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Farmacologia-Disturbios no Sistema nervoso Central Sabemos que existem os neurotransmissores: excitatórios e os inibiórios no snc e que são liberados ao mesmo tempo. Para que eles tenhma ação é necessário se ligarem a seus recptores. Divisão do snc: encéfalo e medula espinhal Entre os dois paramêtros, encéfalo e medula espinhal, apresentam-se os seguintes neurotransmissores: EXCITATÓRIOS(MAIS PRESENTE) · Despolariza · No encéfalo é o glutamato · Na medula espinhal é o aspartato Receptores do glutamato Cainato: é um canal de cálcio AMPA:é uma canal de sódio NMDA: é um, canal de sódio e cálcio Neurotransmissores INIBITÓRIOS: · Hiperpolariza · No encéfalo é o GABA · Na medula espinhal é a Glicina Receptores do GABA Gaba A: é um canal de cloreto Gaba b: é um canal de potássio Na menbrana dos neurônios,temos os receptores AMPA e NMDA, que quando o glutamato se liga a Ampa,ela se abre no meio extracelular e o sódio entra causando uma despolarização do neurônio.Também existe a despolarização do NMDA,que também o glutamato se ligou,só que há um fechamento do canal por um atómo de magnésio(mg++),quando há a despolarização de ampa retira-se o magnésio, entrando o sódio e o cálcio ocorrendo uma despolarização devido a abertura do canal,esse é mais rápido.Esse é um processo de excitaçao,porque? Dentro das células existem as vesícuças sinpticas, contendo o neurotransmissor, nesse caos é o glutamato,quando o cálcio entra numa célula ela se liga as vesiculas e libera o neurotransmissor Quando se tem um excesso da liberação de glutamato ocorre-se um excesso de excitação por entrar mt cálcio e sódio. Os neurônios do snc estão todos cheio de vesiculas contendo glutamato,como se tem excesso de cálcio provocado pelo excesso de glutamato, o cálcio vai se ligar as vesiculas, levando elas até as menbranas. Chegando na menbrana as vesiculas vão liberar os neurotransmissores,fazendo com que o meio extracelular fique cheio de glutamato então o glutamato comeca a se ligar nos receptores (AMPA e NMDA) dos neurônios, provocando a entrada de mais cálcio. Com isso se tem um excesso de excitação, sendo chamado de excitotocidade celular provocado pelo excesso de glutamato,causando convulsões e ataques epileticos. *Epilepsia Dá-se pelo excesso de excitação do neurônio,que é prejudicial pois o neurônio fica excessivamente excitado e morre e a morte do neurônio não se recupera,por isso deve-se evitar os ataques epileticos. Tratamento Não pode ser feito mexendo no níveis de glutamato(na parte excitatória) pois é um neurotransmissor prevalente de todo o snc. O tratamento correto é feito ativando o inibidor, ou seja, aumentando a atividade inibitória para compensar o excesso de excitação. Co-fator essencial para quebra de ATP é o magnésio baixa de magnésio deixa você irritado,nervoso,impaciente,causa contrações e etc... Então o fármaco tem que agir mimetizando a ação de gaba,tendo dois modos: *Benzodiazepinicos · Rivotril · Lexotan · Diazepan *Barbitúricos Fenobarbital; muito forte,mais perigoso e causa depedência. Então usa-se esses fármacos para balancear o excesso de excitação. Mecanismo de ação Vai agir em Gaba A,abrindo o canal de cloreto e potássio,hiperpolarizando a célula, até deixar a pessoa calma,diminuindo o excesso de excitação. Diferença de atuação nossos canais sempre trabalham abrindo um e fechando outro. *O benzodiazepenico aumenta a frequência de abertura do canal * O barbitúrico aumenta o tempo de abertura do canal Existe a ação sinergica se você tomar um calmante com álcool,ocasionando uma parada respiratória. Se tomar anti-inflamatório com leite,tem -se uma ação antagônica. Disturbios do sistema nervoso central-Depressão,Esquizofrenia,mal de parkinson e alzheimer Existe um hôrmonio produzido na glandula pineal durante a noite, chamado de melatonina, que participa do ciclo circardiano com o fator do sono. Ciclo cardiano:é o ciclo do claro e do escuro É quem regula ás 12 horas que passamos dormindo e 12 que passamos no claro. A melatonina é produzido a partir da serotonina Serotonina: também é um hôrmonio que participa do ciclo circadiano produzido durante o dia,fazendo com que você fique acordado e esperto,serotonina é o precursor da melatonina. Triptofano(aminoácido)-->Serotonina--> Melatonina. *Depressão A depressão é uma baixa de serotonina e uma alta de melatonina. ex: pessoas que passam o dia no quarto trancadas dormindo,sem querer sair. Evidentemente existem enzimas para manter os padrões desses neurotransmissores: MAO: presente no snc COMT:mais presente no fígado,porém em menor quantidade no snc. Então no snc quem controla é Mao,se muita Mao no snc,vai ter a baixa de serotonina,aumentando a melatonina,porque a atividade dessa enzima é degradar a serotonina. Porém a serotonina é fabricada a partir do triptofano que este é ausente nos alimentos derivados de milho. Por isso não é reconmendável que o depressivo ingira esses alimentos,pois vai acontecer a baixa da serotonina e o resto que ficou vai ser transformada em melatonina,aumentando os processos depressivos,é recomnedável que o depressivo se alimente de banana e abacaxi porque são muito ricos de triptofano,que vão acabar degradando a enzima mao,aumentando a serotonina. *Esquizofrenia No nosso encéfalo existe uma região no mesencéfalo que tem uma alta produção de dopamina,dopanina é o controlador do prazer é uma endorfina. A esquizofrenia,apesar de ser multifatorial,acontece pela alta da dopamina,apresentando uma sintomatologia clínica caracteristica: Mania de perseguição Ver coisas que não ezxistem Escutar vozes Alucinações A alta da dopamina causa a esquizofrenia e a enzima que degrada é a MAO e COMT. Emtão para se tratar a esquizofrenia aumentaria a atividade de MAO se tem uma baixa da dopamina melhorando os processos de esquizofrenia. Porém, uma baixa de dopamina desencadeia outro processo chamado MAL DE PARKINSON. Ou seja,se você tratar a Esquizofrenia pelo aumento a atividade de MAO,incorre fatalemnte no Mal de prakinson. Tratamento o tratamento para o mal de parkinson seria aumnentar a dopamina, o que não vai causar a esquizofrenia, porque a enzima MAO, vai controlar os níveis em excesso da dopamina no snc. Cascata da dopamina Tyrosina--> L-dopa--> Dopamina--> Noradrenalina--> adrenalina (nas supras renais) Como a aplicação da dopamina iria ser ineficiente porque é dragada no fígado pela COMT, então o tratamento correto seria a aplicação de L-Dopa que é o precursor da dopamina. Como o figado não tem a enzuma que degrada a L-dopa,ela vai para o snc e sofre ação de outras enzimas que vão ser transforma-lá em dopamina, sendo eficiente para tratamento do MAL DE PARKISON. Mas infelizemente essa transformação só dura 2 anos,após isso o paciente não responde mais os efeitos deletéricos,até chegar a um ponto mais sério. Acometem mais as mulheres *Alzheimer A amígadala junto com o hipocampo são responsavéis pela memória de curto prazo, o portador de alzheimer tem a perda dessa memória,nota-se uma atrofia na amígadala e no hipocampo,pois a proteíma amilóide se localiza muito nessas partes e depois vai tomando outras partes di encéfalo,piorando o caso. nos temos uma proteína estrutural chamada de amilóide, que tem uma determinada conformação mantida por outra proteína que está dentro dela,chamada TAU. Quando a tau se modifica a proteína amilóide perde sua conformação, e com isso ela passa a formar os corpos amilóides dentro de nossas células, Como esses corpos são proteínas que se modificaram tornam-se diferentes e com isso sofrem ataques de macrofágos Ou seja,no alzheimer nós temos modificações das proteínas amilóides provocadas pela enzima Tau. O portador de alzheimer não sabe que está doente,mas quando percebe este pode entrar em depressão, piorando o estado. Com a continuação da doença a pessoa vai perdendo também a memória de médio e longo prazo. as modificações proteícas de alzheimer não contagiosas, é transmitidos atráves de liquidos corporais. O portadorde sídrome de down pode desenvolver alzheimer aos 30 anos de idade,o gene que fabrica a proteína amilóide se encontro no cromossomo 21, se ele tem trissomia 21,essa proteína sai com defeito.
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