, al 
haber más hemoglob ina , "secuestre" más CO . Pero si sigue avan-
zando la enfermedad, el edema alveolar y el del intersticio pu lmonar 
d i f i cu l tan la difusión, y la D L C O puede ser normal o incluso baja. 
• En la hemorragia alveolar (enfermedad de Goodpasture, hemosi-
derosis pu lmonar idiopática, LES, legionelosis, PAN microscópica, 
16 
Neumología y cirugía torácica 
Wegener...) pues la hemog lob ina de los hematíes vert idos al a lveolo 
también captan CO , que d i sminuye en el aire espirado, por lo que 
el va lor de la D L C O se eleva. 
Mecanismos de hipoxemia 
Se considera que existe h ipoxemia cuando la P a 0 2 es menor de 80 
m m H g . Conv iene hacer una distinción terminológica entre los térmi-
nos h ipoxemia (descenso del 0 2 en la sangre) e h ipox ia (déficit de la 
oxigenación y aprovechamiento del 0 2 en los tej idos). El aporte de oxí-
geno a los tej idos es el p roduc to del con ten ido de 0 2 ( 0 2 d isuel to más 
un ido a la hemoglob ina ) por el gasto cardíaco. Según el factor afectado 
de esta ecuación se deducen las causas de h ipox ia : hipoxémica (sus 
causas son las de la h ipoxemia -véase más adelante-), anémica (falta 
hemog lob ina , el pr inc ipa l transportador sanguíneo del 0 2 , o in tox i ca -
ción por CO), o c i rcu la tor ia (descenso del gasto cardíaco o a l terac io-
nes arteriales locales que provocan isquemia) ; una cuarta causa es la 
h ipox ia citotóxica o disóxica, que se produce cuando las mi tocondr ias 
no pueden ut i l izar el 0 2 (intoxicación por c ianuro , sepsis por gramne-
gativos) (MIR 99-OOF, 29). 
Existen varios mecanismos causantes de hipoxemia, que pueden d i fe -
renciarse según el valor de la PaC0 2 , de la D (A-a )0 2 y la respuesta al 
t ratamiento con oxígeno suplementar io (MIR 02-03, 1 6 1 ; MIR 0 0 - 0 1 , 
2 1 ; MIR 99-00, 5 1 ; MIR 98-99F, 24 ; MIR 98-99F, 34 ; MIR 97-98, 1 53 ). 
• Disminución de la P 0 2 en el aire inspirado. Éste es el mecanismo que 
origina la h ipoxemia en indiv iduos que ascienden a gran al t i tud y en 
los que respiran aire con concentraciones de 0 2 inferiores a la hab i -
tual ( 2 1 % ) , por e jemplo , en el conf inamiento en espacios reducidos 
y herméticos. La D(A-a)0 2 es normal , y el tratamiento con 0 2 corrige 
la h ipoxemia , pues la P a 0 2 d isminuye porque lo hace la P A 0 2 . 
• Hipoventilación. Muchas situaciones (alteraciones del centro respira-
tor io , neuromusculares, de la pared torácica, de las vías aéreas supe-
riores o de los propios pulmones) conl levan hipoventilación alveolar. 
En estos casos, es muy característico el aumento de la PaC0 2 . La 
D(A-a)0 2 permanece inalterada, y si aumenta, hay que pensar en la 
existencia de un mecanismo causante de h ipoxemia acompañante, 
c o m o el shunt o la discordancia V/Q (MIR 
00-01F, 35). El tratamiento con 0 2 cons i -
gue corregir la h ipoxemia , pues la P a 0 2 
desciende porque la P A 0 2 d isminuye a 
expensas del aumento de la P A C 0 2 . 
• Cortocircuito o efecto shunt. Hace refe-
rencia a la situación en que existen a lveo-
los per fundidos que no son venti lados, 
c o m o ocurre en: 
- Colapso alveolar (atelectasia). 
- Ocupación del espacio aéreo: por 
hemorragia alveolar (Coodpasture), 
edema pu lmonar cardiogénico o no 
(algunos tóxicos capaces de induci r 
la aparición de edema pu lmonar no 
cardiogénico son los salicilatos, los 
opiáceos, el monóxido de carbono o el 
c ianuro) , y material puru lento (neumo-
nías). 
- Cortoc i rcu i tos vasculares i n t r apu lmo -
nares hereditarios (Rendu-Osler) o ad -
qui r idos (cirrosis, que a veces induce 
a la aparición de mal formac iones vas-
culares pulmonares) (MIR 99-00, 57) o 
extrapulmonares (CIA). 
La P a C 0 2 es norma l o inc luso desciende por la hiperventilación 
reactiva que acontece. La D(A-a )0 2 se eleva. La administración de 
0 2 no consigue corregir la h ipoxemia , si bien en la clínica se e m -
plea para que ayude a elevar la P a 0 2 tan pronto se vaya resolv iendo 
la situación que or ig ina el shunt (por e jemplo , en una neumonía, a 
medida que se vaya reabsorbiendo el conten ido puru lento , la oxi-
genoterapia será más eficaz). 
R E C U E R D A 
El shunt es el único mecanismo de hipoxemia que no se corrige con 0 2 
Alteraciones de la relación V/Q. Es el más frecuente de los meca-
nismos. Acontece en enfermedades de la vía aérea (asma, EPOC...), 
enfermedades, intersticiales, enfermedades vasculares