CONVULSOES__PARALISIAS_2012

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CURSO 
DE 
NEUROLOGIA 
CLÍNICA 
Prof. Dr. João Telhado 
Univ. Federal Rural do Rio de Janeiro 
CONVULSÕES 
• Convulsão – manifestação da função 
anormal do cérebro que é 
caracterizada por alterações 
comportamentais estereotipadas e 
paroxísticas 
• Epilepsia - distúrbio do cérebro 
caracterizado por convulsões 
recorrentes 
Estágios da convulsão 
• Aura 
alteração das sensações, apreensão, .... O 
animal pode-se esconder, parecer nervoso, 
procurar o dono, .... 
• Ictus 
convulsão propriamente dita. Dura 1 a 2 
minutos 
• Pós-ictus 
o animal pode voltar ao normal em minutos 
ou ficar intranquilo, letárgico, desorientado, 
cego por horas 
 
Diagnóstico anatômico 
• As convulsões são sempre um 
sinal de alteração cerebral: 
– Primária, devido a uma lesão no 
próprio cérebro 
– Secundária, devido a uma 
alteração metabólica 
(hipoglicemia, intoxicação, ....) 
Componentes base 
• Foco convulsivo 
– Agregado de neurônios onde ocorrem, 
inicialmente, as descargas excessivas e 
sincronizadas 
• Generalização 
– Atividade anormal ultrapassa o os 
limites do foco e se dissemina para 
outras áreas do cérebro gerando a 
convulsão 
Foco convulsivo 
• Animais clinicamente normais 
• Os neurônios do hipocampo são 
mais susceptíveis 
• Os neurônios do foco convulsivo são 
caracterizados por despolarizações 
de membrana prolongadas e de 
grande amplitude, com descargas 
de picos de alta frequência 
Limiar convulsivo 
• Varia de animal para animal indo daqueles 
que necessitam de grandes estímulos 
(farmacológicos ou elétricos), passando 
pelos que convulsionam com estímulos 
banais (febre, estimulação visual, etc...), e 
terminando nos que convulsionam sem 
estímulos aparentes 
Alterações 
1. Perda ou alteração da consciência ou 
memória 
2. Alterações do tônus muscular ou movimento 
3. Alteração das sensações, incluindo 
alucinações de sentidos específicos 
4. Distúrbios do sistema nervoso autônomo 
(salivação, micção, defecação,...) 
5. Outras alterações psíquicas, alterações do 
pensamento, alterações de humor,.... 
 
Convulsões generalizadas, 
convulsões bilaterais simétricas, 
ou convulsões sem início 
localizado 
Manifestação clínica EEG Etiologia Localização 
anatômica 
Tônico-clônica 
(grande mal, 
principalmente 
motora) 
Disritmia 
generalizada desde o 
ínicio, simétrica, com 
período inter-ictus, 
em geral, normal 
1. Predisposição 
genética 
2. Lesões 
orgânicas 
difusas ou 
múltiplas 
3. Tóxica ou 
metabólica 
1. Não localizada 
2. Diencéfalo 
(centroencefálica) 
Ausência com ou 
sem fenômenos 
motores (pequeno 
mal) 
Três picos 
generalizados por 
segundo e disritmia 
de ondas simétrica 
(humanos) 
1. Geralmente 
genética 
(humanos) 
1. Não localizada 
2. Diencéfalo 
(centroencefálica) 
Convulsões parciais, ou 
convulsões com início localizado 
Manifestação clínica EEG Etiologia Localização 
anatômica 
Motora parcial 
(pode generalizar) 
Disritmia focal (picos 
e ondas lentas) 
Lesões orgânicas 
adquiridas 
Focal – cortical ou 
subcortical 
Psicomotora 
(pode generalizar ou 
parecer uma alteração 
comportamental complexa 
– correr, medo, agressão) 
Disritmia 
relacionada com o 
lobo temporal (não 
provada em 
animais) 
Lesões orgânicas 
adquiridas 
 
Sistema límbico 
(hipocampo, lobo 
piriforme ou 
temporal 
Causas dos distúrbios convulsivos 
Classificação Causas mais frequentes Testes diagnósticos 
Genética Genética Raça, idade, histórico 
Degenerativa Doenças de acúmulo de 
glicoproteinas (Doença de 
Lafora) e lipídeos 
Raça e biópsia 
Má formação •Hidrocefalia 
•Lisencefalia 
•Porencefalia 
•Ex. F., EEG, ventriculografia 
•Raça, E.F., EEG 
•Ventriculografia 
Infecciosa •Viral: cinomose, raiva, PIF 
•Bacteriana: qualquer tipo 
•Micótica: criptococose 
•Protozoótica: toxoplasmose 
•Erlichiose 
•Histórico, EEG, LCR 
•LCR 
•LCR 
•LCR 
Neoplásica •Primária: gliomas, meningiomas 
•Secundária: metástases 
•Ex. neuro., EEG, Rx, 
Tomografia, RM 
Causas dos distúrbios convulsivos 
Classificação Causas mais frequentes Testes diagnósticos 
Metabólica •Eletrólitos: hipocalcemia 
•Carboidratos: hipoglicemia, insulinoma 
funcional 
•Vascular: arritmia, alterações vasculares 
•Renal 
•Hepática: cirrose 
•Desvio porto-caval 
•Calcemia 
•Glicemia em jejum 
 
•ECG, arteriografia 
•E.F., uréia, EAS 
•E.F., bromossulfaleína, 
ALAT, amônia sérica 
Nutricional •Tiamina 
 
•Parasitismo (múltiplos fatores) 
•Histórico, resposta ao 
tratamento 
•Idem 
Causas dos distúrbios convulsivos 
Classificação Causas mais frequentes Testes diagnósticos 
Tóxica •Metais pesados: chumbo 
•Organofosforados 
•Estriquinina 
•Tétano 
•Histórico, níveis sang. Pb 
•Histórico, Ex. Neuro. 
•Histórico, Ex. Neuro. 
•Histórico, Ex. Neuro. 
Traumática •Aguda: logo após o trauma 
craniano 
•Crônica: semanas ou anos 
após o trauma craniano 
•Histórico, E.F 
 
•Histórico, EEG 
Epilepsia genética: 
Epilepsia primária generalizada 
Fator genético provado ou altamente provável Pastor Alemão 
Beagle 
Keeshond 
Pastor Belga (Tervuren) 
Raças com alta incidência Poodle 
Fox terrier 
Cocker spaniel 
São Bernardo 
Setter irlandês 
Collie 
Boxer 
Teckel 
Schnauzer miniatura 
Convulsões tônico-clônicas 
• Mais frequent. reconhecidas em animais 
• Frequent. precedida por aura 
• Fase tônica: 
1. O animal cai e fica inconsciente 
2. extensão rígida dos membros, opistótono (+/-), 
parada da respiração 
3. Geralmente de 10 a 30 seg. 
• Fase clônica 
• Movimentos clônicos dos membros 
• Movimentos mastigatórios 
• A atividade visceral pode-se iniciar em 
ambas as fases 
(dilatação pupilar, defecação, micção, piloereção) 
Convulsões tônico-clônicas 
• Tentar descobrir se a convulsão iniciou-se 
focalmente e generalizou ou se começou 
generalizada e simétrica 
• Não confundir a aura com atividade focal 
• Qualquer indicação de atividade motora 
focal (mastigar, virar a cabeça ou 
contrações espamódicas de grupos 
musculares) indica início focal 
Ausências 
(pequeno mal) 
• Raramente diagnosticadas em animais 
• Caracterizam-se pela perda de 
contato com o ambiente (segundos), 
sem atividade motora 
• Em humanos vemos pequenas 
variações com pequena atividade 
motora (pequenos tiques, perda do 
tônus muscular e atividade 
autonômica) 
Convulsões parciais 
• São adquiridas 
• Podem se generalizar (convulsão 
jacksoniana) 
• São mais propensos a terem pequenas 
alterações no EEG durante o período 
interictal 
• Convulsões parciais sensoriais e 
autonômicas não costumam ser 
diagnosticadas 
• A lesão é no hemisfério contralateral 
aos sinais 
Convulsões psicomotoras 
• Episódios paroxísticos de 
comportamento anormal: 
– Histeria 
– Raiva 
– Alterações autonômicas 
– Alucinações 
• Geralmente são procedidas de aura e 
seguidas de pós-ictus 
• Indicam uma alteração no sistema 
límbico (hipocampo, amígdala e córtex 
temporal) 
 
Diagnóstico etiológico 
1. GENÉTICA 
– Epilepsia generalizada primária 
– Mais estudada no cão e no homem 
– Geralmente tônico-clônica 
– O 1º ataque ocorre entre os 6 meses e 5 
anos de idade (X=30 meses) 
– O DIAGNÓSTICO É POR EXCLUSÃO DE 
OUTRAS CAUSAS DE CONVULSÃO 
1 - GENÉTICA 
• Foi identificado o gene 
responsável que causa 
epilepsia canina similar à 
doença deLafora em 
humanos 
BRADBURY, 2005 
Doenças de Lafora 
• Tem início na adolescência, é uma epilepsia 
mioclônica progressiva, com prognóstico 
desfavorável (<10 anos de vida) 
• É acompanhada de deterioração mental rápida 
e severa muitas vezes acompanhada de surtos 
psicóticos 
• Acúmulo de carboidratos em vários tecidos, 
incluido o cérebro 
• Atinge 5% dos daschshund pêlo de arame 
BRADBURY, 2005 
2. DEGENERATIVA 
– A deficiência em enzimas 
específicas leva a um 
metabolismo anormal com o 
acúmulo de produtos 
metabólicos dentro do neurônio 
– São as doenças de acúmulo 
 
3 – MÁ FORMAÇÃO 
• Podem ser ou não herdadas 
• Distinguem da epilepsia 
generalizada primária devido 
às más formações presentes 
• A hidrocefalia é a mais comum 
HIDROCEFALIA 
• É o aumento do sistema ventricular 
cerebral secundário a um aumento de 
volume do LCR 
• Causas: 
1. Obstrução do fluxo (hidrocefalia não 
comunicante ou obstrutiva) 
2. Má absorção do LCR (hidrocefalia 
comunicante por má absorção) 
3. Produção aumentada LCR (hidrocefalia 
comunicante) 
LCR 
Plexo coróide 
(ventrículos 
laterais, IIIº e 
IVº) 
Interventricular 
foramen 
IIIº ventrículo 
Aqueduto 
mesencefálico 
IVº ventrículo 
Espaço 
subaracnóide 
Espaço rostro 
tentorial 
Vilosidades da 
aracnóide no 
sinus digital 
dorsal 
Causas 
1. Superprodução de LCR – rara, 
papiloma do plexo coróide 
2. Diminuição da absorção do LCR – 
em geral resultado da inflamação 
das meninges: 
-doenças infecciosas – cinomose, etc.) 
- secundária ahemorragia subaracnóide 
-corpos estranhos – contraste radiográfico 
injetado no espaço sub-aracnóide 
Causas 
3. Obstrução ao fluxo do LCR – 
geralmente no aqueduto 
mesencefálico ( má-formação, 
debris inflamatórios, compressão 
por tumores do tronco cerebral, 
etc...) 
Raças com alta incidência 
de hidrocefalia 
• Maltês 
• Yorkshire terrier 
• Bulldog inglês 
• Chihuahua 
• Lhasa apso 
• Lulu da pomerânia 
• Poodle toy 
• Cairn terrier 
• Boston terrier 
• Pug 
• Pequinês 
Sinais clínicos 
• Relacionados com: 
1. A idade 
2. O grau de desequilíbrio entre 
produção e absorção 
3. Localização do defeito 
(comunicante ou não 
comunicante) 
Congênita 
• Aumento do crânio (testa) 
• Estrabismo ventrolateral com 
função do nervo oculomotor 
normal) 
• Fontanelas e suturas craniais 
abertas 
• Mau desenvolvimento corporal 
Congênita 
• Geralmente são trazidos ao 
veterinário entre 2 e 3 meses 
• Alterações comportamentais – 
depressão com episódios de 
agressividade ou confusão 
• Desenvolvimento mental retardado 
• Déficit visual com reflexo pupilar 
normal (lesão da radiação óptica) 
Adquirida 
• Mais difícil de diagnosticar 
• Os sinais clínicos evoluem mais 
rapidamente e mais 
severamente 
• Convulsões (estágios iniciais) 
Adquirida 
• Depressão, estupor e coma 
• Sinais do problema primário 
(inflamação ou massa) 
• A obstrução total pode causar 
herniação tentorial e cerebelar 
 
Diagnóstico 
• Na congênita, geralmente 
é fácil 
• EEG –Ondas lentas de alta 
voltagem (25 a 200μv, 1 a 6 Hz) 
hipersincrônicas (similares em todos 
os pontos). 
Diagnóstico 
• Radiografia do crânio – suturas abertas, 
aparência de vidro moído 
• Punção ventricular – a profundidade 
necessária para obter LCR indica o 
aumento do ventrículo lateral (0,5 a 1,0 
cm) 
• Pneumoventriculograma – se for 
necessário inserir a agulha mais de 1 a 
1,5 cm 
• OBS: nunca aspirar o LCR com seringa 
 
Tratamento 
1. Casos agudos com 
progressão rápida: 
– Punção ventricular 
– Diurético osmótico - manitol 1g/kg, 
se necessário repetir mais 2x , a cada 
6 horas 
– Dexametasona – 1 mg/kg, bid ou tid, 
reduzindo a dose pela metade a 
partir da 3ª aplicação 
– Anticonvulsivantes 
Tratamento 
2. Casos crônicos progressivos 
– Cirurgia 
– Dexametasona, po, 0,05 mg/kg, bid – 
reduzir a dosagem pela metade 
após uma semana se houver 
melhora. Depois de mais uma 
semana tentar medicar a cada 48 hs 
3 – MÁ FORMAÇÃO 
• A lissencefalia é a ausência 
congênita de circunvoluções 
corticais 
• Relatada no Lhasa apso 
• Os animais afetados podem ter 
alterações comportamentais, visuais 
e pequenos déficits de 
propiocepção além das convulsões 
3 – MÁ FORMAÇÃO 
• A porencefalia é uma má formação 
cistíca do cérebro que geralmente se 
comunica com os ventrículos ou 
espaço sub-aracnóideo. 
• Pode ser congênita ou adquirida 
(degenerativa) 
INFECCIOSA 
• Qualquer doença infecciosa tem 
o potencial de causar convulsões 
desde que invada o SNC 
1. Cinomose 
– talvez seja a mais comum, 
causando alterações no SNC sem 
outros sinais clínicos (animais 
vacinados e idosos) 
2. Peritonite infecciosa 
Felina (PIF) 
• Infecção viral fatal dos Felidae 
domésticos e selvagens causada 
por uma variante mutante do 
coronavirus entérico felino (CoVF) 
• Formas clínicas: 
– Vasculite imunomediada (forma 
exsudativa) 
– Inflamação piogranulomatosa 
(forma seca) 
2. PIF 
• Embora inicialmente se 
pensasse que o VPIF fosse 
distinto do CoVF, atualmente 
se sabe que é uma mutação 
deste que ocorre dentro do 
hospedeiro 
2. PIF 
• Aproximadamente 50% dos gatos 
europeus e norte americanos têm 
anticorpos contra o CoVF. Na 
Inglaterra 82% dos gatos de 
exposição são positivos 
• Apesar desta distribuição apenas 5% 
dos gatos irão apresentar PIF 
 
2. PIF 
• Gatos jovens e imunossuprimidos são 
mais susceptíveis 
• Certas raças parecem ser mais 
propensas: 
• Birmanês, Ragdoll, Bengal, Rex , 
Abssínio e Himalaio 
2. PIF 
• A infecção se dá por ingestão de material 
fecal contaminado 
• A infecção pelo CoVF leva a inaptência 
e/ou sinais gastrointestinais leves 
• Os gatos infectados liberam vírus por até 10 
meses após a infecção. Depois eliminam de 
maneira contínua ou intermitente 
• Os sinais neurológicos podem ser vistos em 
30% dos animais com PIF 
2. PIF 
• Diagnóstico: 
• Hemograma – anemia 
normocítica normocrômica, não 
regenerativa, leucocitose 
(neutrofilia e linfopenia) 
• Hiperglobulinemia (gamopatia 
policlonal envolvendo as γ-
globulinas 
2. PIF 
• Conforme o órgão acometido 
encontraremos alterações séricas 
(enzimas hepáticas, bilirrubinas, 
uréia, creatinina, etc...) 
• Aumento da glicoproteína alfa1 
ácida 
2. PIF 
• O diagnóstico definitvo é feito 
através da histopatologia 
(inflamação piogranulomatosa 
associada com a identificação do 
vírus – imunohistoqúimica ou PCR) 
• As efusões são exsudatos 
modificados 
2. PIF 
• Animais com sinais neurológicos: 
– RM – hidrocefalia e hiperintesidades 
periventriculares (periventriculite) 
– LCR – aumento da ptn (50 a 350 
mg/dL) e pleocitose (neutrófilos, 
linfócitos e macrófagos) 
Toxoplasmose 
• Causada por protozoário intracelular 
obrigatório 
• O hospedeiro definitivo são os Felidae 
• Transmissão: 
– Fecal-oral 
– Ingestão de cistos tissulares 
– Congênita 
• O oocistos não esporulados 
liberados nas fezes necessitam de 
1 a 5 dias para esporular 
Toxoplasmose 
• Infecção aguda: 
– Gatos jovens 
– Anorexia, letargia, febre, dispneia, e morte súbita 
• Infecção crônica: 
– Gatos adultos 
– Sinais clínicos similares aos da IA 
– Vômito, diarréia, anorexia, perda de peso, febre eicterícia 
– Linadenopatia, doença miocárdio, pancreatite, 
hepatite, uveíte anterior e coriorretinite 
Toxoplasmose 
• Sinais neurológicos: 
• Hipotermia 
• Mudanças de comportamento 
• Convulsões 
• Cegueria 
• Anisocoria 
• Torcicolo 
• Doença vestibular 
• Hiperestesia muscular 
• Paresia/paralisia 
• Diagnóstico: 
• Hemograma – anemia não 
regenerativa, leucocitose neutrofílica, 
linfocitose e monocitose 
– Azotemia, elevação das enzimas 
hepáticas, hiperbilirrubinemia e 
hiperproteinemia 
– Rx tórax - padrão bronquial a difuso 
intersticial podem ter coalescências do 
infiltrado dando um padrão alveolar 
manchado 
Toxoplasmose 
• LCR – pleocitose linfocítica 
leve, a proteína pode estar 
elevada até 149 mg/dL 
• Títulos de IgG/IgM 
• PCR 
Toxoplasmose 
• Tratamento 
• Clindamicina 12 a 25 mg/kg 
divididos ao longo do dia 
• A melhora ocorre 24 a 48 horas 
após o início do tratamento 
• As recaídas são frequentes 
• Animais com sinais neurológicos e 
respiratórios graves têm um 
prognóstico sombrio 
E. canis 
• As crises convulsivas podem sem o único 
sinal clínico 
• Pode causar hemorragia do SNC e 
meninges, encefalite e meningite não 
supurativa 
• O tratamento inclui doxiciclina e a 
medicação anticonvulsiva. 
METABÓLICA 
• A falha em 1 ou mais órgãos 
nobres ou glândulas 
endócrinas podem produzir 
alterações nos eletrólitos, 
glicose, ou o acúmulo de 
produtos tóxicos 
NEOPLÁSICAS 
• Neoplasias intracraniais primárias ou 
metastáticas podem causar 
convulsões 
• A convulsão se dá pela alteração 
nos neurônios, vizinhos à neoplasia, 
por distorção ou compressão ou 
aporte sanguíneo insuficiente 
NEOPLÁSICA 
• As convulsões podem 
aparecer muito tempo antes 
das outras alterações 
neurológicas (semanas a 
meses), especialmente se a 
massa for no córtex cerebral 
 
NEOPLÁSICA 
• Diagnóstico: 
– Arteriografia 
– Ventriculografia 
– Tomografia 
– RM 
– Exame LCR 
 
NUTRICIONAL 
• Deficiência de vitaminas do 
complexo B 
• Def. tiamina : 
poliencefalomalácia (ruminantes) 
• Cães e gatos: 
– Lesões similares aos ruminantes, 
porém as lesões são 
predominantemente dos núcleos do 
tronco cerebral 
Def. tiamina 
• Animais alimentados com rações 
comerciais não desenvolvem 
deficiência de tiamina 
• Cães alimentados apenas com 
carne cozida desenvolvem 
paraparesia que progride para 
convulsões 
 
Def. tiamina 
• Em gatos alimentados com 
peixes ricos em tiaminase 
• Os felinos apresentam uma 
síndrome convulsiva com: 
– Flexão da cabeça em direção ao 
esterno 
– Ataxia 
– Alterações de comportamento 
– Pupilas dilatadas 
– Coma 
Def. tiamina 
• Tratamento: 
• tiamina deve ser dada para 
todos os gatos com convulsão 
(sem efeitos colaterais) 
• 1º dia 50 a 100 mg via IV 
• 2º dia em diante suplementar 
por via IM e mudar dieta 
TÓXICA 
• Envenenamento por Pb: 
– Depressão, ataxia, tremor, 
algumas vezes associados com 
sinais gastrointestinais 
– Muitas vezes a convulsão é 
psicomotora 
Envenenamento Pb 
• Diagnóstico: 
– Hemácias nucleadas e com 
ponteado basófilo, sem anemia 
– Dosagem de Pb no soro 
• Tratamento: 
– Quelação com EDTA 
Estricnina 
• Convulsão tônica exacerbada pela 
estimulação 
• O animal permanece consciente, a 
menos que a respiração páre 
• A estricnina bloqueia os 
interneurônios inibidores da medula 
espinhal 
Etiologia por idade 
< 1 ano 
Etiologia 
Degenerativa •Doenças de acúmulo 
Anomalia desenvolvimento •Hidrocefalia 
Tóxicas •Int. por Pb 
•Organo fosforados e clorados 
Infecciosa •Cinomose 
Metabólica •Hipoglicemia – transitória, def. enzimática 
•Desvio porto-caval 
Nutricional •Def. tiamina 
•Parasitismo 
Traumática •Aguda 
Etiologia por idade 
1 a 3 anos 
Genética •Epilepsia generalizada primária (pode 
começar aos 6 meses) 
•Igual a < 1 ano 
> 4 anos 
Metabólica •Hipoglicemia secundária a insulinoma 
•Cardiovascular – arritmia, 
tromboembolismo 
•Hipocalcemia- hiperparatireoidismo 
Neoplásica •Neoplasias primárias ou metastáticas 
Causas de convulsão por 
predisposição racial 
Raça Causa 
Pastor alemão Genética 
Beagle Genética 
Pastor belga (Tervuren) Genética 
Boston Terrier Hidrocefalia, neoplasia 
Boxer Neoplasia 
Cairn Terrier Leucodistrofia de células globóides 
Chihuahua Hidrocefalia 
Setter inglês Lipodistrofia 
Pointer alemão pelo curto Lipodistrofia 
Setter irlandês Genética (suspeita) 
Keeshond Genética 
Causas de convulsão por 
predisposição racial 
Raça Causa 
Lhasa apso •Lisencefalia 
Pinscher •Hidrocefalia 
Schnauzer miniatura •Hiper-lipoproteinemia, desvio porto-caval 
Pequinês •Hidrocefalia 
Poodle miniatura e padrão •Genética (suspeita) 
Poodle toy •Hidrocefalia 
São Bernardo •Genética (suspeita) 
West Highland White terrier •Leucodistrofia de células globóides 
Yorkshire terrier •Hidrocefalia 
Dados Mínimos 
1. Perfil do paciente: raça, idade, sexo 
2. Histórico: 
– Vacinação 
– Idade de início 
– Frequência e curso 
– Descrição da convulsão: 
• Generalizada ou parcial 
• Duração 
• Aura, ictus e pós-ictus 
• Horário 
• Relação com: exercício; alimentação; sono ou estímulos 
– Doenças e traumas concomitantes ou pregressos 
– Alterações de comportamento 
3. Exame físico 
4. Exame fundoscópico 
5. Exame neurológico (completo) 
– Visão, diâmetro pupilar 
– Posicionamento tátil e visual 
– Saltitar 
– Nervos cranianos 
– Reflexos espinhais 
 
Dados Mínimos 
6. Patologia Clínica 
– Hemograma 
– Pesquisa de hematozoários 
– Uréia 
– Cálcio 
– Glicose em jejum 
– Fosfatase alcalina 
– ALAT 
– Exame de urina: EAS 
 
• Dados completos 
– Análise do LCR 
• Contagem de células 
• Níveis de proteina 
• Pressão 
– Rx do crâneo: VD, LL e AP 
– EEG 
• Se houver suspeita de alteração focal 
– Radiografia contrastada 
– Tomografia , RM 
DM 
(DD- descartar, In – incluir) 
Achados positivos Achados Sugestivos Achados negativos 
Descartar 
 Metabólica 
Metabólica 
Tóxica 
DD com testes específicos 
Má formação 
Genética 
Infecciosa 
Neoplásica 
Traumática 
Má formação 
Genética 
Infecciosa 
Neoplásica 
Traumática 
Incluir 
Hidrocefalia 
Tóxico 
Traumatismo 
 
Tratar com anticonvulsivos 
Dados Completos Mau controle 
Achados positivos Achados negativos 
DD 
Desenvolvimento 
Infeccioso 
Neoplásico 
Traumático 
Assumir genético 
Repetir a avaliação a intervalos 
regulares ou se quadro mudar 
Tratar o problema primário 
Se necessário anticonvulsivos 
Tratar com anticonvulsivos 
Tratamento 
Fenobarbital 2,5 mg/kg, bid, 
PO 
•Efetivo em 60 a 80% dos cães 
•Concentração máxima 4 a 8 horas 
•São necessários 10 a 14 dias para o estado de 
equilíbrio 
•Dosagem sérica 15-45 μq/mL 
•9-36 μq/mL na associação com brometo 
•Induz atividade enzimática microssomal (P450) 
•Alguns pacientes podem parecer se tornar 
refratários após 3 meses de tratamento, devido a 
diminuição da concentração sérica 
Efeitos 
colateriais 
•São geralmente mais marcados nas duas primeiras semanas 
•Alteração do comportamento (sedação ; hiperexcitabilidade) 
•Polidipsia, polifagia e poliúria 
•É hepatotóxico (principalmente > 36 μq/mL 
•Neutropenia e trombocitopenia idiossincráticas (JACOBS et al, 1998) 
•Baixos niveis de T4 livre e total 
•Deve ser feito o desmame após tratamento longo (dependência física)Tratamento 
Brometo de 
potássio 
 15mg/kg, bid, 
PO, associado 
fenobarbital 
40mg/kg, sid, 
como 
monoterapia 
•½ vida de 15 a 20 dias 
•Estado de equilíbrio: 100 a 200 dias 
•Níveis séricos: 100 a 200 mg/dL associado ao 
fenobarbital; 250 a 300 mg/dL monoterapia 
PODELL, 1998) 
•Pode ser usado em animais com problemas 
hepáticos 
Efeitos 
colateriais 
•Polidipsia, polifagia, sedação, ataxia, pancreatite e alterações 
gastrointestinais (irritante da mucosa gástrica – dar com comida) 
•O teor de sal da comida deve ser reduzido, pois a eliminação renal é 
aumentada nas dietas ricas em cloretos 
Tratamento 
Gabapentina 10 mg/kg/sid a 
tid, PO 
•Pacientes refratários ao fenobarbital e brometo 
•Reduzir a dose em pacientes com IR 
Efeitos 
colateriais 
• Sedação – começar com a dosagem menor e aumentar 
gradativamente durante vários dias 
Levetiracetam •5 a 30 mg/kg, tid •Não é metabolizado pelo P450 
•Não inibe ou induz as enzimas hepáticas 
•Excretado inalterado pelos rins 
•Usado em humanos com convulsões parciais 
refratárias a outras terapias 
Fentoína •2,0 a 5,0 mg/kg, 
IV , lentamente 
•Status epilepticus 
•UNIFENITOIN inj 50 mg/mL, amp. 5 mL – União Química 
Tratamento 
status epilepticus 
 
0 a 5 minutos 1. Histórico 
2. Exame clínico 
3. Exame neurológico 
4. Observar o tipo de convulsão 
5. Cateter intravenoso 
6. Oxigênio 
7. Hemograma e bioquímica sérica 
8. Ecg, gasometria, pulsoximetria 
Identificar a etiologia 
•Diazepam – 1mg/kg IV ou bolus 
retal 
 
BRAUNDS, 2004 -http://www.ivis.org/advances/Vite/berendt/chapter_frm.asp?LA=1#Status_Epilepticus – 30 nov 2009 
Tratamento 
status epilepticus 
 
5 a 15 minutos 1. Se hipoglicémico – 50 % glicose 
(veia central) 
2. Tratar acidose 
•Diazepam 1mg/kg IV 
•Pode ser repetido mais uma 
vez após 5 minutos 
15 a 30 
minutos 
1. Monitoração intensiva do 
paciente 
•Se o diazepam parou as 
convulsões: 
•Administrar fenobarbital 
(5-10 mg/kg (até 20 mg/kg) 
como bolus (100mg/min) – 
para prevenir a recorrência 
das convulsões 
Tratamento 
status epilepticus 
 
30 a 60 
minutos 
1. Monitoração intensiva 
do paciente 
•Se o SE continuar após o fenobarbitla IV: 
induzir o coma com anestesia geral: 
•Pentobarbital (2-8 mg/kg, bolus) 
•Propofol (4mg/kg) 
•Metilprednisolona (30 mg/kg como bolus 
– tratamento continuo com 15 mg/kg a 
cada 2 horas por 24 horas) 
•Manitol (1 g/kg) 
Outras terapias 
1. Estimulação do nervo vago –epilepsia parcial 
resistente à medicação (estimulador 
subcutâneo do nervo vago esquerdo 
cervical) 
2. Compressão ocular 
3. Dieta cetogênica (rica em gorduras e pobre 
em carboidratos) -humanos 
Outras terapias 
4. Dieta hipoalergênica – 8 cães com epilepsia 
refratária, em 7 houve diminuição da 
frequência dos ataques (LUJAN et al, 2004) 
Ataxia 
cabeça e membros 
• Ataxia 
– falta de coordenação que pode ser observada 
sem espasticidade, paresia ou movimentos 
involuntários 
• Caracteriza-se por base de apoio ampla e 
movimentos incoordenados de cabeça, tronco 
ou membros 
Ataxia 
Marcha normal 
ou 
ligeiramente anormal 
Déficits reações posturais 
Marcha anormal 
Déficits reações posturais 
 
 
 
Córtex cerebral 
ou 
diencéfalo 
Envolvimento 
de 
cabeça 
Sem envolvimento 
de cabeça 
Ataxia 
com alteração da marcha com 
envolvimento de cabeça 
Sinais NMS Sem sinais de NMS 
 
 
Tronco cerebral 
Vestibular central 
Ataxia simétrica 
Tremor de cabeça 
Dismetria 
Ataxia de tronco 
Nistagmo – tremor 
Nervos cranianos 
normais 
Ataxia assimétrica 
Inclinação de cabeça 
Nistagmo 
(paralisia facial) 
(Sínd. Horner) 
 
 
Cerebelo 
 
 
Vestibular 
periférico 
Ataxia 
com alteração da marcha sem 
envolvimento de cabeça 
Ataxia dos MP 
e 
tronco 
MT normais 
 
Ataxia dos MT, MP 
e 
tronco 
 
 
Paresia 
MP 
 
 
 
Tetraparesia 
 
 
Tronco Cerebral 
(NMS, tetraparesia ou hemiparesia, posição 
anormal da cabeça e pescoço, NC) 
Etiologia Aguda Crônica 
Progressiva Não progressiva 
•Degenerativa •Desordens vasculares 
•Hemorragia, 
embolismo 
1. Hipoglicemia 
2. Encefalopatia hepática 
3. Doenças de acúmulo 
4. Doenças 
desmielinizantes 
5. Neuronopatias 
•Má-formação 1. Má formação congênita 
do foramen magno 
2. Hidrocefalia 
Tronco Cerebral 
Etiologia Aguda Crônica 
Progressiva Não 
progressiva 
•Metabólica 1. Hipoglicemia 
2. Encefalopatia hepática 
 
•Neoplásica 1. Metastática – em 
pacientes com trombose 
vascular 
 1. Primária 
• Meningioma 
• Gliomas 
• Neurofibroma do NC 
2. Metastática 
3. Originária do crânio 
(sarcoma osteogênico, etc...) 
4. Linfossarcoma 
Tronco Cerebral 
Etiologia Aguda Crônica 
Progressiva Não 
progressiva 
•Inflamatória / 
infecciosa 
1. Viral 
• Cinomose 
• Raiva 
• Pseudorraiva 
• Hepatite infecciosa 
2. Meningoencefalite 
bacteriana 
3. Envenenamento por 
salmão (ricketsia) 
 1. Viral 
• Cinomose 
Encefalite do cão velho 
• PIF atípica (não efusiva) 
2. Bacteriana 
a. abscesso 
b. Meningoencefalite 
3. Micótica 
a. Blastomicose 
b. Criptococose 
c. Histoplasmose 
d. Coccidiomicose 
e. Nocardiose 
4. Toxopasmose 
5. Outros 
a. alga: Protothecose 
b. Reticulose SNC primário 
Tronco Cerebral 
Etiologia Aguda Crônica 
Progressiva Não progressiva 
•Traumática 1. Herniação 
tentorial 
1. Trauma cabeça 
(hemorragia, 
hematoma) 
 
•Tóxica 1. Chumbo 
2. Hexaclorofeno 
3. Tétano (???) 
 1. Chumbo, outros 
metais pesados 
2. Hexaclorofeno 
Cerebelo 
(ataxia, dismetria, tremor de intenção, nistagmo pendular) 
 
 
Etiologia 
Sinais assimétricos Sinais simétricos 
Progressiva Não 
progressiva 
Progressiva Não 
progressiva 
•Degenerativa 1. Vascular 1. Doenças de 
acúmulo 
2. Doenças 
desmielinizantes 
3. Abiotrofia 
 
•Má-formação 1. Hipoplasia 
cerebelar 
2. Displasia 
occipital 
•Neoplásica 1. Metastática 
2. Primária 
a. Jovem; 
Meduloblastoma 
b. Adulto: 
Meningioma 
Papiloma do 
plexo coróide 
 1. Reticulose 
Cerebelo 
 
 
Etiologia 
Sinais assimétricos Sinais simétricos 
Progressiva Não 
progressiva 
Progressiva Não 
progressiva 
•Nutricional 1. Tiamina 
•Inflamatória 1. Abscesso 1. Cinomose 
2. PIF 
3. Reticulose 
4. Micose 
1. Hipoplasia 
cerebelar por 
infecção 
 in utero: 
Panleucopenia 
Outros vírus 
•Tóxica Chumbo 
Hexaclorofeno 
Organofosfatados 
 
•Traumática 1. Trauma 
região 
occipital 
Doença vestibular 
periférica 
Otoscopia e radiografia das bullas timpânicas 
Normal Anornal 
 
Histórico de 
drogas ototóxicas 
(estreptomicina, 
neomicina, kanamicina, 
gentamicina) 
Sem histórico de 
drogas ototóxicas 
 
Miringotomia 
(citologia, cultura e sensibilidade) 
Inflamatória Não inflamat. 
Parar a 
administração da 
droga 
Crônica progressiva 
DD 
1. Neoplasia 
2. Otite interna 
Aguda não 
progressiva 
DD 
1. Doença 
vestibular 
idiopática 
2. Neurite do VIII 
NC 
3. Otite interna 
4. Doenças 
vestibulares 
congênitas 
 
 
DD 
Otite média / interna 
 
 
DD 
1. Neoplasia 
2. Granuloma 
3. Trauma 
Doença vestibular 
idiopática felina 
• Causa desconhecida 
• Sem lesões no sistema vestibular 
• Sinais clínicos: 
• Aparecimento agudo, sem alteração ouvido externo/médio 
• Geralmente unilateral 
• Inclinaçãode cabeça, desorientação, queda, rolar e nistagmo 
(unilateral) 
• Ligeira inclinação de cabeça e incapacidade para caminhar, 
balançar de cabeça (bilateral) 
• Tratamento: melhora em 72 horas e recuperação em 2 a 3 
semanas 
Membros Pélvicos 
Nornais NMS NMI 
 
MT 
 
 
MT 
 
 
MT 
Normais 
 
NMS NMI Normais NMS NMI Normal NMS NMI 
 
Raro 
Cérebro ou 
C1-C5 
 
Plexo 
braquial 
 
T3-L3 
 
Cérebro ou 
C1-C5 
 
C6-T2 
 
L4-S2 
 
L4-S2 
+ 
Cérebro ou 
C1-C5 
 
L4-S2 
e 
C6-T2 
Função 
motora da 
medula 
espinhal 
normal 
1-Verificar 
MP 
NC 
Outras 
funções 
cerebrais 
2- Problemas 
ortopédicos 
1- 
Nervos 
plexo 
braquial 
2- 
Exame 
sensorial 
Exame 
sensorial 
 
1-Verificar 
NC 
2- Exame 
sensorial 
2- Exame 
sensorial 
2- Exame 
sensorial 
Doença 
sistêmica 
ou 
multifocal 
Destruição 
completa da 
medula 
espinhal 
ou 
Neuropatia 
periférica 
generalizada 
 
Nervos do plexo 
braquial 
Nervo Seg. 
Med. Espinhal 
Função motora Distribuição 
sensorial cutânea 
Sinais de disfunção 
Supraescapular C6-C7 Extensor do 
ombro 
Pequena alteração dqa 
marcha, atrofia acentuada 
dos músculos supra e infra 
espinhais 
Axilar C6-C7-C8 Flexores do 
ombro 
Dorso-lateral 
braço 
Pequena alteração da 
marcha, diminuição do 
reflexo flexor do ombro, 
analgesia da lateral do braço 
Músculo cutâneo C6-C7-C8 
 
Flexores especiais 
do cotovelo 
Lado medial do 
antebraço 
Pequena alteração da 
marcha, flexão do ombro 
enfraquecida, analgesia na 
superfície medial do 
antebraço 
Nervos do plexo 
braquial 
Nervo Seg. 
Med. Espinhal 
Função 
motora 
Distribuição sensorial 
cutânea 
Sinais de disfunção 
Radial C7-C8, T1-T2 Extensores do 
cotovelo 
Face dorsal da pata 
(mão) e parte 
dorsolateral do 
antebraço 
Incapacidade suportar peso, 
pata e carpo flexionados, 
reflexo triceps enfraquecido, 
analgesia da face dorsal da 
pata e antebraço 
Medial e ulnar C8, T1-T2 Flexores do 
carpo e 
dígitos 
Face palmar da pata, 
parte caudal do 
antebraço 
Pequena alteração da 
marcha, pequeno 
afundamento do carpo e 
pés, perda da flexão carpal 
no “reflexo de retirada”, 
perda parcial da sensação 
da superfície palmar da pata 
Simpático 
(não faz parte do plexo 
braquial) 
T1, T2, T3 Dilatador da 
pupila 
Miose, ptose e enoftalmia 
Definição 
1. Paralisia – perda da função 
motora voluntária devida a 
disfunção do sistema nervoso 
e/ou muscular. 
2. Paresia – paralisia parcial. 
Terminologia 
• Monoparalisia – 1 membro. 
• Paraparalisia – membros 
pélvicos. 
• Tetraparalisia – 4 membros 
• Paralisia facial, paralisia 
auricular, etc. 
Nervo 
periférico 
NMI 
MEDULA 
NMS 
SNC 
Estrutura 
efetora 
Disfunção do NMI 
• Paresia / paralisia 
• Hiporreflexia / arreflexia 
• Flacidez muscular 
• Atrofia muscular rápida 
instalação 
Controle movimento 
voluntário 
Cortex 
Centros 
locomotores do 
tronco cerebral 
Medula 
espinhal 
Lesão NMS 
1. Paresia 
2. Hiperreflexia 
3. Hipertonia 
4. Reflexos anormais 
(reflexo cuzado) 
NMI x NMS 
NMI NMS 
Função motora Pasalisia de músculo 
ou grupo de músculos 
Paralisia/paresia de 
parte do corpo 
Reflexos Hipo ou arreflexia Hiperreflexia ou 
normal 
Tônus muscular Diminuído Normal ou aumentado 
Atrofia muscular Precoce e severa 
(semanas) 
Tardia e leve (meses) 
Eletromiografia Potenciais de 
fibrilação e ondas 
pontiagudas após 5-7 
dias 
Sem alterações 
Sinais de lesão na 
medula 
LOCALIZAÇÃO SINAIS CLÍNICOS 
C1-C5 Tetraparesia, NMS nos quatro membros 
C6-T2 (PB) Tetraparesia, NMI membros torácicos, NMS 
membros pélvicos 
T2-L3 Membros torácicos normais, NMS membros 
pélvicos 
L4-S2 (PLS) Membros torácicos normais, paresia NMI 
membros pélvicos 
S1-S3 (PP) NMI bexiga e esfincteres 
Cd1-Cd5 Paresia NMI da cauda 
Paresia 
Membros Pélvicos 
Sem sinais NMS ou NMI NMS 
nos MP 
NMI 
nos MP 
 
 
Musculatura 
dolorida 
 
 
Ossos e articulações 
doloridas 
 
DD 
Miopatias 
 
DD 
Doenças 
ortopédicas 
 
T3-L3 
 
L4-S3 
T3-L3 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Degenerativa 1. Doença disco 
2. Mielomalácia 
ascendente ou 
descendente 
(hematomielia) 
1. Nenhuma 1. Mielopatia degenerativa 
2. Doença disco tipo II 
3. Espondilose deformante 
4. Ossificação dural 
5. Mielopatia hereditária dos 
Afghans 
6. Neuropatia (atrofia muscular 
espinhal canina hereditária 
7. Doenças desmielinizantes 
8. Exostose cartilaginosa 
múltipla 
T3-L3 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Má formação 1. Nenhuma 1. Nenhuma 1. Hemivértebra 
2. Dirrafismo espinhal 
(siringomielia) 
Neoplásica 1. Metastática 1. Nenhuma 1. Primária 
2. Linforreticular 
3. Óssea 
4. Metastática 
Nutricional 1. Hipervitaminose A (gatos) 
T3-L3 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Inflamatória 
Infecciosa 
1. Mielite p/ cinomose 
2. Mielite bacteriana 
• Meningomielite 
• Secundária a 
espondilite 
• Secundária a 
discoespondilite 
3. Toxoplasmose 
4. Micoses 
profundas 
 1. Infecções micóticas, 
toxoplasmose e a 
discospondilite geralmente 
têm um curso crônico 
progressivo 
2. PIF não efusiva 
3. Mielite p/ cinomose 
T3-l3 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Traumática 1. Mielomalácia 
(hematomielia) 
1. Fraturas, subluxações 
2. Herniação traumática de 
disco 
 
Tóxica 1. Ver convulsões 
L4-S2 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Degenerativa 1. Doença de disco 
2. Mielomalácia 
(hematomielia) 
1. Embolização 
fibrocartilaginosa 
1. Mielopatia degenerativa 
(radiculomielopatia degenerativa) 
2. Doença de disco tipo II 
3. Má formação lombo sacral 
4. Espondilose deformante 
5. Ossificação dural 
6. Neuronopatia (Atrofia 
muscular espinhal 
hereditária canina) 
7. Paralisia de Stockard 
L4-S2 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Má formação 1. Nenhuma 1. Nenhuma 1. Dirrafismo espinhal 
- Weimaraner 
-Bulldog 
-Boston terriers 
2. Espinha bífida 
-Raças braquicefálicas 
-gato Manx 
3. Hipoplasia de segmentos 
coccígeos e cauda equina 
4. Hemivértebras 
L4-S2 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Neoplásica 1. Metastática 
(carcinoma 
prostático) 
1. Nenhuma 1. Primária 
2. Metastática 
3. Lnforreticular 
4. Óssea 
Nutricional 1. Hipervitaminose A (gatos) 
L4-S2 
Aguda 
Crônica Etiologia Progressiva Não progressiva 
Inflamatória 
Infecciosa 
1. Mielite, mioclonus p/ 
cinomose 
2. Mielite bacteriana 
• Meningomielite 
• Secundária a 
espondilite 
• Secundária a 
discoespondilite 
3. Toxoplasmose 
4. Micoses 
profundas 
 1. Infecções micóticas, 
toxoplasmose e a 
discospondilite geralmente 
têm um curso crônico 
progressivo 
2. PIF não efusiva 
3. Mielite p/ cinomose 
L4-S2 
Aguda 
Etiologia Progressiva Não progressiva 
Traumática 1. Mielomalácia (hematomielia) 1. Fraturas, subluxações 
2. Herniação traumática 
de disco 
Tóxica 1. Ver convulsões 
Hérnia de disco 
Hansen tipo I: 
• Principalmente raças condrodistróficas (poodle 
miniatura, teckel, beagle, cocker spaniel, pequinês)• Desenvolve-se no animal jovem 2 a 9 mêses, 
porém os sinais clínicos aparecem aos 3 a 6 
anos 
• É uma metaplasia do núcleo pulposo com 
degeneração e enfraquecimento do anel 
fibroso 
• O movimento da coluna leva à extrusão do 
núcleo 
• A lesão primária pode evoluir para 
mielomalácia 
 
Hérnia de disco 
Hansen tipo II: 
• Principalmente raças não condrodistróficas 
(pastor alemão, labrador, etc..) 
• os sinais clínicos aparecem aos 5 a 12 anos 
• É uma metaplasia fibrosa, que pode levar à 
protusão gradual do núcleo contido pelo 
anel degenerado 
• Provoca uma mielite focal lentamente 
progressiva 
 
Terapia 
Terapia Apresentação clínica 
Medicamentosa • Dor apenas – 1º episódio 
• Ataxia paresias leves – 1º episódio 
• Paralisado – dor profunda ausente 
por 48 horas ou mais 
Cirurgica 
1. Fenestração apenas 
 
2. Descompressão (hemilaminectomia) 
com fenestração 
• Múltiplos episódios de dor 
 
 
•Paresia ou ataxia – 2º episódio 
• Agravamento dos sinais clínicos 
durante a terapia medicamentosa 
• Paresia moderada ou paralisia – dor 
profunda presente – 1º episódio 
• Paralisia – dor profunda ausente 
menos 48 horas – prognóstico 
reservado 
Tratamento 
(BUBENIK, 2005) 
• Confinamento estrito por 4 a 6 semanas 
• Analgésicos - não dar junto com 
corticosteróides 
• Corticosteróides (??) – se nas primeiras 
8 horas - succinato sódico de 
metilprednisolona (30 mg/kg, dose 
inicial seguida por infusão por 24 horas 
de 2,5-5mg/kg/h 
• Prednisolona 0,25 a 0,5 mg/kg por 5 a 7 
dias pode ser útil em animais com muita 
dor 
 
Tratamento 
(BUBENIK, 2005) 
• Relaxantes musculares (hérnias 
cervicais) 
– Metocarbamol 15-20 mg/kg, PO, tid 
– Diazepam 1,1 mg/kg, PO, bid 
Referências 
• OLIVER, LORENZ .1983. Handbook of 
veterinary neurologic diagnosis. Saunders, 
London 
• www.ivis.com