Resumo Completo Biofísica e Fisiologia II - (PROVA I) - Guyton

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Prova de Biofísica e Fisiologia 

Ventilação Pulmonar 
1.0 Mecanismos da 
Ventilação Pulmonar 



- Os mecanismo se dá basicamente pelo 
movimento do diafragma e elevação das 
costelas alterando o volume da caixa torácica. 
Na seguinte ordem: 



I) Inspiração: Uma vez que a pressão interna 
da caixa torácica torna-se menor que a 
atmosférica, a tendência é de que o ar entre 
até o alvéolos onde ocorrerá a hematose. 



*** Músculos envolvidos nesse processo: 
- Diafragma
- Intercostais externos 
- Esternocleidomastoideos (elevam o 
esterno)
- Denteados anteriores/ serratil anterior 
(elevam muitas costelas);
- Escalenos (elevam as costelas 1 e 2). 
* As costelas projetam-se para fora quando a 
caixa torácica se eleva, de maneira que o 
esterno movimenta-se para longe da coluna 
vertebral —> aumenta o diâmetro ântero-
posterior do tórax.
II) Expiração: Se dá pelos processos de 
retração das fibras elásticas uma vez que a 
pressão exercida sobre as paredes do pulmão 
volta a aumentar, uma vez que o volume da 
caixa torácica volta a diminuir. 
*** Músculos envolvidos nesse processo:
- Relaxamento parede torácica
- Diafragma
- Retos Abdominais
- Intercostais internos 
1.1 Tipos de Respiração 
a) Respiração Normal: 

Feita com diafragma, durante a inspiração 
a contração do diafragma empurra as 
superfícies inferiores dos pulmões para 
baixo.Durante a expiração o diafragma 
relaxa e ocorre o recolhimento elástico dos 
pulmões, da parede torácica e das 
estruturas abdominais comprimem os 
pulmões. 
b) Respiração Intensa: As forças elásticas 
não são suficientes para causar a 
expiração rápida. Os músculos abdominais 
contraem-se para levar o conteúdo 
abdominal para cima contra o diafragma. 

1.2 Pressões que causam o movimento do 
ar.
A) Pressão Pleural: Pressão do fluído entre 
as duas camadas da pleura. 
- Ao inicio da inspiração a pressão pleural é 
de - 5 cm de h2o.Necessário para manter 
os pulmões abertos em repouso.
- Durante a inspiração: expansão da caixa 
torácica puxa os pulmões para fora de 
maneira que a pressão se torna mais 
negativa. (-7,5cm de h2o). Durante a 
expiração ocorre o inverso. 
B) Pressão Alveolar: A pressão do ar dentro 
dos alvéolos pulmonares.
- Quando não há movimento de ar a pressão 
é igual a atmosférica, é considerada em 
0cm de água. 
- Durante a inspiração a pressão nos 
alvéolos diminui para -1cm de h2o sendo 
suficiente para ocorrer a entrada de ar.
- Durante a expiração a pressão aumenta até 
+1cm de h2o forçando o ar para fora. 



1.3 Pressão Transpulmonar 
(Complacência Pulmonar)
- É a diferença entre as pressão alveolar e a 
pressão pleural. 
- É uma medida das forças elásticas do 
pulmão que tendem colapsar os pulmões a 
cada instante da respiração. 

 
1.3.1 Forças que determinam a 
complacência 
- Forças Elásticas Pulmonares (33%) 
> Fibras Elásticas

> Colágeno 
- Força Elástica da Tensão Superficial do 
Líquido Alveolar (66%) 
1.3.2 Patologias Associadas 

a) Pneumotorax: Presença de ar no espaço 
pleural (saída de ar dos pulmões para o 
espaço) —> o pulmão permanece colapsado 
- Atelectasia - Falta ou impossibilidade de 
expansão dos alvéolos. 
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b) Hemotorax: Presença de sangue no 
espaço pleural. 
c) Hidratorax: Presença de liquido no espaço 
pleural.

1.4 Surfactante
- Secretado pelas células epiteliais alveolares 
tipo II. 

- Contem fosfolipídio apoproteínas e cálcio. 
- A parte hidrofílica dissolve-se na água e a 
parte lipofílica se orienta em direção ao ar. 
- Reduz a tensão superficial do líquido 
alveolar. 
- Reduz o trabalho respiratório.
1.4.1 Pressão de alveolos ocluidos. 
 
Pressão = (2x tensão) / Raio -> Pressão é 
inversamente proporcional ao raio. 
- Quanto menor o alvéolo maior a tensão de 
colapso. 
- O Recém nascidos têm alvéolos pequenos.
- O Surfactante começa a ser secretado no 
mês 6 ou 7.
- A medida que o alveolo diminui, aumenta a 
concentração de surfactante. 



1.4.2 Trabalho Ventilatório
- O trabalho ventilatório pode ser divido em 
três frações: 
- Aquele necessario para expandir os 
pulmões contra as forças elásticas do 
pulmão e da caixa torácica —> 
trabalho de complacência ou trabalho 
elastico. 
- Aquele requerido para vencer a 
viscosidade das estruturas do pulmão 
e caixa torácica —> Trabalho da 
resistência tecidual.
- Trabalho ligado a complacência 
- Aumentado em casos de fibrose 
pulmonar. 
- Aquele requerido para vencer a 
resistência ao movimento do ar até os 
pulmões —> trabalho da resistência 
das vias aéreas. 
- Aumentado nas doenças 
obstrutivas. 
1.4.2.a Energia para ventilação 
- Ventilação Basal: 3 a 5% energia total do 
organismo
- Durante Atividade Física Pesado 
- Pode haver aumento de até 50x do gasto 
de energia principalmente quando ha 
obstrução das vias aéreas. 
1.5 Espirometria
Medida da quantidade e taxa de ar que uma 
pessoa respira de maneira a diagnosticar 
alguma doença ou progresso no tratamento. 
1.5.1 Volumes Pulmonares 
- Ar corrente: ar inspirado e expirado em 
cada ciclo normal -> 500ml
- Reserva Inspiratória: Ar que pode ser 
inspirado após uma inspiração máxima -> 
3.000ml 
- Reserva Expiatória: Ar que pode ser 
expirado após uma expirado após uma 
expiração máxima. 1.100ml
- Residual: Ar que permanece nos pulmões 
após expiração forçada. 1.200ml
1.5.2 Capacidades Pulmonares 



- Capacidade Inspiratória (CI): 

Volume Corrente (Vc) + Volume Reserva 
Inspiratória (VIR) (3.500ml) 
- Capacidade Residual Funcional (CRF) 
Volume Reserva Expiratória (VER) + Volume 
Residual (VR) (2.300ml).
- Capacidade Vital (CV) 
Volume Reserva Inspiratória (VIR) + Volume 
Corrente (Vc) + Volume Reserva Expiratória 
(VER) (4.600ml).
- Capacidade Pulmonar Total (CPT) 
Volume Reserva Inspiratória (VIR) + Volume 
Corrente (Vc) + Volume Reserva Expiratória 
(VER) + Volume Residual (VR) (5.800ml) 
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1.5.3 Volume Respiratório por minuto e 
ventilação e ventilação alveolar
Volume respiratório por minuto é a quantidade 
total de ar novo que é movido para as vias 
respiratórias a cada minuto. 
- Volume por minuto = Volume corrente x 
frequência respiratória. 
- 500ml cada inspiração x 12 por minuto = 
6L/Min 
- Espaço morto anatômico (EMA) 
- Ar que preenche as vias aéreas que não 
fazem trocas gasosas (150ml)
- Espaço morto alveolar (EMALV) 
- Ar que preenche alvéolos que não fazem 
trocas gasosas (normalmente 0) 
- Espaço morto fisiologico (EMF) é a soma 
do espaço morto anatômico + espaço morto 
alveolar. 
- Ventilação Alveolar por Minuto 
- Va= FR . (Vc-Vm) 
- Ventilação alveolar: Taxa na qual ar novo 
chega nas áreas próximas ao sangue 
pulmonar e que ocorrem: alvéolos, sacos 
alveolares, ductos alveolares e 
bronquiolos alveolares.

1.6 Vias Respiratórias 
1.6.1 Funções: 
- conduzir 
- filtrar (particulas menores 1µm chegam aos 
alvéolos)
- Aquecer 
- Umedecer 
1.6.2 Ordem: 

- Traqueia (1a ordem)
- Bronquios direito e esquerdo (2a ordem) 
- Bronquios a Bronquiolos até a 25a ordem)
1.6.3 Musculatura Lisa da Vias Aereas 
- Em todas as áreas da traqueia e brônquios, 
não ocupadas por cartilagem, ha 
musculatura lisa. Bronquiolos são também 
compostos por grande parte de musculatura 
lisa (exceto na porção terminal, bronquiolos 
respiratórios).
- Doenças obstrutivas são frequentemente 
causadas pela diminuição do calibre de 
bronquiolos devido a contração lisa. 
- A maior parte da resistencia a passagem 
do ar ocorre em bronquiolos maiores e 
brônquios próximos a traqueia , uma vez 
que ha menos desses brônquios maiores do 
que dos menores. 
- Em algumas doenças respiratórias os 
bronquiolos menores tem papel mais 
importante, pois podem ser mais facilmente 
ocluidos porque:- há contração muscular de suas 
paredes.
- edema pode ocorre em suas paredes
- muco pode se acumular no lumen.
1.7 Controle nervoso da musculatura 
bronquiolar 
- O relaxamento dessa musculatura lisa é 
realizado pela ligação de epinefrina e 
noraepinefrina a receptores beta 
adrenergicos presentes na parede 
bronquiolar. 
- O controle simpático é fraco uma vez que 
poucas fibras desse sistema penetram na 
parte central do pulmão.
- Epinefrina liberada no sangue pela 
glândula adrenal atingem a arvore 
bronquica mais que o sistema nervoso 
simpático. 
- O sistema nervoso parassimpatico é 
responsável pela contração da musculatura 
lisa dos bronquiolos.
- algumas fibras do nervo vago 
penetram no parenquima pulmonar.
- o SNP (sistema nervoso 
parassimpatico) secreta acetilcolina 
que estimula a contração ao se ligar a 
receptores específicos.
- SNP também esta envolvido em 
reflexos desencadeados por irritação 
dos epitélios das vias respiratórias. 
(reflexo vagal por irritação: cigarro, 
gases, poeira infecção e etc.).
1.8 Controle da constrição broquiolar por 
fatores locais.
- Liberação de fatores pro inflamatórios 
durante um processo alérgico.
- Mastocitos liberam histamina e substância 
de reação lenta da anafilaxia. Alem da 
liberação de bradicinina no tecido afetado. 
- Essas substâncias atuam diretamente 
causando constrição dos bronquiolos. 
- Resposta a alergenos como: pólen, acaro, 
mofo, pelo de animais. 
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1.9 Reflexos 
1.9.A Reflexo da Tosse
- Desencadeado por irritação das vias aéreas 
inferiores.
- Estimulo de receptores que é levado ao 
centro da tosse no bulbo pela fibra aferente 
vagal. 
- As fibras eferentes vão estimular os 
músculos envolvidos na tosse.
- Seqüência de eventos;
- Inspiração profunda de 2,5L 
- Fechamento das cordas vocais de 
epiglote. 
- Aprisionamento do ar nos pulmões
- Expiração forçada por aumento da 
pressão dos alvéolos para até 
100mmhg 
- Abertura das cordas vocais e epiglote 
permitindo a saída do ar de forma 
turbulenta chegando até 150km/h. 
- A saída rapida do ar carrega corpos 
estranhos presentes nos brônquios ou 
traqueia. 
1.9.B Reflexo do Espirro 
- Ocorre irritação de vias aéreas superiores 
que é percebida por receptores.
- O estimulo afere para o bulbo por fibras do 
quinto par de nervos cranianos 
- Fibras eferentes estimulam a contração dos 
músculos envolvidos no espirro.
- Ocorre o abaixamento da úvula de maneira 
que mais ar passa rapidamente pelo nariz 
—> ajudando a limpar as passagens nasais. 


2.0 Circulação Pulmonar; 
Edema Pulmonar e Líquido 
Pleural
Dois tipos de circulação ocorrem no pulmão: 
- Circulação de alta pressão e baixo fluxo: 
- Leva sangue arterial para a traqueia, 
arvore bronquica, bronquiolos terminais e 
tecidos de suporte do pulmão. 
- As artérias bronquicas circulam sangue 
com uma pressão pouco menor que a da 
aorta. 
- Circulação de baixa pressão e alto fluxo: 
- Leva sangue venoso de todas as outras 
partes do corpo para os capilares 
alveolares para que ocorra hematose. 
2.1 Anatomia Fisiológica do Sistema 
Circulatório dos Pulmões
Os pulmões possuem três circulações: 
Pulmonar, Brônquica e Linfática. 


I) Circulação Pulmonar: Responsável pela 
hematose. Os vasos possuem paredes finas e 
distensíveis que permitem uma melhor 
acomodação do sangue venoso facilitando o 
processo de hematose. 
II) Circulação Brônquica: Sendo 1% a 2% do 
debito cardíaco de sangue oxigenado vai para 
os bronquios. Irrigando os septos, tec. 
conjuntivo e os próprios bronquios. Com uma 
ressalva, após suprir os estruturas citadas, 
esse sangue desemboca nas veias 
pulmonares e entram no coração através do 
atrio esquerdo. 
III) Circulação Linfática: Colaboram com o 
processo de drenagem e remoção de material 
particulado. Evitando o edema pulmonar. 
2.2 Pressões no Sistema Pulmonar 
I) Pressão na Arteria Pulmonar: 
Em torno de 25mmHg durante a diástole do 
VD. ( Pressão praticamente igual a do VD).
- Quando ocorre o fechamento da válvula 
pulmonar, a pressão no VD cai.
- Pressão na diastole 8mmHg. 
II) Pressão nos Capilares Pulmonares: 
Tem média de 7mmHg, menor do que a 
pressão na artéria pulmonar. A baixa pressão 
é importante para as funções de troca 
exercidas por esses capilares. 
III) Pressão Venosas Pulmonares e atrial 
esquerda: 
Em torno de 2mmHg. Ou seja cada vez 
menor. 
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2.3 Volume Sanguíneo dos Pulmões 
• Volume normal 450 ml (± 10% da 
volemia)
– 70 ml nos capilares
– Restante nas artérias e veias
• Reservatório de sangue
– Pode variar da metade até o dobro 
deste volume
• Expiração forçada (diminui 
volume de sangue do 
pulmão).
• Hipovolemia (idem acima).
• Estenose e regurgitação 
mitral (aumenta o volume).
• Insuficiência do ventrículo 
esquerdo (aumenta o 
volume). 
2.4 Fluxo Sanguíneo Através dos pulmões 
e Sua Distribuição 
- O volume que passa pelos pulmões é 
quase igual ao débito cardíaco.
2.4.1 Distribuição do fluxo sangüíneo para 
onde ele é mais eficaz. Efeito oposto ao 
observado normalmente nos vasos sistêmicos. 
A) A hipóxia alveolar libera substância 
vasoconstritora pulmonar. 
- Vasos adjacentes a alveolos menos 
oxigenados tendem a contrair. Devido as 
processos de alteração de potencial de 
membrana. 
B) Como foi citado acima a hipoxia periférica 
(vasos sistêmicos) liberam substâncias que 
estimulam a vasodilatação.
C) O estimulo simpático produz 
vasoconstrição e o parassimpático 
vasodilatação pulmonar —> efeitos de baixa 
importância na resistência pulmonar. 
* No entanto, simpático tem efeito na 
vasoconstrição veia pulmonar —> 
deslocando sangue dos pulmões para 
circulação sistêmica (ex. Choque 
Hipovolêmico).
2.5 Efeito dos gradientes pressóricos 
Hidrostáticos. 
São compreendidos por três zonas onde: 
**Posição Ortostática 
- Zona 1 (topo do pulmão): onde a pressão 
alveolar é maior que a pressão capilar não 
permitindo fluxo. *Não ocorre esse tipo de 
fluxo em situações normais, ocorre apenas 
quando a pressão sistólica arterial for muito 
baixa {devido a perda de sangue/
hipotensão} ou a pressão alveolar muito 
elevada {ventilação mecânica com pressão 
positiva}.
- Zona 2 (meio do pulmão): será um ciclo 
intermitente. Portanto durante a sístole 
onde a pressão capilar é maior que a 
pressão. 
- Zona 3 (base do pulmão): possui fluxo 
continuo e intenso pois a pressão capilar 
permanece maior que a pressão alveolar.
2.6 Efeito do Débito Ventricular Direito 
Aumentado (exercicio) Sobre a circulação 
pulmonar. 
O fluxo sangüíneo pelos pulmões em exercício 
aumenta de 4 a 7 vezes. O sangue é 
acomodado nos pulmões das seguintes 
maneiras: 
- Aumentando o número de capilares 
abertos.
- Distendendo capilares de maneira que 
comportem um fluxo maior de sangue.
** Essas mudanças permitem que a pressão 
arterial pulmonar aumente pouco durante 
exercício —> evita que ocorra edema 
pulmonar. 
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2.7 Efeito da Insuficiência Cardíaca 
Esquerda Sobre a Circulação Pulmonar
- Insuficiência no coração esquerdo —> 
diminuição do debito cardíaco esquerdo —> 
aumento da pressão atrial esquerdo.
- Pressão normal até 5mmHg 
- Aumentos de pressão até 7mmHg —> 
pouco ou nenhum efeito. 
- Aumentos de acima de 7mmHg —> 
aumento na pressão da veia pulmonar, 
capilares pulmonares e artéria pulmonar 
—> risco de edema pulmonar.
- O aumento de pressão no AE pode ser 
de até 10x o normal. 
2.8 Trocas de Líquido nos capilares 
pulmonares
- As paredes alveolares são revestidas com 
grande numero de capilares de maneira que 
o fluxo de sangue nas paredes alveolares é 
descrito como um fluxo em lamina.
- A soma das pressões que fazem com que 
o liquido saia dos capilarespara o 
interstício pulmonar (pressão dos 
capilares; pressão coloidosmotica do 
fluido intersticial e pressão negativa do 
fluido intersticial) é maior que a soma das 
pressões que direcionam o fluido para o 
interior dos capilares (pressão 
coloidosmotica do plasma) -> dessa 
forma ha tendência de ocorrer a filtração, 
saída de fluido dos capilares.
- Essa pressão de filtração geral um fluxo 
continuo de fluido para o espaço 
intersticial. Parte desse fluido é absorvido 
pelo sistema linfático e parte evapora-se 
pelos alvéolos.
2.9 Edema Pulmonar
- Causado por qualquer fator que aumente a 
filtração de fluido de dentro dos capilares 
para o interstício ou que comprometa a 
função linfática —> aumento de acumulo de 
liquido no interstício. 
- Principais causas de edema pulmonar:
- Insuficiencia Cardiaca Esquerda;
- Doenças envolvendo a válvula mitral;
- Danos as membranas capilares 
sangüíneos por infecções ou exposição a 
substancias toxicas —> levam a rápido 
vazamento de proteínas plasmáticas 
fluidos dos capilares. 
- * Fatores de segurança contra o edema: 
- pressão negativa encontrada no liquido
- drenagem linfatica 
- queda da pressão osmotica coloidal do 
liquido intersticial —> ocorre retirada das 
proteínas do interstício pelos vasos 
linfáticos
- *Em condições crônicas (pelo menos 
duas semanas com uma condição como 
aumento da pressão atrial esquerda). —> 
os pulmões tornam-se ainda mais 
resistentes ao edema com aumenta de 
ate 10x da capacidade de drenagem 
linfática. 
2.10 Fluido na cavidade pleural 
- Pequenas quantidade de fluido intersticial 
transudam continuamente para o espaço 
pleural (atraves da membrana pleural que é 
porosa).
- Quando ha aumento na quantidade de 
fluido pleural, esse é bombeado por vasos 
linfáticos diretamente do espaço pleural —> 
bomba linfática com pressão negativa para 
evitar o colapso. 
2.10.1 Derrame Pleural 
- Acumulo de fluido no espaço pleural, 
causas: 
- Bloqueio da drenagem linfatica da 
cavidade pleural.
- Insuficiência cardiaca —> gera altas 
pressões nos capilares
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- Redução da pressão osmotica coloidal do 
plasma. 
- Aumento da permeabilidade capilar 
devido a infecção ou outras fontes de 
inflamação. 
 3.0 Regulação da 
Respiração 
O centro respiratório é compostos por três 
grupos de neuronios principais:
- Grupo respiratório dorsal
- Grupo respiratório ventral 
- O Centro pneumotáxico 
3.1.a Grupo respiratório dorsal
- Esses neuronios fazem o controle da 
respiração 
- Em sua maioria compõem um núcleo de 
terminação sensoriais dos nervos vago e 
glossofaringeo. Fibras aferentes de 
quimorreceptores, baroceptores e outros.
- O ventilação básico da respiração é gerado 
nesse grupo. —> Gera potenciais de ação 
inspiratórios em um estado constantemente 
crescente 
- O sinal inspiratório em rampa —> o sinal 
transmito para os músculos inspiratorios 
começam de maneira fraca por dois 
segundos e depois cessam nos próximos 2 
seg.
3.1.b Centro Pneumotáxico 
- Efeito primario desligar a rampa inspiratória
—> controla a fase de preenchimento dos 
pulmões. 
- Limita a inspiração
- Pode aumentar o ritmo da respiração 
- Os sinais do centro apneustico retardam 
o desligamento da rampa inspiratória —>
controla a profundidade da respiração junto 
com o centro pneumotáxico. 
3.1.c Grupo Respiratorio Ventral 
- Esses neuronios ficam inativos durante a 
respiração normal
- Não participam nas oscilações rítmicas 
básicas que controlam a respiração.
- operam como mecanismo de reforço 
quando ha necessidade de altos níveis de 
ventilação. 
3.2 Reflexo de Hering-Breuer 
- Controla a insuflação do pulmão impedindo 
a hiperinsuflação.
- Nas porções musculares dos bronquios e 
bronquiolos ha receptores de distenção que 
afere pelo nervo vago para o grupo 
respiratório dorsal quanto os pulmões estão 
hiperinsuflados. —> desligam a rampa 
respiratória. 
- Esses receptores disparam quando os 
pulmões distende-se acima de um 1L e 1/2. 
- Também aumentam a freqüência 
respiratoria 
3.3 Controle Químico da Respiração 
- A respiração deve conseguir manter níveis 
normais de CO2, O2 e H+ (ions hidrogênio 
ácidos) —> essas espécies químicas tem 
efeito sobre a respiração;
- CO2 e H+ —> tem efeito direto no centro 
respiratório—> estimulam aumento da força 
dos sinais inspiratórios e expiratórios;
- O2 —> Não atua diretamente no centro 
respiratório, atua em químioceptores na 
aorta e carótida (esses receptores 
transmitem sinais para o centro respiratório)
3.3.1 Controle químico direto do centro 
respiratório por CO2 e H+
- As concentrações CO2 e H+ são 
percebidas pela área quimiossenssitiva do 
centro respiratório (os três grupos de 
neurônios já descritos não são afetados 
diretamente pelas concentrações);
- A concentração de CO2 controla a 
concentração de H+ (sendo o H+ mais 
importante no estímulo dos neurônios);
- **Ions H+ permeiam pouco pela barreira 
hemato-encefálica —> por isso a 
concentração de CO2 tem maior 
importância
- Há diminuição do efeito estimulante do 
CO2 em 24h a 48h:
- A excitação pelo CO2 é intensa nas 
primeiras horas, com declínio dentro 
de 24 a 48 horas de até 1/5 do valor 
inicial —> pois há compensação renal 
—> aumento da reabsorção de HCO3- 
que neutraliza o H+;
- Os ions bicarbonato penetram a 
barreira hemato-encefálica 
(lentamente) e também neutralizam os 
ions H+ próximo ao centro respiratório.
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- ** A concentração de CO2 altera mais a 
ventilação alveolar
3.3.2 Pouco efeito da concentração de O2 
no controle do centro respiratório
- Efeito indireto:
- Quimiorreceptores aorticos —> afere pelo 
nervo vago;
- Quimiorreceptores carotídeos —> afere 
pelo nervo glossofaríngeo
- Sistema “tampão” de O2-Hemoglobina 
permite que a mesma quantidade de O2 
seja entregue mesmo quando há variação 
grande na PO2 pulmonar (de 60mmHg a 
1000mmHg) —> quando a pressão de O2 
varia além desses valores, a normalização 
da respiração é estimulada pelos 
quimiorreceptores.
3.4 Sistemas de Quimorreceptores 
- Principalmente na aorta e carótida como 
descrito em 3.3.2;
- Esses receptores estão expostos todo o 
tempo a sangue arterial;
- Os receptores tem maior sensibilidade as 
variações de PO2 entre 60mmHg e 
30mmHg —> disparam com diminuição a 
PO2 abaixo da normal
- Aumento da concentração de CO2 e H+ 
também estimulam os 
quimiorreceptores:
- Estimulam aumento da atividade 
respiratória, mas com efeito menor do 
que o que essas concentrações tem 
diretamente no centro respiratório;
- Estimulo mais rápido (5x), mas mais 
fraco (1/7) do que o efeito que tem no 
centro respiratório
- Baixa PO2 arterial estimula aumento da 
ventilação mesmo com concentração 
normal de CO2 e H+
- PO2 tem efeitos modestos de 60mmHg 
a 80mmHg (começa a ter efeito 
importante abaixo de 100mmHg);
- **Os efeitos da hipóxia sobre a 
ventilação são baixos para PO2 > 
80mmHg —> as concentrações de 
CO2 e H+ são mais responsáveis 
por controlar a ventilação em 
indivíduos saudareis em condições 
normais
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3.4 Aclimatação
- **Efeito da inalação crônica de baixas PO2;
- Estimula a respiração ainda mais —> passa 
a respirar com maior profundidade;
- Entre 2 a 3 dias em baixa PO2, o tronco 
cerebral tem diminuição da sensibilidade as 
alterações de PCO2 e [H+] —> A inibição 
da inspiração por excesso ventilatório que a 
ventilação é perdida —> A baixa PO2 
direciona sozinha o aumento da ventilação;
- É aumentada a eliminação ed CO2
3.5 Efeito combinado da PCO2, PO2 e pH 
sobre a ventilação
- pH mais baixo (ácido) estimula mais a 
ventilação;
- pO2 mais baixa estimula mais a ventilação;
- pCO2 mais baixa estimula mais a 
ventilação;
3.5 Regulaçãodurante o exercícios
- Em exercício extremo —> aumento de até 
20x no consumo de O2 e formação de CO2;
- Em atletas saudáveis —> aumento na 
ventilação faz com que as PO2, PCO2 e pH 
sejam mantidas quase iguais a normal;
- **PCO2, PO2 e pH não são alteradas tanto 
no exercício para justificar a respiração se 
tornar tão vigorosa;
- Acredita-se que quando há envio de 
impulsos do SNC para os músculos 
esqueléticos há também envio de impulsos 
colaterais para o tronco cerebral —> 
estimulando o centro respiratório;
- O estímulo de proprioreceptores nas 
articulações e músculos enviam impulsos 
excitatórios ao centro respiratório.
3.5.1 Interação entre os fatores químicos e 
nervosos no exercício
- O estímulo nervoso direto que aumenta 
a ventilação consegue suprir de O2 e 
permitir a saída de CO2 quase de maneira 
suficiente;
- O estimulo nervoso pode ser muito forte ou 
muito fraco:
- As PO2, PCO2 e pH permitem o ajuste 
final da ventilação;
- No início, o aumento da ventilação —> 
diminuição da pCO2 —> em seguida, há 
recuperação da PCO2 por conta do 
exercício;
- No final do exercício —> cessa o estimulo 
nervoso direto —> aumento da PCO2 antes 
de se normalizar pelo estímulo ventilatório 
do aumento da PCO2.
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- Estímulo pelo CO2 e pelo exercício:
- Curva de baixo —> aumento da ventilação 
com aumento da PCO2 sem exercício;
- Curva superior —> aumento da ventilação 
em exercício —> fatores neurogênicos 
levam a um aumento de até 20 vezes na 
ventilação para os mesmos níveis de CO2 
—> também depende de CO2;
3.6 Outros fatores que alteram a respiração
- Controle voluntário:
- Os mecanismos citados anteriormente 
são involuntários;
- O controle voluntário pode ser mediado 
pelo centro respiratório;
- A hipoventilação ou hiperventilação 
voluntárias podem alterar as PO2 e 
PCO2;
- Efeitos de Irritantes nas vias aéreas:
- Receptores irritantes pulmonares 
estão presentes no epitélio das vias 
aéreas;
- Esses receptores desencadeiam 
tosse, espirros e constrição da 
musculatura lisa —> importantes em 
asma e enfisema;
- Receptores J:
- Extremidades sensitivas 
Justapostas aos capilares 
pulmonares nas paredes alveolares;
- São ativados quando os capilares 
ficam distendidos com sangue ou há 
edema pulmonar;
- Ativação dá a sensação de dispnéia 
(podem levar a dispnéia?)
- Edema Cerebral:
- Edema cerebral pode deprimir ou 
inativar o centro respiratório;
- * O tratamento da depressão 
respiratória por edema cerebral 
pode ser feito pela administração de 
soluções hipertônicas (manitol 
intravenoso) —> controle do edema
- Anestesia:
- Podem deprimir o centro 
respiratório;
- *Sobretudo em sobredose de 
anestésicos ou narcóticos.
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- Respiração Periódica: *Cheyne Stokes
- Anormalidade respiratória que 
ocorre em diversas condições 
patológicas —> indivíduo respira 
mais profundamente por um período 
curto e depois respira de maneira 
leve ou não respira por um instante;
- Primeira causa:
- O indivíduo sobre-respira por um 
tempo —> diminuição da PCO2 e 
aumento da PO2 —> retardo 
grande na circulação do sangue 
com concentrações alteradas dos 
gases até o cérebro —> 
hiperventilação por mais tempo —
> sangue com PCO2 diminuída e 
PO2 aumentada chega ao cérebro 
—> depressão do centro 
respiratório.
- Pode acontecer em 
insuficiência cardíaca; AVC; 
tumor; meningite; trauma
- Segunda Causa
- Há aumento da sensibilidade das 
áreas quimiossentitivas de 
maneira que pequenas alterações 
na PCO2 causam grandes 
alterações na respiração;
- Lesões cerebrais;
4.0 Troca e transporte de 
gases no sangue
-Nesse gráfico podemos observar que a 
Pressão de oxigênio (PO2) no sangue 
sofre variações.

 I) Transição sangue venoso -> 
capliares pulmonares. Nessa passagem 
ocorre hematose. 
- Pressão de O2 no alvéolo é muito maior do 
que no sangue venoso que chega -> ocorre 
saturação O2 no sangue.

 II) Transição Capilares Pulmonares -> 
Sangue Arterial (observamos Mistura com 
Sangue Shuntado). Sangue Shuntado = 
Sangue venoso oriundo da circulação 
bronquial. Mistura com sangue shuntado = 
Sangue oxigenado mistura-se ao sangue 
shuntado ao chegar no coração esquerdo, 
ocorrendo ligeira diminuição de PO2. 

 III) Transição Sangue Arterial -> 
Capilares Sistêmicos. Onde ocorre a troca 
tecidual acarretando uma brusca queda da 
PO2.
- Pressão de CO2 nos tecidos é maior que no 
sangue -> CO2 difunde para o sangue.
 IV) Transição Sangue sistêmico -> 
Sangue venoso. Nessa fase a PO2 se 
mantém constante. 
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4.1 Relação Va/Q (Ventilação/Perfusão) 
- Va —> Ventilação: taxa de ventilação/ar que 
chega aos alvéolos;
- Q —> Perfusão: fluxo sangüíneo nos vasos 
em torno dos alvéolos;
- A proporção normal é de aproximadamente 
1 —> ventilação e perfusão equilibradas de 
maneira que a troca de gases acontece da 
maneira adequada;
- Quando Não há ventilação:
- Va/Q = 0;
- Não há ar novo chegando ao 
alvéolo, o ar que permanece nos 
alvéolos entra em equilíbrio com o 
sangue —> sangue permanece sem 
sofrer a hematose;
- Quando não há perfusão:
- Va/Q —> infinito;
- Não há sangue chegando aos 
alvéolos para sofrer hematose —> O 
ar que chega não perde O2 nem 
ganha CO2.
4.1.1. Shunt Fisiológico
- Quando Va/Q está abaixo do normal;
- Ventilação está inadequada —> insuficiente 
para ocorrerem as trocas gasosas;
- Uma parte do sangue que passa pelos 
alvéolos não é oxigenado —> sangue 
shuntado;
- Esse sangue menos oxigenado por conta 
da ventilação ainda se une ao sangue 
shuntado por ter passado pela circulação 
bronquial (2%) —> ambos compõe o shunt 
fisiológico.
4.1.2 Espaço morto fisiológico
- Quando a Va/Q está acima do normal;
- Há ventilação, mas o fluxo sangüíneo é 
insuficiente para que a troca gasosa ocorra 
normalmente;
- Espaço morto das vias aéreas onde não 
ocorre hematose + espaço morto dos 
alvéolos com fluxo sangüíneo menor —> 
Espaço morto fisiológico
** Topo dos pulmões:
- Fluxo sangüíneo menor —> Aumenta um 
pouco a Va/Q —> maior espaço morto 
fisiológico nessa área.
** Base dos pulmões:
- Fluxo sangüíneo maior —> Diminui um 
pouco a Va/Q —> maior shunt fisiológico 
nessa área.
4.2 Difusão de O2 nos pulmões
- PO2 nos alveolos —> 104mmHg, muito 
maior que no sangue venoso que chega 
aos capilares pulmonares (40mmHg);
- Passagem de O2 para os capilares ocorre 
rapidamente —> antes de 1/3 do percurso 
em contato com os alvéolos já há saturação 
de O2 no sangue dos capilares (PO2 
iguala-se a dos alvéolos);
- Durante exercício:
- Demanda de oxigênio até 20x maior;
- Sangue ainda é oxigenado pois:
- Troca ocorre rapidamente ainda no 
primeiro terço dos capilares 
pulmonares em condições normais;
- Há aumento do fluxo sangüíneo por 
haver dilatação dos capilares —> 
aumento da área de contato —> 
aumento das trocas gasosas;
- Maior fluxo no ápice do pulmão do 
que em repouso —> melhora a Va/Q 
no ápice (aumentando a troca nessa 
região.
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4.3 Difusão de CO2 nos pulmões
- Ocorre de maneira inversa com a qual 
ocorre a de O2;
- Apesar da diferença de pressão parcial ser 
menor (PCO2 dos alvéolos e PCO2 dos 
capilares), a velocidade da troca gasosa 
ainda é praticamente a mesma com a qual 
ocorre a troca de O2, pois o CO2 se difunde 
melhor pela membrana.
4.4. Regulação de PO2 nos tecidos
- Aumento do fluxo sanguíneo em um 
determinado tecido —> Aumenta a PO2 
nesse tecido;
- Aumento do consumo de O2 —> Diminui a 
PO2 nesse tecido;
- * Para um mesmo fluxo de O2 —> Tecidos 
que consomem menos apresentaram maior 
PO2, os que consomem mais, 
apresentaram menor PO2;
4.5. Difusão de O2 nos capilares
- Sangue arterial, na arteríolaantes dos 
capilares chega PO2=95mmg;
- No interstício do tecido PO2=40mmHg, 
devido ao metabolismo celular —> 
tendência do O2 de difundir dos capilares 
para o intersticio;
- PO2 no interior da célula é ainda menor (já 
que é consumido dentro da célula), 
permitindo que o O2 difunda do interstício 
para a célula.
4.6 Difusão de CO2 nos capilares
- Pequena diferença de PCO2 entre o 
interstício (PCO2 = 45mmHg) e o capilar 
(PCO2= 40mmHg) —> ainda permite a 
troca rápida pois o CO2 difunde-se mais 
rapidamente;
- PCO2 no interior da célula (onde é 
produzido) é ligeiramente maior
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4.7 Papel da Hemoglobina no sangue
- Hemoglobina permite transporte de grande 
quantidade de O2 no sangue —> muito 
maior do que a quantidade que poderia ser 
transportada apenas diluída na água do 
sangue;
- O2 combina-se reversivelmente com a 
Hemoglobina —> 4 moléculas de O2 podem 
ligar-se a hemoglobina;
- Hemoglobina ligada ao O2: Oxiemoglobina
- Curva de dissociação da oxiemoglobina:
- Mostra o aumento no percentual de 
hemoglobina ligada ao O2 com o 
aumento da pressão de oxigênio;
- PO2 normal médio no sangue arterial = 
95mmHg —> 97% de saturação de 
hemoglobina;
- PO2 venoso= 40mmHg —> 75% de 
saturação de hemoglobina;
- * Média de 15g de Hemoglobina em 
100mL de sangue;
- * 1,34mL de O2 pode ligar-se a cada 
grama de Hemoglobina —> 1,34mL x 15= 
20,1 mL(20mL, aproximadamente) —> 
20mL de O2 pode ser transportado pelas 
Hemoglobinas em 100mL de sangue com 
as hemoglobinas em 100% de saturação 
—> 20 volumes %;
- Quantidade de O2 liberado da 
hemoglobina na passagem pelos 
tecidos:
- Em Repouso:
- O2 em 100 ml sangue arterial = 19,4 
mL;
- O2 em 100 ml sangue venoso = 14,4 
mL;
- O2 deixado nos tecidos = 5 ml/100;
- Em Exercício intenso
- O2 em 100 ml sangue arterial = 19,4 
ml
- O2 em 100 ml sangue venoso = 4,4 ml
- O2 deixado nos tecidos = 15 ml/100
- Coeficiente de Utilização:
- Porcentagem de O2 que o sangue 
cede aos tecidos ao passar;
- Normalmente o coeficiente é de 
25% —> dos 20mL transportados, 
5mL são cedidos;
- Em exercícios, o coeficiente pode 
chegar a 75% —> dos 20mL 
transportados 15mL são cedidos;
 4.8 Transporte de gases
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4.9 Fatores que alteram a curva de 
dissociação da hemoglobina
- Quando a curva é desviada para a 
esquerda —> aumenta a saturação da 
hemoglobina para cada PO2 —> dificulta a 
liberação de O2;
- Quando a curva é desviada para a direita —
> diminui a saturação da hemoglobina para 
cada PO2 —> facilita a liberação de O2;
- Aumento de H+ (diminuição do pH); 
aumento de CO2; aumento da 
temperatura —> Desviam a curva para 
a direita;
- Metabólito DPG —> sua presença 
normal no sangue torna a curva 
sempre um pouco desviada para a 
esquerda. Em longos períodos de 
hipóxia ele acumula-se nos tecidos —> 
maior desvio para a direita —> 
aumento da facilidade de liberar O2;
- Efeito Bohr: Aumento da tendência do 
O2 de sair do sangue quando a 
concentração de CO2 aumenta —> 
devido ao metabolismo
-
4.10 Efeito tampão de O2 da hemoglobina
- Estabilização da PO2 nos tecidos;
- Hemoglobina consegue manter a PO2 
nos tecidos entre 15mmHg e 40mmHg 
mesmo em exercícios extremos:
- Necessidade 20x maior de O2;
- A dissociação de O2 ocorre facilmente 
da hemoglobina —> pequenas 
alterações na PO2 devido a maior 
necessidade do tecido já geram maior 
liberação de O2;
- Além disso, há maior fluxo sangüíneo 
devido a diminuição de PO2 nos 
tecidos e aumento do debito cardíaco 
(aumentando o fluxo sanguíneo);
- **Resumo: Aumento na necessidade 
de O2 aumenta em até 20x a 
capacidade de entrega de O2 pela 
hemoglobina;
- Hemoglobina consegue manter a PO2 
arterial mesmo com PO2 alveolar 
extremas:
- Para PO2 alveolar de 60mmHg, a 
saturação da hemoglobina ainda chega 
a 89% (apenas 8% abaixo de 97%);
- Para PO2 alveolar acima de 
140mmHg, a saturação da 
hemoglobina chega a 100%, apenas 
3% acima do normal.
4.11 Transporte de CO2
- É transportado de várias formas, por reagir 
com a água e poder também ligar-se a 
Hemoglobina:
- A maior parte é transportada como o ion 
proveniente da reação do CO2 com a 
água (70%);
- 23% é transportado com a hemoglobina;
- 7% é transportado apenas diluído no 
sangue -> maneira pela qual sai das 
células;
- Curva de dissociação de CO2:
- A faixa normal de alteração na PCO2 é 
apenas de 40mmHg a 45mmHg, 
alterando pouco a concentração 
sangüínea de CO2 em todas as suas 
formas
- PCO2 arterial= 40mmHg —> 48%;
- PCO2 Venoso= 45mmHg —> 52%.
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- ** Efeito Haldane: Maior tendência do CO2 
de deixar o tecido nos alvéolos —> Há 
aumento da saturação das hemoglobina por 
O2 —> tendência do O2 de deslocar o CO2.
4.12. Edema
- Em situações de edema, o interstício fica 
repleto de líquido —> aumento da distância 
entre os capilares e as células —> maior 
dificuldade na difusão dos gases;
- * Sinal de Cacifo
4.13. Carboxihemoglobina
- Hemoglobina ligada ao CO (monoxido de 
carbono);
- CO liga-se a hemoglobina no mesmo lugar 
que o O2, mas liga-se de maneira mais 
forte;
- Avidez 250 vezes maior do que O2;
- Mesmo com uma pressão de CO 250 
vezes menor que a de O2, há 
competição na ligação com a 
hemoglobina —> menor captação de 
O2 —> pode ser fatal
5.0 Fisiopatologia Respiratória
- Diagnóstico e tratamento dessas patologias 
depende do conhecimento da fisiologia 
apresentada anteriormente;
5.1 Métodos de Avaliação
5.1.1 Gasometria Arterial:
- Realizada a punção de sangue arterial;
- Permite avaliar as pressões de O2 e 
CO2;
- pH sanguíneo;
- Permite saber sobre o equilíbrio ácido-
base e o estado respiratório
5.1.2. Fluxo Expiratório máximo:
- Fluxo de ar máximo que o indivíduo 
consegue expirar, não pode ser aumentado 
apesar do indivíduo aumentar a força com 
que expira;
- “Velocidade” máxima que o ar pode atingir 
com força expiratória máxima;
- Permite avaliar a resistência ao fluxo aéreo
- Normal —> Pouco acima de 400 litros/
minuto;
- Alterações do Fluxo expiratório máximo:
- Asma: Torna-se menor em patologias 
respiratórias em que há obstrução das 
vias aéreas;
- **Maior dificuldade em expirar do que 
em inspirar, pois a pressão exercida 
sobre o pulmão para que ocorra a 
expiração também comprime as vias 
aéreas. Durante a inspiração, as vias 
aéreas também são mantidas mais 
abertas pela pressão negativa sobre o 
pulmão;
- Fibrose por Silicose e Tuberculose:
- Pulmão torna-se mais constrito 
(comprimido);
- Também há diminuição no fluxo 
expiratório máximo —> a diminuição 
no fluxo ocorre pois o pulmão tem 
diminuição na capacidade pulmonar 
total (CPT) e volume residual (VR).
5.1.3 Capacidade vital expiratória forcada
- Inspiração máxima e expiração máxima no 
menor tempo possível;
- Quando há obstrução:
- Tempo torna-se maior (pois o fluxo 
diminui);
- Volume torna-se menor;
- CVF: capacidade vital forçada;
- VEF1: volume expiratório forçado no 
primeiro segundo
5.2 Enfisema Pulmonar
- Aumento da resistência das vias aéreas;
- Pode ser causada por vários fatores
- Perda dos septos alveolares —> diminuição 
da área de troca;
- A perda dos septos também causa perda de 
capilares alveolares —> Menos capilares 
por onde o sangue pode passar —> 
hipertensão pulmonar —> pode 
sobrecarregar o coração direito e levar a 
insuficiência cardíaga;
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- Algumas áreas ficam muito mal ventiladas 
—> diminuição da Va/Q —> Shunt;
- Áreas ficam com fluxo sangüíneo diminuído 
—> diminuição da Va/Q —> aumento do 
espaço morto fisiológico;
- Progride lentamente por anos;
- Causa hipóxia e hipercapnia (aumento da 
pCO2) —> por conta da diminuição das 
trocas gasosas;
- Dispneiaintensa e prolongada —> paciente 
relata “sede por ar”
5.3 Pneumonia
- Termo para qualquer doença inflamatória 
nos pulmões;
- Pode ser infecciosa;
- Aumento da permeabilidade dos capilares 
—> edema
- Aumento da permeabilidade alveolar —> 
alvéolos ficam cheios de líquidos;
- Pode disseminar-se por todo o pulmão;
- Dependendo da extensão, algumas áreas 
podem tornar-se “consolidadas" —> cheias 
de fluidos e restos celulares (sem os 
espaços normais do pulmão)
- Há redução da área total da membrana 
respiratória;
- Diminuição da relação Va/Q (algumas áreas 
não podem ser ventiladas por conta da 
inflamação, encontram-se ocupadas);
- Leva a hipoxemia e hipercapnia;
- Saturação de oxigênio no sangue que 
passa pelo pulmão diminui muito, já que 
nas áreas afetadas (não ventiladas) não há 
hematose da maneira adequada;
5.4 Atelectasia
- Colapso dos alvéolos ou de regiões do 
pulmão (lobos) ou de todo o pulmão;
- Pode ser causado por:
- Obstrução das vias aéreas:
- Obstrução de vários bronquiolos por 
muco;
- Obstrução de bronquiolos maiores 
ou brônquios por muco, corpos 
estranhos ou tumores;
- O ar além da região obstruída é 
absorvido —> alvéolo colaba
- Falta de Surfactante:
- Aumento da tensão superficial no 
interior do alvéolo —> tendência de 
colabar
- Efeitos:
- Oclusão dos alveolos —> diminuição 
da ventilação;
- Oclusão parcial dos capilares —> 
diminuição da perfusão
5.5 Asma
- Resposta alérgica mediada por IgE; 
leucotrienos; entre outros fatores pro-
inflamatórios;
- Desencadeia:
- Broncoespasmo: constrição da 
musculatura lisa dos brônquios e 
bronquiolos —> diminuição da luz;
- Edema na parede dos bronquiolos —> 
acumulo de muco e obstrução;
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- Maior secreção de muco —> 
obstrução;
- Ocorre maior diminuição do calibre dos 
bronquiolos na expiração do que na 
inspiração, pois a pressão exercida sobre 
os pulmões para expirar o ar também 
comprime as vias aéreas.
5.6. Conceitos:
- Hipóxia:
- Causada pela oxigenação inadequada: 
diminuição de O2 na atmosfera onde se 
encontra ou por doenças que levam a 
hipoventilação;
- Doenças musculares;
- Doenças que aumentam a resistência 
das vias aéreas;
- Doenças que diminuem a 
complacência pulmonar;
- Alterações de aumento ou diminuição 
na Va/Q —> aumento do Shunt ou 
espaço morto fisiológico;
- Doenças que levam a diminuição da 
difusão através da membrana;
- Pode ser causada por shunts veno 
arteriais —> shunt entre o coração 
esquerdo e direito;
- Pode ser causada por motivos não 
relacionados com o funcionamento direto 
do pulmão:
- Anemia;
- Hemoglobinas anormais;
- Insuficiencia circulatória;
- Edema nos tecidos
- Leva a:
- Depressão da atividade mental —> 
coma;
- Diminuição do trabalho muscular;
- Pode levar a morte
- Oxigenoterapia:
- Formas de administração:
- Tendas de O2;
- Máscaras de O2;
- Cateter nasal de O2;
- Utilidade grande:
- Hipóxia atmosférica;
- Hipóxia por hipoventilação;
- Hipóxia por falta de difusão —> 
aumenta a ventilação e, portanto, a 
saturação do sangue que consegue 
passar pelos capilares pulmonares
- Utilidade relativa:
- Hipóxia por anemia; 
hemoglobinopatias; insuficiencia 
respiratória e shunts;
- 7% a 30% a mais de oxigênio pode ser 
transportado e entregue nos tecidos
- Nenhuma utilidade:
- Hipóxia por incapacidade dos tecidos 
de utilizar o O2 (edema, trombose, por 
exemplo)
- Hipercapnia:
- Pode estar associada a hipoventilação e 
insuficiência circulatória;
- Não está associada:
- Hipóxia por falta de O2 no ar;
- Falta de difusão —> pois o CO2 
difunde-se muito rápido pelas 
membranas;
- Anemias ou hemoglobinopatias;
- Intoxicação das enzimas oxidativas 
(responsáveis pela respiração celular) 
- Níveis: 
- PCO2 entre 60 e 75mmHg: dispnéia
- PCO2 entre 80 e 100mmHg: letargia/
semi-coma
- PCO2 entre 120 e 150mmHg: 
anestesia e morte
- ** O acúmulo de CO2 passa a deprimir 
a respiração ao invés de estimular —> 
aumenta o acúmulo
- Altos níveis —> resposta alterada dos 
centros respiratórios
- Cianose:
- Pele azulada;
- Excesso de hemoglobina desoxigenada;
- Normalmente aparece quando há mais 
de 5g da hemoglobina desoxigenada;
- Anêmicos —> normalmente não 
apresentam cianose pois não tem a 
quantidade de hemoglobina suficiente 
para ter 5g dela desoxigenada;
- Policitemia vera —> excesso de 
hemoglobina (maior número de 
hemácias) —> pode gerar cianose em 
condições normais
- Dispneia:
- Dificuldade de respirar;
- Desencadeada por:
- Anormalidade nos níveis dos gases no 
sangue —> ocorre mais com a 
hipercapnia;
- Trabalho respiratório necessário 
excessivo;
- Alterações no estado mental:
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