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Sistema Cardiovascular- Universidade Federal de Minas Gerais 
 
 
 
 
Amarelo e constituído por plaquetas, fibrina e 
leucócitos pode estar presente na anemia (redução 
do glóbulos vermelhos), coagulação lenta e animais 
submetidos a períodos agônicos prolongados. 
 
Conclusão: 
 
 
 
Vermelho e constituído por hemácias. 
 
Conclusão: 
 
 
Ocorre devido à hemólise do coágulo com liberação 
da hemoglobina que tinge os tecidos aparece como 
manchas avermelhadas (vermelho opaco sem 
limites definidos) 
 
Conclusão: 
 
Ocorre quando há aumento da carga sistólica 
(sobrecarga de pressão) levando ao aumento da 
contração da musculatura ◦ Observar tamanho da 
parede e da câmara ventricular 
MACRO​: aumento da espessura da parede 
ventricular com diminuição da câmara ventricular 
constrição 
CAUSAS​: estenose valvular, doenças pulmonares 
que levem a resistência ao fluxo sanguíneo, 
persistência de ducto arterioso 
 
Conclusão: 
 
Ocorre quando há aumento da carga diastólica 
(sobrecarga de volume) 
MACRO:​ aumento da câmara cardíaca (tem que 
comportar mais sangue) e as paredes podem estar 
com espessura normal ou discretamente mais finas; 
músculos papilares estão normais 
CAUSAS​: insuficiência valvular (válvula não fecha 
promove refluxo de sangue para ventrículo 
ventrículo vai trabalhar com quantidade de sangue 
maior submetido a sobrecarga de volume 
desenvolve hipertrofia excêntrica) e defeitos de 
septo 
Conclusão​: 
 
Estiramento das miofibrilas promove aumento da 
força contrátil porém estiramento contínuo e 
excessivo promove diminuição da força contrátil 
levando a dilatação cardíaca 
 ​MACRO​: coração flácido, globoso, com paredes 
finas e músculos papilares achatados 
 ​CAUSAS​: principalmente insuficiências valvulares 
(não é a única) OBS: dilatação coração perde 
formato cônico formato globoso; músculos papilares 
muito achatados, resto é igual à hipertrofia 
excêntrica 
Conclusão: 
 
Cite as três alterações congênitas do coração. 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
Congestão de órgãos principalmente abdominais: rins, fígado 
(hiperemia passiva crônica), intestinos, baço, etc - 
Hidropericárdio - Hidrotórax - Hidroperitônio/acite - Edema 
subcutâneo 
 
CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
ESQUERDA 
congestão pulmonar hiperemia aumento pressão hidrostática 
quadro de edema pulmonar 
 
 
Conclusão: 
TRANSUDATO: líquido claro ou discretamente 
amarelado pobre em proteínas e geralmente não se 
coagula quando exposto ao ambiente 
CAUSAS: doenças crônicas caquetizantes 
(verminoses), subnutrição, insuficiência renal, 
insuficiência cardíaca congestiva, tumores de base 
de coração 
ACÚMULO RÁPIDO - Causa compressão do coração diástole 
comprometida (não consegue relaxar para encher as câmaras de 
sangue) tamponamento cardíaco (coração está sofrendo compressão a 
ponto de comprometer diástole) choque cardiogênico (causa morte 
rápida) ◦ Choque: quadro de hipoperfusão periférica ◦ Cardiogênico 
coração não consegue bombear sangue para o organismo, entra em 
quadro do hipoperfusão problema está no coração (por isso chama 
choque cardiogênico) 
 ACÚMULO LENTO - Causa hipertrofia concêntrica (mecanismo 
compensatório – há tempo para acontecer); sobrecarga de pressão 
distensão do pericárdio e acúmulo de muito líquido insuficiência 
cardíaca (eventualmente) 
 
Conclusão: 
 
 
MACRO: - Exsudato purulento fino ou misturado a 
fibrina dentro do saco pericárdico - Cor depende do 
microrganismo presente pode ser amarelada, 
esverdeada ou acinzentada - Odor desagradável 
 
 
 
- Espessamento nodular da válvula consistência 
firme e coloração brancacenta com superfície lisa e 
brilhante 
 
Conclusão: 
 
Conclusão: 
 
Acúmulo de sangue coagulado no saco pericárdico 
geralmente é lesão fatal 
CAUSAS​: - ​Ruptura intrapericardial da aorta (cavalos 
após exercício) - Ruptura do átrio (endocardite atrial 
ulcerativa) - Ruptura de coronária (deficiência de cobre) 
cobre importante para etapa de maturação do colágeno 
(vasos possuem na parede) fragilidade do vaso devido à 
falta do cobre - Aneurisma (S. lupi) dilatação saculiforme 
no vaso pode romper - Hemangiossarcomas neoplasia 
maligna de tecido epitelial (vaso sanguíneo) normalmente 
no átrio direito ◦ Neoplasia de vaso: friável rompe com 
facilidade extravasamento de sangue para dentro do saco 
pericárdico - Traumas fratura de costela 
 
Conclusão: 
 
VIAS DE INFECÇÃO: - Hematogênica (principal) - 
Linfática (processos inflamatórios adjacentes) ◦ 
Associado a broncopneumonia fibrinos 
-​ LESÕES RECENTES​: superfície do pericárdio 
recoberta por quantidade variável de fibrina de cor 
branco-acinzentada ou amarelada podendo estar 
misturada com sangue ao separar o folheto visceral 
e parietal observam-se projeções vilosas = pão com 
manteiga - ​LESÕES ANTIGAS​: substituição por 
conjuntivo fibroso e formação de aderências - 
Aderência fibrinosa x fibrosa ◦ FIBRINOSA – 
traciona que desfaz ◦ FIBROSA – tem que cortar 
 
 
LESÃO INICIAL: pequenas ulcerações irregulares na válvula 
posteriormente há formação nodulares ou massas de coloração 
amarelo-avermelhado às vezes recobertas por coágulos são 
friáveis (se rompem facilmente causando erosões nas válvulas) 
- LESÃO CRÔNICA: organização em tecido fibroso formando 
massas verrugosas 
 
 
FATORES IMPORTANTES NA PATOGENIA DA 
ENDOCARDITE VALVULAR: - Movimento contínuo e aposição 
das margens livres desgaste contínuo nas válvulas - Quadro de 
bacteremia constante e recorrente (presença de bactérias 
circulando no sangue) ◦ OBS: septicemia bactérias proliferando 
no sangue / toxemia proliferando e liberando toxinas ◦ Ex: 
dermatite, doença periodontal, mastite - Desgaste favorece a 
aderência e proliferação de bactérias início da reação 
inflamatória: endocardite valvular - Tendência de ocorrer nas 
linhas de aposição das superfícies expostas ao fluxo sanguíneo 
Neoplasia- Sistema cardiovascular 
HEMANGIOSSARCOMA 
QUIMODECTOMAS ou QUIMIORRECEPTOMAS 
LINFOMA