Fisiologia cardiovascular

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Fisiologia cardiovascular
	O coração é composto por duas bombas, uma do lado direito e outra do lado esquerdo. Cada uma dessas bombas é composta por um átrio e um ventrículo. O átrio recebe o sangue e escoa para o ventrículo e do ventrículo vai para a circulação pulmonar (ventrículo direito) e para a circulação periférica (ventrículo esquerdo).
Fisiologia do musculo cardíaco
	O coração é formado por três tipos de musculo: o atrial, ventricular e fibras musculares especializadas excitatórias e condutoras. O musculo atrial e ventricular contrai-se de forma parecida com o musculo liso, mas a duração da contração é maior. As fibras excitatórias e condutoras se contraem muito fracamente, mas exibem ritmicidade e velocidade da condução variável, formando um sistema excitatório que controla a ritmicidade da contração cardíaca.
Anatomia funcional do musculo cardíaco
	O musculo cardíaco é estriado, tem miofibrilas típicas que contem filamentos de actina e de miosina, esses filamentos ficam lado a lado e deslizam uns sobre os outros durante a contração.
O musculo cardíaco como um sincício
	As células escuras das fibras musculares são chamadas discos intercalares, são membranas celulares que separam células musculares cardíacas individuais umas das outras, as fibras musculares cardíacas são formadas por muitas células individuais, conectadas uma às outras. As junções comunicantes permitem que os íons se difundam livremente pelas células. Os íons se movem com facilidade pelo liquido intercelular, de modo que o potencial de ação trafega de uma célula muscular cardíaca para a próxima, passando pelos discos intercelulares com restrição muito pequena. O musculo cardíaco é um sincício onde suas células estão interconectadas de tal modo que, quando uma é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais. Os átrios e ventrículos não se contraem juntos, o átrio se contraem pouco antes do ventrículo e isso é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
Potenciais de ação no musculo cardíaco
	O potencial de ação é em média, 105 mV, isso mostra que o potencial de membrana é negativo ente os batimentos (-85 mV) e durante cada batimento aumenta para um valor positivo (+2 0 mV). A membrana permanece despolarizada entre 0,2 e 0,3 segundos, apresentando um efeito platô, que no final sofre uma rápida repolarização. A presença desse platô faz com que a duração da contração dure 15 vezes mais no musculo cardíaco que no esquelético.
O que provoca o longo potencial de ação e o platô¿
	O potencial de ação é provocado pela abertura dos canais rápidos de cálcio e dos canais lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Os canais lentos de cálcio tem uma abertura mais lenta e permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca e isso causa o período prolongado de despolarização. Os íons cálcio que entram durante esse potencial de ação tem participação importante na excitação do processo contrátil da fibra muscular.
	Imediatamente após o inicio do potencial de ação, a permeabilidade da membrana para íons potássio diminui. A permeabilidade reduzida ao potássio diminui acentuadamente o efluxo de íons potássio durante o platô, impedindo o retorno precoce da voltagem do potencial e ação para seu valor de repouso.
Ciclo cardíaco
	Eventos cardíacos que ocorrem no inicio de cada batimento até o inicio do próximo. Cada ciclo se inicia pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal. Esse nodo esta localizado na parede lateral superior do átrio direito, próximo a abertura da veia cava superior e o potencial de ação se propaga pelos átrios e depois pelo feixe átrio ventricular, para os ventrículos. Os átrios funcionam como bomba de escorva para os ventrículos e os ventrículos fornecem a maior parte da força que vai propelir o sangue pelo sistema vascular.
Diástole e Sistole
	Período de relaxamento é chamado de diástole, onde o coração se enche com sangue e o período de contração é chamado sístole.
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco
	O eletrocardiograma registra voltagens elétricas geradas pelo coração e registradas na superfície do corpo.
Curva de pressão aórtica
	Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a válvula aórtica se abra. A entrada de sangue para as artérias faz com que as paredes dessas artérias sejam estiradas e a pressão aumente para até 120 mmHg. No final da sístole, após o ventrículo esquerdo cessar de ejetar sangue e a válvula aórtica se fechar, a retração elástica das artérias mantém alta pressão nas artérias, mesmo durante a diástole. Após a válvula aórtica ter-se fechado, a pressão na aorta diminui lentamente durante a diástole. Antes que o ventrículo contraia-se novamente, a pressão aórtica cai para aproximadamente 80 mmHg.
Regulação do bombeamento cardíaco
	Quando uma pessoa esta em repouso, o coração bombeia de 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante o exercício intenso, o coração pode bombear de 4 a 7 vezes esse volume. Os mecanismo básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são: regulação cardíaca intrínseca do bombeamento e o controle da frequência cardíaca e da força do bombeamento cardíaco pelo SNA.
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco
	A quantidade de sangue bombeada pelo coração é determinada pelo volume de sangue que flui das veias para o coração, que é chamado de retorno venoso. Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes cardíacos é chamado de mecanismo cardíaco de Frank Starling. Quanto mais o musculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta.
	Quando uma quantidade maior de sangue flui para os ventrículos, o musculo cardíaco distende-se até um comprimento maior e isso faz com que o musculo se contraia com mais força.
O aumento da carga da pressão arterial até determinado limite não diminui o débito cardíaco
	Durante o funcionamento normal do coração, sob pressões arteriais sistêmicas normais, o débito cardíaco é determinado pela facilidade do fluxo sanguíneo pelos tecidos do corpo que controla o retorno venoso sanguíneo para o coração.
Excitação do coração pelos nervos simpáticos
	A estimulação simpática intensa pode aumentar a frequência cardíaca, também aumenta a força da contração cardíaca, aumentando o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Pode aumentar o debito cardíaco por duas ou três vezes, além de aumentar o debito que é provocado pelo mecanismo de Frank-Starling. A inibição do SNS pode ser usada para diminuir o bombeamento cardíaco em grau moderado.
Estimulação parassimpática do coração
	A estimulação vagal intensa e continua do coração pode interromper os batimentos por alguns segundos. As fibras vagais estão distribuídas mais para os átrios do que para os ventrículos, onde o poder de contração cardíaca ocorre. Isso explica o efeito da estimulação vagal que diminui a frequência cardíaca, em vez de reduzir a força de contração cardíaca.
Efeito dos íons potássio
	O excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique flácido e dilatado, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade pode bloquear a condução do impulso cardíaco do átrio para o ventrículo pelo feixe átrio ventricular.
Efeito dos íons cálcio
	O excesso faz que o coração entre em contração espática.
Excitação rítmica do coração
	O coração gera impulsos ritmados que produzem a contração ritmada do musculo cardíaco e conduzem impulsos através do coração.
Nodo sinusal
	Pequena faixa achatada e elipsoide de musculo especializado, localizado na parede superior póstero-lateral do átrio direito, imediatamente abaixo e lateral à abertura da veia cava superior. As fibras sinusais se conectam diretamente com as fibras musculares atriais e qualquer potencial de ação que se origina no nodo sinusal se propaga para a parede muscularatrial.
Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusais
	Muitas fibras cardíacas podem se auto-excitar, processo que pode produzir descarga e contração rítmica automática. O nodo sinusal controla a frequência dos batimentos do coração.
Auto-excitação das fibras do nodo sinusal
	Em virtude da alta concentração de íon sódio no liquido extracelular, assim como da carga elétrica negativa no interior das fibras do nodo sinusal em repouso normalmente os íons sódio positivo no exterior das fibras tendem a vazar para o interior. As fibras nodais em repouso têm numero moderado de canais abertos para os íons sódio. Entre os batimentos cardíacos, o influxo de íons sódio com carga positiva provoca a elevação no potencial de ação de repouso de membrana.
Vias intermodais e transmissão do impulso cardíaco através dos átrios
	Os potenciais de ação que se originam no nodo sinusal passam para essas fibras musculares atriais. O potencial de ação se propaga através de toda a massa de musculo atrial e para o nodo átrio ventricular. A faixa interatrial anterior passa pelas paredes anteriores dos átrios até o átrio esquerdo. Três outros feixes passam pelas paredes atriais anterior, lateral e posterior e terminam no nodo átrio ventricular. Esses feixes se chamam vias intermodais anterior, média e posterior.
Nodo atrioventricular e o retardo na condução do impulso dos átrios para os ventrículos
	O sistema de condução impede que o impulso cardíaco passe muito rapidamente dos átrios para os ventrículos, isso ajuda para que os átrios esvazie todo o sangue nos ventrículos, antes da contração ventricular. O nodo átrio ventricular e suas fibras condutoras adjacentes atrasam essa transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos.
Transmissão rápida no sistema ventricular de purkinje
	As fibras de purkinje saem do noda átrio ventricular, passa pelo feixe átrio ventricular e chegam aos ventrículos. Acredita-se que a transmissão rápida dos potenciais de ação pelas fibras de purkinje seja provocada pelo alto nível de permeabilidade das junções abertas nos discos intercalares, entre células vizinhas, que formam as fibras de purkinje. As fibras de purkinje também tem poucas miofibrilas, o que significa que quase não se contraem durante o curso da transmissão do impulso.
Condução em uma só direção pelo feixe átrio ventricular
	Os potenciais de ação são incapazes de trafegarem retrogradamente pelo feixe, dos átrios para os ventrículos. Isso impede a reentrada dos impulsos cardíacos por essa via, só permitindo a condução anterógrada, dos átrios para os ventrículos. Existe uma barreira fibrosa que atua como isolante impedindo a passagem do impulso cardíaco entre os átrios e ventrículos através de qualquer outra rota além do átrio ventricular.
Distribuição das fibras de purkinje nos ventrículos ramos esquerdo e direito
	Após penetrar no tecido fibroso a porção distal do feixe átrio ventricular dirige-se para baixo, pelo septo interventricular. Depois o feixe se divide nos ramos esquerdo e direito, situado baixo do endocárdio nos dois lados respectivos do septo ventricular. Cada ramo se distribui em direção ao ápice do ventrículo. Esses ramos cursam em torno de cada câmera ventricular e retornam em direção à base do coração. As extremidades das fibras de purkinje penetram na massa muscular e se tornam continuas com as fibras musculares. Quando o impulso chega aos ramos do feixe no septo ventricular, alcança as terminações de purkinje rapidamente, com isso uma vez que o impulso cardíaco atinge o sistema de purkinje, ele se propaga quase imediatamente por toda a massa ventricular.
Transmissão do impulso cardíaco na massa ventricular
	Uma vez que o impulso atinja as extremidades das fibras de purkinje, ele é transmitido através da massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares ventriculares.
Resumo da propagação do impulso cardíaco pelo coração
	Uma vez que tenha atingido o feixe, ele se espalha rapidamente por meio das fibras de purkinje por toda a superfície endocárdica dos ventrículos. Em seguida o impulso se propaga lentamente pelo musculo ventricular em direção à superfície epicárdica.
Nodo sinusal como marca-passo cardíaco
	O impulso cardíaco em condições normais se origina no nodo sinusal, em condições anormais as fibras do nodo átrio ventricular e as fibras de purkinje podem apresentar excitação rítmica, mesmo sem um estimulo externo. A frequência de descarga do nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a frequência da descarga excitatória das fibras do nodo átrio ventricular e fibras de purkinje. Cada vez que o nodo sinusal é descarregado, seu impulso é conduzido para o nodo átrio ventricular e fibras de purkinje. Esses tecidos se recuperam do potencial de ação e descarregam quase ao mesmo tempo. O nodo sinusal controla o batimento cardíaco em virtude de sua frequência rítmica de descarga ser maior que em qualquer outra parte do coração, por isso o nodo sinusal é o marca-passo normal do coração.
Controle da ritmicidade e condução do impulso cardíaco pelos nervos cardíacos (simpático e parassimpático)
	O coração é suprido por nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos estão distribuídos para os nodos sinusal atrial e átrio ventricular, em menos grau para os músculos dos dois átrios e muito pouco ara o musculo ventricular. Os nervos simpáticos se distribuem para todas as partes do coração, em especial para o musculo ventricular.
Efeito da estimulação parassimpática de diminuir ou bloquear o ritmo e a condução cardíaca
	A estimulação dos nervos parassimpáticos para o coração faz com que o hormônio acetilcolina seja liberado nas terminações vagais. Esse hormônio diminui a frequência rítmica do nodo sinusal e diminui a excitação das fibras juncionais átrio ventricular, entre a musculatura atrial e o nodo átrio ventricular e diminui a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. A estimulação parassimpática moderada ou fraca diminui a frequência do bombeamento cardíaco até a metade do normal. A estimulação intensa dos vagos pode interromper completamente a excitação rítmica do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do impulso cardíaco, através da junção átrio ventricular. Na estimulação moderada ou intensa, os impulsos rítmicos deixam de ser transmitidos para os ventrículos.
Mecanismo dos efeitos vagais
	A acetilcolina liberada nas terminações vagais aumenta acentuadamente a permeabilidade das membranas das fibras ao potássio, permitindo o rápido vazamento de potássio para fora das fibras condutoras, isso provoca aumento da negatividade no interior das fibras, chamado de hiperpolarização. No nodo sinusal, o estado de hiperpolarização diminui o potencial de repouso da membrana das fibras do nodo sinusal para um valor consideravelmente mais negativo que o normal. Portanto, a elevação do potencial de membrana do nodo sinusal provocada pelo vazamento de sódio necessita de muito mais tempo para alcançar o potencial liminar para a excitação. Isso diminui intensamente a frequência da ritmicidade dessas fibras nodais. Se a estimulação vagal é muito forte, pode-se parar completamente a auto excitação rítmica desse nodo.
Efeito da estimulação simpática sobre o ritmo e a condução cardíaca
	A estimulação simpática aumenta a frequência de descarga do nodo sinusal, aumenta a velocidade de condução e aumenta a força de contração da musculatura cardíaca. Ela aumenta a atividade global do coração.
Mecanismo do efeito simpático
	A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina nas terminações simpáticas. Ele aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal o aumento a permeabilidade ao sódio produz potencial de repouso positivo, aumentando a frequência de variação do potencial de membrana e acelerando a auto excitação e aumentando a frequência cardíaca. No nodo átrio ventricular a maior permeabilidade ao sódio torna mais fácil o potencial de ação excitar cada região da fibra de condução e diminuir o tempode condução dos átrios para os ventrículos. O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é responsável pelo aumento na força contrátil do coração, porque os íons cálcio tem papel importante na excitação do processo contrátil das miofibrilas.
Características do eletrocardiograma normal
	O eletrocardiograma normal é formado pela onda P, pelo complexo QRS e pela onda T. O complexo QRS é formado, quase sempre, pelas ondas Q,R e S. A onda P é causada pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam, antes da contração atrial. O complexo QRS é causado pelos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam antes da sua contração. A onda P e o complexo QRS são ondas de despolarização. A onda T é causada pelos potenciais gerados quando os ventrículos se recuperam do estado despolarizado. A onda T é uma onda de repolarização.
Ondas de despolarização versus ondas de repolarização
	Durante a despolarização, o potencial negativo normal, no interior da fibra desaparece e o potencial de membrana se inverte, no interior positivo e no exterior negativo.
Relação entre as contrações atriais e ventriculares e as ondas do eletrocardiograma
	Antes que a contração do musculo possa ocorrer, a despolarização deve se propagar pelo musculo para iniciar os processos químicos da contração. A onda P ocorre no inicio da contração dos átrios e o complexo QRS inicia da contração dos ventrículos. Os ventrículos permanecem contraídos até depois do termino da onda T. Os átrios repolarizam após a onda P. A onda T do eletrocardiograma é a onda de repolarização ventricular.