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Doenças por Trematódeos nos animais domésticos Doenças por Trematódeos Distomoníase hepática: Patologia hepática causada por membros dos gêneros Fasciola e Dicrocoelium hepatite necrótica infecciosa O termo fasciolose ou fasciolíase somente para infestações por Fasciola hepatica Doenças por Trematódeos Fasciolose Infestação por Fasciola hepatica caracterizada clinicamente por insuficiência hepática aguda ou crônica Hospedeiros: todas as espécies de vertebrados domésticos, muitos silvestres, e o ser humano H.I. Caramujos (gênero Limnea) localização ductos biliares Brasil: Sul do país, Baixada Fluminense, Vale do Paraíba ocorrência depende da presença dos caramujos hospedeiros intermediários FASCIOLOSE FASCIOLOSE Ciclo: Ovos nas fezes do H.D. miracídio penetra no H.I. esporocisto células germinativas do esporocisto dão origem a rédeas células germinativas das rédeas dão origem a cercárias deixam o H.I. e nadam até vegetais ondem encistam metacercárias ingeridas pelos H.D.s penetram parede intestinal c.c. fígado (5 a 6 semanas) amadurecem nos ductos biliares 1 miracídio pode dar origem a 1000 fascíolas adultas PPP – 3 meses Localizações erráticas: vesícula biliar, pulmões, baço, tec. subcutâneo, subseroso e intermuscular, encéfalo. Nutrição: jovens histiófagas (céls hepáticas); adultos sangue e epitélio biliar. FASCIOLOSE Fasciolose Ovina Forma aguda – ingestão de grande número de metacercárias; condições climáticas altamente favoráveis Sintomas em 3 a 8 semanas Lesões severas no parênquima hepático Alta mortalidade hipertermia, dor a palpação do fígado, distensão abdominal e diarréia; depois síndrome anemia, inapetência, adinamia Hipoalbunemia, hiperglobinemia; taxa de bilirrubina inalterada; alterações das enzimas séricas FASCIOLOSE - Morte em 2 a 3 dias - Evolução lenta, morte após 6 a 9 dias - Evolução mais lenta, perdurando por várias semanas: anemia e caquexia aparentes (edemas); morte em 10 a 18 semanas Lesões: peritônio e parênquima hepático Patogenia: ação traumática e ação histiófaga dos vermes imaturos Fasciolose Ovina Hepatite traumática: - hemorragia peritonial e peritonite - túneis escavados no parênquima hepático - hemorragia intra-parenquimatosa - fístulas hepáticas Fasciolose Ovina Fasciolose Ovina Forma crônica Menos frequente e menos comum Sintomas em 1 a 2 meses Período de início: ganho de peso e indolência; eosinifilia, transaminase glutâmica oxalacética alterada, hipoglicemia Período de estado: 3o mês anemia (síndrome anemia), emagrecimento, desidratação, edemas Período terminal: após 4 a 5 meses, caquexia e debilidade extrema, hepatomegalia com icterícia ocasional Mortalidade baixa (formas imaturas nos centros nervosos) Lesões hepáticas muito ligeiras Cirrose e colangite crônica Modificações de volume e coloração do fígado, consistência friável Bile espessa, as vezes com pús, escurecida, pode conter cálculos Fasciolose Ovina Patogenia Ação irritativa- espinhos das fascíolas sobre o epitélio biliar Ação expoliadora- hematofagismo, absorção de vitaminas, e oligoelementos minerais Vias biliares inflamadas colonizadas facilmente por bactérias intestinais Fasciolose Ovina Essencialmente não difere da ovina - aguda: rara - Crônica: fases iguais dos ovinos, evolução mais lenta e menos marcada Evolução geralmente pouco grave (longevidade breve dos parasitas) Fasciolose Bovina Maior benignidade em bovinos: 1- aquisição de resistência às superinfestações 2- infestações frequentemente pouco importantes 3- pouca longevidade do parasita 4- grande extensão do parênquima hepático Fasciolose Bovina Cirrose sempre hipertrófica, hepatomegalia impressionante Fígado descolorido, róseo-grisáceo, firme (faca range ao corte) Colangite canais da face posterior, canais muito dilatados com parede espessada e calcificada Bile espessada, escura com granulações Vesícula biliar pode estar hiperplásica Fasciolose Bovina - causa de muitas mortes em ovinos - Controle dos H.I. e a medicação profilática e terapêutica é dispendioso e incorre em fator de risco - Fígados afetados rejeitados na inspeção - Eficiência produtiva reduzida: 8 a 20% em bovinos, 20 a 39% em ovinos - Humanos: ingestão de agrião FASCIOLOSE Epidemiologia Comum em áreas pantanosas e terras com numerosos córregos pequenos com grandes áreas com águas superficiais e áreas com irrigaçào frequente Fasciola gigantica (África e Índia), Fascioloides magna (Am. Do Norte e Europa) FASCIOLOSE Diagnóstico: ovos nas fezes, lesões hepáticas característica à necrópsia Controle: -boa nutrição dos hospedeiros; -tratamento anti-helmíntico dos H.D. e molusquicidas nos pastos para os H.I.s; -limpeza das margens de córregos e reservatórios de água; -não permitir acesso dos animais à vegetação destas áreas; -separação de ovinos e bovinos; FASCIOLOSE Paranfistomíase (ou paranfistomose) a.e.: trematódeos da família Paramphistomidae (Paramphistomum spp) causa severa enterite: Fase intestinal da paranfistomíase é doença comum de bovinos e, em menor escala, de ovinos Doenças por Trematódeos Paranfistomíase H.D. – ruminantes H.I. – caramujos aquáticos (Planorbis e Bulinus) Localização – adultos no rúmem e retículo e imaturos no duodeno Morfologia – atípica: cônicos com 1 cm comprimento, coloração rósea Paranfistomíase Ciclo: -No ambiente e no H.I. idêntico a Fasciola -após ingestão de vegetais com metacercárias, jovens trematódeos se fixam no duodeno por 6 semanas para depois migrarem para os pré- estômagos e amadurecerem Paranfistomíase Patogenia: totalmente associada à fase intestinal e altas infestações – irritação e erosões na mucosa duodenal; enterite aguda com edema, hemorragia e ulceração; adultos apatogênicos mesmo em altas infestações (comensal) Sinais clínicos: Diarréia fétida persistente; sede intensa (desidratação) e anorexia, debilitação e depressão; hemorragias retais após esforço para defecação; edema submaxilar e mucosas pálidas Bovinos são mais comumente afetados com mortalidade de até 96% (90% em ovinos) em infecções agudas - morte após 15 a 20 dias dos primeiros sintomas Paranfistomíase Síndrome em infestações maciças por formas adultas? doença crônica com perda de peso, anemia, pelagem seca e áspera e queda na produção Paranfistomíase Diagnóstico: Fase intestinal com sintomas: não há produção de ovos e formas jovens são pequenos e podem passar desapercebidos à necrópsia; suspeita pelos sintomas em animais susceptíveis vivendo em local com condições propícias; histórico; ovos em fezes de outros animais conviventes (exame de sedimentação) Paranfistomíase Epidemiologia: dependente de coleções permanentes de água (caramujos); surtos em bovinos jovens (1 ano de idade), mas ovinos e caprinos por toda a vida; surtos durante final do verão, outono e início do inverno Controle: impedir acesso dos animais aos acúmulos de água; uso de molusquicidas e drenagem de regiões alagadas; tratamento periódico contra trematóides adultos Paranfistomíase Esquistossomose Zoonose causada por trematódeos dogênero Schistosoma No homem doença grave e debilitante; doença semelhante nos animais que podem atuar como reservatórios de infecção para o homem Doenças por Trematódeos agente etiológico: Schistosoma bovis – ruminantes Schistosoma mattheei – ruminantes e homem Schistosoma japonicum – homem e maioria dos animais domésticos Schistosoma mansoni – homem e animais silvestres (único no Brasil) Esquistossomose Esquistossomose H.D. – todos os mamíferos domésticos (importante em ovinos e bovinos) H.I. – caramujos aquáticos (Bulinus e Physopsis; Biomphalaria para S.mansoni) Localização: veias mesentéricas Nutrição: sangue pela boca, carboidratos e aminoácidos pelo tegumento Esquistossomose Endêmica em todo o mundo Atinge principalmente África, Ásia e América latina Brasil: 6 a 8 milhões de pessoas portadores Longevidade dos vermes adultos 5 a 6 anos; estimada vida de 30 anos Oviposição diária de 300 ovos Morfologia: atípica; sexos separados, macho achatado com 2 cm comprimento, fêmea quase cilíndrica, mais fina e longa, inserida em sulco do corpo do macho, curvado para dentro; esbranquiçados; cercárias com cauda bifurcada Esquistossomose Ciclo: Fêmeas nas veias do H.D. depositam ovos em vênulaspenetram até submucosa intestinal luz intestinal eliminados nas fezes eclodem na água miracídios penetram em caramujos esporocisto direto para cercárias no H.I. cercárias na água penetram pela pele do H.D. perdem cauda circulação coração pulmões circulação sistêmica fígado amadurecem veias mesentêricas *1 miracídio pode originar 100.000 cercárias Esquistossomose Transmissão: percutânea (cercárias são formas infestantes) ou raramente oral (penetração na mucosa) Patogenia: resposta inflamatória e granulomatosa à deposição de ovos nas veias e a infiltração na mucosa intestinal (70% dos ovos morrem nos tecidos) Sintomas: mais importante e grave em ovinos do que em bovinos;diarréia sanguinolenta e mucosa, sede, emaciação e anorexia; morte em infecções maciças; sintomas geralmente desaparecem com a evolução; anemia e hipoalbunemia em ovinos Esquistossomose Necropsia: Lesões hemorrágicas acentuadas na mucosa intestinal; com evolução parede acinzentada, espessada e edematosa; fígado com granulomas e fibrose portal Esquistossomose Diagnóstico: sintomas associados ao histórico e acesso à fontes naturais; ovos nas fezes e no sangue e muco das fezes; esquistossomas nas veias mesentéricas à necrópsia Epidemiologia: dependente da água para infecção do H.I. e do H.D. Controle: idêntico a Fasciola e Paramphistomum; no caso do homem saneamento básico e evitar contato com águas passíveis de contaminação por cercárias Esquistossomose Esquistossomose humana: sinônimo – Bilharziose juntamente com ancilostomose e filariose são helmintoses mais importantes S.japonicum (também em animais domésticos), S.mansoni, S.haematobium (esquistossomose urinária), S.mekongi e S.intercalatum transmissão por contato com águas contaminadas com cercárias “dermatite dos nadadores” – cercárias na pele com eritema, edema, pápulas e dor Esquistossomose Esquistossomose: Imunologia •A dermatite cercarianadecorre de dano cutâneo pelas proteases da cercária; •O hospedeiro desenvolve hipersensibilidade dos tipos I e IV contra as secreções e produtos do ovo; •Os ovos embrionadoscausam dano ao epitélio vascular mediado por colagenase; •As respostas imune do hospedeiro (humorale celular) parece ter papel protetor; •Citotoxicidademediada por IgEe eosinofilotem sido sugerido como mecanismo de morte do verme adulto.
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