Resumo Fisiopatologias (Respiratório e Sg) - Fisiologia / Guyton

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Resumo de Correlações Clínicas De Fisiologia A1
Aula 2 - Glóbulos Vermelhos
1) Reticulócitos —> Hemácias 
- Último estágio da diferenciação das hemácias;
- Reticulócitos são normalmente encontrados em muito baixa proporção no sangue periférico
- Aumento da contagem de reticulócitos:
- Tumores renais produtores de Eritropoietina (90% produzida nos rins e 10% fígado);
- Situações de hipóxia —> Aumento da secreção da eritropoietina;
- *Dopping por eritropoietina;
- Anemia (ou sangramentos) —> condições que levam a perda de hemácias
- *Contagem diminuida nas condições que levam a anemia (discutido abaixo)
2) Atrofia gástrica (gastrectomia; outras afecções do estômago) e anemia perniciosa 
- Anemia perniciosa —> anemia causada pela deficiência de Vitamina B12 por falta de absorção 
junto com o fator intrínseco (Produzido pelas células parietais);
- *Atrofia gástrica —> inflamação cronica da mucosa gástrica com perda de células das 
glândulas
- Fator intrínseco —> liga-se a Vitamina B12 —> Impede que seja digerida e direciona para 
receptores nos enterócitos;
- Vitamina B12 —> participa da diferenciação das hemácias (eritropoiese);
- Falta de Vitamina B12 —> anemia megaloblástica
3) Anemias:
- Por perda se sangue:
- Reposição do plasma ocorre em de 1 a 3 dias;
- Reposição de hemácias de 3 a 4 semanas;
- Por hipoplasia ou aplasia:
- Radiação gama;
- Agentes químicos;
- Drogas
- Megaloblástica:
- Falta de ácido fólico;
- Falta de vitamina B12;
- Falta do fator intrínseco —> má absorção/não absorção de vitamina B12 —> anemia 
perniciosa
- Hemolítica:
- Falciforme;
- Esferocitose (alteração na forma das hemácias —> membrana mais frágil);
- Do recem nascido —> pode ser por eritroblastose fetal;
- Hemoblobina —> metabolizada a bilirrubina
4) Policitemia
- Aumento da contagem de eritrócitos no sangue periférico;
- Causas:
- Hipóxia —> aumento da secreção de eritropoietina —> estimulo a proliferação (de células 
progenitoras hematopoieticas) e diferenciação de hemácias;
- Insuficiência cardíaca —> gera hipóxia tecidual;
- Policitemia fisiológica —> adaptação hipóxia causada pela altitude (adaptação fisiológica);
- Policitemia vera —> policitemia por causas genéticas (aumento da proliferação das 
células progenitoras hematopoieticas);
- Policitemia pode levar a formação de trombos —> muitas hemácias —> fluxo sangüíneo mais 
lento e maior probabilidade de formação de trombos
5) Cianose
- Coloração azulada dada a pele pela hemoglobina desoxigenada;
- Indivíduos com policitemia —> pode aparecer cianose mesmo em condições normais por terem 
mais hemoglobina (mais hemácias) —> mais fácil de atingir a quantidade necessária de 
hemoglobina desoxigenada para aparentar a cianose;
- Indivíduos com anemia —> podem estar cianóticos, mas não aparecer por não terem 
hemoglobina suficiente para atingir a quantidade necessária para aparentar a cianose
6) Causas de Hipóxia:
- Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
- Pneumopatias intersticiais difusas (PIDs);
- Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC);
- Cancer de pulmão;
7) Talassemia
- Grupo de doenças em que há menos síntese das globinas —> resulta em sintomas de anemia
8) Hemograma
- Eritrócitos (em torno de 5 milhões) —> Homem (5 000 000-5 500 500); mulher (4 500 000-5 000 
000);
- Hematócrito —> parte do sangue ocupada por hemácias; homem (40%-50%); mulher 
(36%-45%);
- Hemoglobina (em torno de 12g/dL) —> Acima de 12,5g/dL;
- VCM (volume corpuscular médio) —> volume médio das hemácias (normal: 80-96fl) 
*anisocitoses, alteração de tamanho —> anemia microcítica (menor que 80gl); macrocítica 
(maior que 96fl);
- HCM (hemoglobina corpuscular média) —> massa de hemoglobina na hemácia (normal 
26-34pg);
- CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média) —> concentração de hemoglobina 
na hemácia. (normocrômicas 32-36g/dL)
- RDW (distribuição do tamanho das hemácias) —> indica a variação de tamanho das hemácias
Aula 3 - Resistência a Infecção I e II
1) Infecções graves:
- Meia vida dos granulócitos muito diminuída
- Neutrófilos; eosinófilos; basófilos;
- Neutrófilos —> em maior quantidade no sangue —> primeiros a migrar para o tecido 
infeccionado
2) Inflamação e edema da laringe
- Pode ser causada por infecção por bactérias; virus (e mesmo fungos);
- Pode ser causada por irritação
- Inflamação (todo processo inflamatório) —> edema nas estruturas além dos outros sinais 
cardiais da inflamação
3) Intensidade da resposta inflamatória
- Normalmente ligada ao nível de dano tecidual;
- Estafilococos —> liberam toxinas tóxicas para as células —> resposta mais rápida;
- Como a bactéria é mais agressiva, o bloqueio do local da infecção ocorre mais 
rapidamente e a resposta é mais vigorosa —> resposta é mais rápida que o ritmo de 
replicação das bactérias —> patógenos espalham-se pouco
- **Importantes formadoras de abcessos (por conta do bloqueio do local da infecção)
- Estreptococos —> não causam dano tecidual intenso —> resposta mais lenta;
- Como a bactéria é menos agressiva, o bloqueio do local da infecção e resposta são mais 
lentos —> permite maior possibilidade do patógeno proliferar e migrar;
- Erisipela —> infecção da pele comumente causada por estreptococos;
- *Erisipela pode espalhar-se por áreas do corpo (pele)
- Amigdalite —> comumente causada por estreptococos
4) Pus
- Porções de tecido necrosado;
- Neutrófilos, macrófagos e etc mortos; 
- Líquido intersticial
- * Evolui para autólise e absorção do pus pelos tecidos circundantes
5) Alergia e hipersensibilidade
- Mediadas por células T —> erupções na pele; asma; edema;
- Mediadas por células B (produtoras de anticorpos) —> IgE —> muito relacionado a alergia —> 
liga-se a mastócitos e basófilos —> liberação de histamina e outros mediadores pro-
inflamatórios —> edema + atração de mais leucócitos
6) Urticária 
- Lesão na pele com formação de pápulas circundados por eritema, com inchaço e coceira;
- Entrada de antígeno em um tecido —> desencadeamento de resposta alérgica (mediada por 
IgE, normalmente) com liberação de histamina —> vasodilatação —> aumento da 
permeabilidade capilar (edema e vermelhidão); 
Aula 5 - Exercício Físico, inflamação e imunidade
1) Sobrecarga
- Sobrecargas progressivas de esforço durante as sessões de exercício —> geram distúrbio da 
homeostasia celular e respostas a esse estresse (mediadas pelo sistema imune);
- Gera microtraumas no tecido muscular estriado; tecido conjuntivo e ósseo —> danos 
temporários e reparáveis —> estímulo à resposta imune gerando uma resposta inflamatória 
aguda (mobilização de neutrófilos e macrófagos —> reparo e limpeza dos tecidos danificados)
2) Supertreinamento
- Processo contínuo de treinamento intensificado sem intervalo para recuperação —> alteração do 
padrão de resposta inflamatória.
Aula 6 - Grupos sanguíneos, transfusão de sangue e transplantes
1) Presença de aglutininas (anticorpos Anti-A/Anti-B)no sangue
- Quando o indivíduo possui os antígenos (A ou B ou AB) no corpo, não são produzidas as 
aglutininas contra o tipo de antígeno que o indivíduo apresenta;
- As aglutininas são produzidas nos indivíduos que não possuem os antígenos pois entram em 
contato com o antígeno através da alimentação ou com patógenos
2) Administração de sangue com antígenos em indivíduo com anticorpos (sangues 
incompatíveis)
- Aglutininas (anticorpos) reagem com os antígenos nas hemácias recebidas:
- Aglutinação das hemácias em grumos;
- Hemólise através do sistema do complemento;
- Obstrução de pequenos vasos;
- Precipitação da hemoglobina filtrada nos túbulos renais;
- Insuficiência renal;
3) Eritroblastose fetal
- Mãe —> Rh-
- Pai —> Rh+
- A mãe normalmente não tem o antígeno anti-Rh (pois esse não é produzido expontaneamente, 
normalmente) —> passa a produzir apenas quando é sensibilizada por:
- Transfusãs de sangue Rh+;- Contato com sangue Rh+
- ***Gravidez prévia por um feto Rh+;
- Mãe produz Rh e os anticorpos podem atravessar a placenta —> causam aglutinação e 
hemólise no feto —> eritroblastose fetal —> anemia, icterícia etc
Aula 7 - Transfusão, hemostasia e coagulação do sangue
1) Transfusão
- Devem ser evitada por ser grande fonte de iatrogenias;
- Maneiras de evitar. Manejo para resolver a anemia sem a transfusão:
- Anemias por perda de sangue crônica —> suplementação de ferro/resolver a perda de 
sangue;
- Anemia por insuficiência renal crônica —> suplementação com eritropoietina;
- Anemia hemolítica, doença falciforme, talassemias —> não valorizar apenas as quantidade 
de Hemoglobina e hematócrito;
- Anemia auto-imune —> terapia com imunossupressores ***o sangue transfundido também 
seria hemolisado;
2) Púrpura trombocitopénica
- Condição causada quando há quantidade muito baixa de plaquetas circulantes —> ocorre 
sangramento em muitos capilares e vênulas —> hemorragias pontuais ocorrem em todos os 
tecidos celulares —> na pele aparecem as manchas roxas/avermelhadas —> púrpura 
trombocitopénica;
- Na maioria dos casos, é idiopática (trombocitopenia idiopática);
- Tratamento:
- Transfusão de sangue total —> grande quantidade de plaquetas —> alivio dos 
sangramentos por de 1 a 4 dias;
- Esplenectomia —> grande quantidade de plaquetas são retiradas pelo baço
3) Condições tromboembólicas
- Trombo —> coágulo anormal dentro de um vaso;
- Êmbolo —> trombo que flui pelo vaso;
- Triade de Virchow —> condições que causam tromboembolismo:
- Lesão tecidual (e alterações no endotélio, como na aterosclerose);
- Fluxo sangüíneo mais lento —> estase —> pequenas quantidades de trombina e outros 
fatores coagulastes estão sempre sendo formados —> quando o fluxo é lento —> facilita o 
agrupamento de células —> trombo
- Hipercoagulabilidade —> desidratação, anemia, cancer, medicamentos, causas genéticas;
Aula 8 - Ventilação Pulmonar
1) Pneumotórax
- Presença anormal de ar na cavidade pleural;
- Pode ser causado por perfurações no pulmão ou outras injurias (infecções, tensão na 
inspiração, como em eventos de ressucitação), permitindo que o ar dos pulmões passe para a 
cavidade pleural;
- O pulmão torna-se colapsado —> a presença de ar (aumento da pressão na cavidade pleural) 
na cavidade pleural impede que o pulmão seja expandido acompanhando o movimento 
inspiratório
2) Atelectasia
- Colapso dos alveolos e, por consequência, do pulmão por completo
3) Derrame Pleural
- Trata-se de um edema na cavidade pleural;
- Inflamação —> vasodilatação —> aumento da permeabilidade na vasculatura que irriga as 
estruturas —> exudação para o espaço pleural;
- Mantém o pulmão colapsado —> aumento da pressão na cavidade pleural impede a expansão 
do pulmão no movimento respiratório 
- Causas:
- 1) Bloqueio da drenagem linfática;
- 2) Insuficiência cardíaca —> aumento da pressão sangüínea pulmonar —> aumento do 
extravasamento de líquido dos capilares;
- 3) Diminuição da pressão oncótica (diminiução da quantidade de proteínas plasmáticas);
- 4) Infecções ou outras causas de inflamação na superfície da cavidade pleural
4) Trabalho ventilatório
- Aumentado em casos de fibrose pulmonar;
- Aumentado em casos de doenças obstrutivas
Aula 9 - Circulação Pulmonar, edema pulmonar, líquido pleural
1) Derrame pleural (já na aula 8)
Aula 11 - Troca e transporte de gases no sangue
1) Edema:
- Em situações de edema, o interstício fica repleto de líquido —> aumento da distância entre os 
capilares e as células —> maior dificuldade na difusão dos gases;
- * Sinal de Cacifo
2) Carboxihemoglobina - Hemoglobina ligada ao CO (monoxido de carbono);
- CO liga-se a hemoglobina no mesmo lugar que o O2, mas liga-se de maneira mais forte;
- Avidez 250 vezes maior do que O2;
- Mesmo com uma pressão de CO 250 vezes menor que a de O2, há competição na ligação 
com a hemoglobina —> menor captação de O2 —> pode ser fatal
Aula 12 - Fisiopatologia Respiratória
- Apenas patologias —> resumidas no outro resumo
Aula 13 - Espirometria
1) Doenças pulmonares restritivas
- Limitam o volume de ar ocupado nos pulmões durante a inspiração:
- Atrofia de músculos respiratórios; 
- Deformidade torácica (escoliose, sifose);
- Doenças fibróticas pulmonares (tuberculose, silicose)
- Doenças restritivas —> Diminuição do volume inspiratório forçado e da Capacidade Vital 
Funcional (CVF)
2) Doenças pulmonares obstrutivas
- Ocluem as vias aéreas ou aumentam a complacência dos alvéolos, dificultando a expiração:
- Doença pulmonar obstrutiva cronica (enfisema, bronquite); asma;
- Doenças obstrutivas —> Diminuição do fluxo expiratório; Aumento do volume residual —> 
pode vir relacionado com diminuição da Capacidade vital funcional (CVF) 
Altitude - Extra
1) Altas altitudes:
- Diminuição da pO2 nos alveolos —> água vaporiza-se no ar inspirado —> juntamente com o 
CO2 dilui o O2 e diminui a pO2;
2) Efeitos agudos da hipóxia
- Tontura;
- Confusão mental;
- Perda do julgamento e capacidade cognitiva;
3) Aclimatação a baixa pO2
- Aumento da ventilação pulmonar;
- Aumento no número de eritrócitos (lembrar, Eritropoietina);
- Aumento da capacidade de difusão nos pulmões;
- Aumento da vascularização de tecidos periféricos;
- Aumento da habilidade de tecidos usarem O2 em baixa pO2
4) Doença aguda da montanha e edema pulmonar em altas altitudes
- Acomete uma pequena porcentagem das pessoas que ascendem a altas altitudes caso não 
sejam tratadas com oxigenoterapia rapidamente ou levadas para menores altitudes:
- Edema Cerebral agudo: provavelmente causado por vasodilatação cerebral devido a hipóxia 
—> desorientação severa e outras disfunções cerebrais (dependendo da extensão do 
edema);
- Edema pulmonar agudo: Constrição da vasculatura pulmonar devido a hipóxia (ocorre em 
algumas áreas de maneira diferente de outras) —> as áreas onde não ocorre a constrição 
tem que carregar todo o conteúdo de sangue —> aumento da pressão —> edema
5) Doença crônica da montanha
- *Semelhante a aclimatação à altitude —> eventos fisiológicos semelhantes, mas desencadeiam 
em algumas pessoas a doença crônica da montanha:
- Aumento do número de eritrócitos e, por consequência, hematócrito aumenta;
- Pressão pulmonar aumenta mais do que o normal durante a aclimatação;
- Hipertrofia do coração direito;
- Queda de pressão periférica;
- Insuficiência cardíaca
- Pode levar a morte, caso o indivíduo ñao seja levado para menores altitudes;
Mergulho (condições hiperbáricas) - Extra
1) Efeito do aumento da pressão sobre os gases
- A compressão pelo aumento da pressão leva a diminuição do volume ocupado pelos gases
2) Narcose por nitrogênio
- Respirar nitrogênio em pressões elevadas—> aumento da quantidade de nitrogênio dissolvido 
no sangue —> narcose —> efeito aumenta conforme aumenta a profundidade;
- Apesar do nitrogênio compor a maior parte do ar normal;
- Efeito similar ao de atestesicos;
- Ocorre quando o mergulhador respira ar comprimido;
3) Descompressão de mergulhadores após exposição a profundidades elevadas
- Profundidade elevada —> aumento da quantidade de nitrogênio dissolvido no sangue:
- Nitrogênio não é metabolizado (não é usado como o O2) —> permanece no sangue
- Se o indivíduo retorna a superfície —> descompressão rápida —> formação de bolhas de 
nitrogênio —> dano tecidual —> pode causar embolia em pequenos vasos