Físiologia cardio - resumo do Guyton

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João Pedro Coutinho - med 96
Fisiologia – Musculo cardíaco, o coração como uma bomba e a função das valvas cardíacas. Cap 9 do Guyton e Hall
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o musculo atrial, o musculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular contraem-se quase como músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. As fibras excitatórias e condutoras no entanto só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos.
O miocárdio como um sincício - As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como discos intercalares. As fibras dos músculos cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série ou em paralelo umas com as outras.
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem junções comunicantes permeáveis “gap junctions” que permite rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons. Dessa forma o miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas, propagando-se de célula pela treliça de interconexões.
O coração é na verdade composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma a parede dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos, graças a presença de um tecido fibroso, normalmente os potenciais de ação não atravessam essa barreira. 
Essa divisão dos musculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. 
Potencial de ação no musculo cardíaco e a presença do platô
Passa de um valor muito negativo (-85mv) entre os batimentos, para um valor ligeiramente positivo (+20 mv), durante cada batimento.
Existem pelo menos duas diferenças marcantes entre as fibras musculares esqueléticas e cardíacas, que justificam o potencial de ação mais prolongado e a presença de um platô. Em primeiro lugar, o potencial de ação em uma fibra muscular esquelética é caracterizado pela abertura repentina e em grande número de canais rápidos de sódio. Estes canais são assim chamados, pois eles permanecem abertos por um período muito pequeno, ou seja, décimos de milésimo de segundo, fechando-se, em seguida, de forma abrupta. Na fibra muscular cardíaca, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: os canais rápidos de sódio e os canais lentos de cálcio. Esta segunda população de canais é a responsável pela manutenção do longo período de despolarização, fator determinante do platô, verificado no potencial de ação de uma fibra muscular cardíaca. Outra contribuição dos canais lentos de cálcio é a provisão de cálcio para o meio intracelular, o que interfere diretamente no processo contrátil da fibra muscular cardíaca, quando comparada à contração da fibra esquelética.
A segunda diferença funcional entre as fibras musculares cardíacas e as fibras musculares esqueléticas, que ajuda a explicar o potencial de ação prolongado, e seu platô, é: imediatamente após o início do potencial de ação, é diminuída a permeabilidade da membrana aos íons potássio em cerca de 5 vezes, efeito que não se observa nas fibras musculares esqueléticas. Esta permeabilidade reduzida faz com que o efluxo de íons potássio durante o platô do potencial de ação diminua acentuadamente, impedindo o retorno precoce da voltagem do potencial de ação para o seu valor de repouso.
Velocidade da condução do sinal no miocárdio 
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação, tanto nas fibras musculares atriais como nas ventriculares, é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s. A velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração – fibras de Purkinje – chega a 4 m/s na maior parte do sistema o que permite condução razoavelmente rápida do sinal excitatório pelas diferentes porções do sistema.
Período refratário do miocárdio 
O musculo cardíaco como todos os tecidos excitáveis, é refratário à reestimulação durante o potencial de ação. Assim, o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio.
O período refratário normal do ventrículo é de 0,25-0,30 segundos (duração aproximada do platô prolongado do potencial de ação). E, existe ainda o período refratário relativo de cerca de 0,05 segundos, durante o qual torna-se mais difícil excitar o m. que em condições normais pode ser excitado por um impulso excitatório mais intenso. O período refratário do átrio é bem mais curto que dos ventrículos (0,15-0,20 segundos).
Período refratário
Divide-se em:
Absoluto: independente da intensidade de estímulo, célula não tem capacidade de responder
Relativo:célula tem capacidade de responder, mas com um estimulo maior que o inicial
Importância do período:
Evitar duas contrações sustentadas: perda de função de bomba. Se chegassem potenciais seguidos e respondesse a ambos, perderia essa função.
	É preciso contrair e relaxar
Quanto maior o período, menor a chance de o coração ter tetania.
Acoplamento excitação–contração: A função dos íons cálcio e dos túbulos T
Como ocorre com os músculos esqueléticos, ao se propagar pela membrana do músculo cardíaco, o potencial de ação também se dissemina para o interior da fibra muscular cardíaca, pelas membranas dos túbulos T. Os potenciais de ação dos túbulos T, por sua vez, atuam sobre as membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação instantânea de quantidade muito grande de íons cálcio do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma muscular. Além dos íons cálcio liberados no sarcoplasma pelas cisternas do retículo sarcoplasmático, grande quantidade de íons cálcio extra também se difunde dos túbulos T para o sarcoplasma por ocasião do potencial de ação. Na verdade, sem esse cálcio extra dos túbulos T, a força de contração do músculo cardíaco seria consideravelmente reduzida, porque o retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco não é tão desenvolvido quanto o dos músculos esqueléticos e não armazena cálcio suficiente para proporcionar contração completa. Os íons cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas e a contração, pelo mesmo princípio descrito para o musculo esquelético.
A força de contração do músculo cardíaco depende, em grande parte, da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. A razão disto é que as extremidades dos túbulos T abrem-se diretamente no exterior das fibras musculares cardíacas, possibilitando ao mesmo líquido extracelular do interstício do músculo cardíaco também fluir pelos túbulos T. Por conseguinte, tanto a quantidade de íons cálcio no sistema de túbulos T como a disponibilidade de íons cálcio para causar a contração do músculo cardíaco dependem diretamente da concentração de íons cálcio no líquido extracelular. A título de contraste, a força de contração do músculo esquelético dificilmente é afetada pela concentração extracelular de íons cálcio, porque sua contração é causada quase que inteiramente pelos íons cálcio liberados pelo retículo sarcoplasmático no interior da própria fibra muscular esquelética.
Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de íons cálcio para o interior das fibras musculares é interrompido subitamente e os íons cálcio presentes no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta tanto para o retículo sarcoplasmático como para os túbulos T. Em consequência, a contração cessa até que ocorra novo potencial de ação. Duração da contração. O músculo cardíaco começa a se contrair alguns milissegundos após o iníciode um potencial de ação, continuando a contrair-se por alguns milissegundos após o término desse potencial.
O bombeamento de cálcio para o reticulo sarcoplasmático e para os túbulos T é feito através de bombas cálcio-ATPase e também por trocador sódio-cálcio.
O ciclo cardíaco 
-Período em que o coração se enche e ejeta seu volume: completa-se uma fase do ciclo.
-Necessita de um estímulo elétrico.
-Eletrocardiograma: registro da atividade elétrica do coração.
Onda P – é cuasada pela disseminação da despolarização pelos átrios, e esso é seguido pela contração atrial, que causa aumento discreto na curva de pressão imediatamente após a onda P eletrocardiográfica
Ondas QRS – surge após aproximadamente 0,16 segundos após a onda P. surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar. O complexo QRS se inicia pouco antes do inicio da sístole ventricular.
Onda T – representa o estágio de repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar. Surge pouco antes do final da contração ventricular.
-As variações de pressão e volume na cavidade cardíaca que permitem que o ciclo cardíaco aconteça.
-O evento elétrico começa no só sinusal que se despolariza, assim, cada evento elétrico é acompanhado de um evento muscular.
-Diástole: coração relaxando- não tem cálcio- linhas Z afastadas umas das outras. (relaxamento isovolumétrico – queda da pressão no ventrículo -(1ª fase: o volume presente dentro do coração não vai se alterar porque a válvula átrio ventricular direita, válvula átrio ventricular esquerda , válvula aórtica e válvula pulmonar estão fechadas.) Enquanto o ventrículo está relaxando, o átrio está recebendo sangue das veias cava e veias pulmonar: átrio enchendo de sangue e pressão aumentando: por um momento, a pressão do átrio se torna maior que a pressão do ventrículo, fazendo, por diferença de pressão, que a válvula átrio ventricular se abra: o volume de sangue que continha no átrio começa a encher o ventrículo: fase de enchimento rápido. O átrio, agora que o ventrículo já possui sangue, tem de contrair e exercer uma força para ejetar o restante de sangue que encontra-se nele -fase de contração atrial-( responsável por 20-30% do enchimento ventricular.)
Obs: pacientes que possuem arritmias que afetam a contração atrial não apresentam grandes interferências ao funcionamento do coração.
Volume Diastólico Final: volume presente no ventrículo assim que terminou a diástole. (110-130ml)
-À medida que o átrio contrai, este termina o enchimento do ventrículo, o qual volta a ter uma pressão maior que a do átrio, assim, este empurra as válvulas átrio ventriculares para cima, as quais se fecham, marcando o fim da diástole e o início da sístole. (coração realiza a primeira bulha cardíaca: primeiro ruído: fechamento da válvula átrio ventricular – mitral e tricúspide-.)
-Sístole: Fases: contração isovolumétrica, ejeção rápida e ejeção lenta.
1- Contração Isovolumétrica: contração sem alteração de volume. Fecharam-se as válvulas atrioventriculares, no entanto, as válvulas aórticas e pulmonares ainda estão fechadas: pressão nestas ainda é maior que no ventrículo, para se fechar as válvulas a pressão deve ser vencida. Ventrículo começa a contrair: há ganho de pressão: sarcômero se encurtou e um potencial de ação enviou a mensagem de contração. Tal pressão leva a abertura das válvulas. Obs: abertura de válvula não gera ruídos. A geração de ruídos nestas ocorre apenas em válvulas doentes. 
2-Ejeção Rápida: O ventrículo está se contraindo para vencer a pressão da aorta. A pressão vai subindo – o coração tem de ejetar todo o volume de sangue-. Assim, há uma diminuição de volume.
3-Ejeção Lenta: O ventrículo “vazio” começa a apresentar uma diferença de pressão em relação à aorta, assim, o sangue presente na aorta e pulmonar volta, batendo na cúspide aórtica, fechando a aórtica “p2-fechamento da aórtica e pumonar--(a anatomia da válvula não permite que o sangue volte.) : fim da sístole. (ocorrido devido à diferença de pressão.)
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólica
Durante a diástole, o volume de cada ventrículo aumenta, normalmente, até o valor de 110 a 120 ml, volume este denominado volume diastólico final. Durante a sístole, o volume de sangue ejetado de cada ventrículo é de cerca 70 ml, volume que recebe o nome de débito sistólico. O volume restante em cada ventrículo, ou seja, algo em torno de 40 a 50 ml, é denominado de volume sistólico final. A fração correspondente à chamada fração de ejeção é cerca de 60% do volume diastólico final.
Quando o coração contrai vigorosamente, o volume sistólico final pode ser reduzido a apenas 10 a 20 ml, podendo o volume diastólico final chegar também a cerca de 150 a 180 ml, considerando-se um coração normal. O aumento do volume diastólico final, conjugado à diminuição do volume sistólico final, pode levar o débito sistólico ao dobro do seu valor normal.
Efeito da frequência cardíaca da duração do ciclo cardíaco quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de contração também diminuem. O coração em frequência cardíaca muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
Função dos átrios como bomba de escova o sangue flui, normalmente, de forma continua, vindo de grandes veias para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. A contração atrial representa os 20% restantes para terminar de encher os ventrículos. Quando os átrios param de funcionar a diferença dificilmente será notada, pois o coração tem a capacidade de funcionar sem os 20% adicionais.
Variação da pressão nos átrios – ondas a, c e v
Onda a – causada pela contração atrial
Onda c - Ela é a evidência do pequeno refluxo que ocorre nos átrios, no início da contração ventricular, e do abaulamento das válvulas A-V, em direção aos átrios, devido ao aumento da pressão nos ventrículos. Ocorre quando os ventrículos começam a se contrair.
Onda v - evidencia o fluxo lento de sangue das veias para os átrios, enquanto as válvulas A-V encontram-se fechadas. O desaparecimento da onda “v” pode ser notado quando termina a contração ventricular, e as válvulas A-V abrem-se, permitindo que o sangue armazenado nos átrios flua rapidamente para os ventrículos. Ocorre perto do final da contração ventricular.
Funcionamento das valvas 
Valvas atrioventriculares as valvas A-V (tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares (pulmonar e aorta) impedem o refluxo de sangue da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole. Essas valvas abrem e fecham passivamente. Isto é, elas se fecham quando a gradiente de pressão retrograda força o sangue de volta, e se abrem quando o gradiente de pressão para diante leva o sangue à frente. Por razoes anatômicas para se fecharem, as valvas A-V, finas e membranosas quase não requerem pressão retrograda, enquanto as semilunares muito mais pesadas requerem fluxo retrogrado rápido por alguns milissegundos.
Função dos músculos papilares estão ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas. Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo em que as paredes dos ventrículos, mas não ajudam as valvas a se fecharem. Elas puxam as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a contração ventricular.
Valvas das artérias pulmonar e aorta as altas pressões nas artérias, no final da sístole, fazem com que as valvas sejam impelidas, de modo repentino, de volta à posição fechada. Por terem aberturas menores, que as da valvas A-V, a velocidade da ejeçãodo sangue através das valvas aórtica pulmonar é muito maior que pelas valvas A-V. por conta da abertura e do fluxo rápido, as extremidades das valvas semilunares são sujeitas a abrasoes mecânicas.
Curva da pressão aórtica quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra. Então, após sua abertura, a pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente, pois o sangue já flui de imediato do ventrículo para a aorta e de lá para as artérias sistêmicas de distribuição. 
	Quando ocorre a contração ventricular, e a pressão no interior do ventrículo esquerdo chega a cerca de 80 mmHg, ocorre a abertura da válvula aórtica, o que permite que o sangue seja ejetado para a aorta. Este sangue ejetado faz com que haja um estiramento das paredes da aorta, fato que eleva a pressão para cerca de 120 mmHg. Mesmo depois de fechada a válvula aórtica, e o ventrículo esquerdo ter entrado em diástole, a alta pressão no interior da aorta é mantida, graças à retração elástica das artérias.
Quando a válvula aórtica se fecha, pode ser observado no gráfico acima a formação da chamada incisura na curva de pressão da aorta. Esta incisura é o resultado de um breve período de refluxo, imediatamente antes do fechamento da válvula aórtica, seguida da súbita interrupção deste refluxo.
Antes que o ventrículo esquerdo se contraia novamente, a pressão no interior da aorta cai para cerca de 80 mmHg, sendo esta pressão chamada de pressão diastólica, que representa dois terços da chamada pressão sistólica (120 mmHg).
A curva de pressão na artéria pulmonar é similar a da aorta, porém as pressões são bem menores, cerca de um sexto da pressão aórtica.
Curvas de volume e pressão
O fluxo vai de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão. Quando o coração contrai, a pressão aumenta e o sangue flui para áreas de menor pressão.
O lado esquerdo do coração gera pressões mais elevadas que o lado direito.
D o período de enchimento: a pressão ventricular esquerda cai abaixo da do átrio esquerdo, a válvula mitral se abre e o átrio se esvazia para dentro do ventrículo, aumentando seu volume.
A a contração isovolumétrica: que a contração ventricular começa a válvula mitral se fecha, com as válvulas AV e semilunares fechadas o sangue não tem para onde ir e o ventrículo continua a se contrair fazendo com que a pressão dentro do ventrículo se eleve rapidamente. Continua até que a pressão ventricular ultrapasse a pós-carga.
E a abertura da válvula aórtica: quando a pressão no ventrículo ultrapassa a pressão a pressão da aorta a válvula aórtica se abre.
B o período de ejeção: A pressão continua a se elevar enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, porém o volume ventricular diminui conforme o sangue é ejetado através da aorta.
O coração não se esvazia completamente de sangue a cada contração ventricular. O que resta no ventrículo se chama volume sistólico final (VSF), que é a menor quantidade de sangue que o ventrículo contém durante o ciclo cardíaco (135ml).
C o período de relaxamento: válvulas aórticas fecham depois do período de ejeção e a pressão ventricular cai abaixo da pressão diastólica.
VOLUME: “pré-carga” (volume diastólico final – impõe o músculo uma carga antes deste começar a se contrair.)
-Aumenta quando o coração não está se contraindo direito.
-Em corações muito grandes, há uma pré-carga muito grande: dificuldade maior de vencer a pós-carga, devido ao funcionamento inadequado dos sarcômeros.
-Morte Súbita: comum em pacientes portadores da miocárdiopatia hipertrófica: no momento da atividade física – devido a inexistência de cavidades suficientes- não há o enchimento e o débito adequado.
-Hipertrofia ventricular: primeiro sinal do coração de um hipertenso, pois este tem de vencer uma pressão maior. 
PRESSÃO: “pós-carga” (pressão da aorta {80-120mmHg} – resistência vascular periférica - )
(Quão maior a pós-carga, maior força o coração tem de fazer para vencer esta: pacientes hipertensos devem ter de realizar grande força.)
Pré-carga:
 É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras). Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no ventrículo no final da diástole. 
 Atualmente, não temos como medir o estiramento da fibra ou o volume a beira leito. Portanto, consideramos esta medida como sendo o volume diastólico final dos ventrículos.
 A atual relação entre volume diastólico final e pressão diastólica final é dependente da complacência da parede muscular. A relação entre as duas é curvilínea. Com a complacência normal, um grande aumento no volume causa um pequeno aumento na pressão.
 Pós-carga:
 A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos tem que exercer para ejetar seu volume sanguíneo. Ela é determinada por vários fatores:
Volume e massa do sangue ejetado.
Tamanho e espessura das paredes dos ventrículos.
Impedância dos vasos
	 A pós-carga é inversamente proporcional a função ventricular. Um aumento da resistência causa uma diminuição na contração e consequentemente uma diminuição do volume sistólico. A interrelação da pós-carga e do volume sistólico determinam o desempenho cardíaco.
O mecanismo de Frank-Starling
Existe um mecanismo intrínseco cardíaco que permite o aumento do débito, quando há um maior retorno venoso. Este mecanismo é denominado de Frank-Starling. Estes pesquisadores observaram que o coração, independente de qualquer estímulo externo neural ou hormonal, quando submetido ao estiramento de suas paredes musculares, é capaz de promover uma contração naturalmente mais vigorosa, aumentando, consequentemente, o volume sistólico do ciclo e o volume diastólico do ciclo. Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto maior o enchimento, maior será a ejeção.
O coração conta com dois mecanismos que são capazes de interferir na sua automaticidade e na sua ritmicidade. O coração é capaz de gerar estímulos automaticamente, mas também é capaz de gerar estímulos rítmicos, com uma frequência razoavelmente regular ao longo do tempo, gerando fluxo sanguíneo independente de inervação.
Curvas de função ventricular
 As curvas de função ventricular são maneiras práticas de expressar a capacidade funcional do músculo cardíaco no bombeamento de sangue dos ventrículos. Um tipo é a curva do trabalho sistólico, que sinaliza o aumento do trabalho sistólico, até o limite da capacidade cardíaca, de acordo com o aumento da pressão atrial. Outra é a curva do débito-minuto ventricular, que demonstra o aumento do débito por minuto do volume ventricular de acordo com a elevação da pressão atrial.
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática 
A eficácia do bombeamento cardíaco é também controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos).
A quantidade de sangue bombeado a cada minuto (o debito cardíaco) com frequência pode ser aumentada por mais 100% pelo estimulo simpático. E, por outro lado, o debito cardíaco pode ser dimminuiso até zero, ou quase zero, por estímulo vagal (parassimpático).
Mecanismo de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos - Os estímulos simpáticos potentes podem aumentar a FC em pessoas adultas jovens, desde seu valor normal (70 bpm) até 180 – 200 ou até, raramente, 250 bpm. Além disso, esse estímulo simpático aumenta a força de contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando, ainda, o volume de sangue bombeado e sua pressão de ejeção. Portanto, esse tipo de estímulo é capaz de aumentar o DC até seu dobro ou triplo, além do aumento do Débito originado pelo mecanismo de Frank Starling.
Por outro lado, a inibição dos nervos simpáticos pode diminuir o bombeamento cardíaco moderadamente, pois ocorre uma diminuição da FC e da força de contração ventricular, diminuindo o bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal.
Estimulação parassimpática (vagal) do miocárdio – pode chegar a parar os batimentos cardíacos por alguns segundos, mas então o coração usualmente“escapa” e volta a bater entre 20 e 40 vezes por minuto, enquanto o estimulo vagal continuar.
	As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde realmente ocorre a geração da força de contração. Isso explica o fato da estimulação vagal reduzir, principalmente, a frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de contração.
Efeito dos íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco
Efeitos dos Íons Potássio: O excesso de potássio no liquido extracelular pode causar a dilatação e flacidez do coração, diminuir a frequência cardíaca. Grandes quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco aos átrios e ventrículos pelo feixe atrioventricular. A leve elevação da concentração pode causar fraqueza e alterações fatais de batimento cardíaco. 
Efeito dos Íons de Cálcio: O excesso de íons de cálcio causa praticamente todos os efeitos contrários aos causados pelos íons de cálcio. Entretanto, a deficiência destes pode causar flacidez cardíaca, semelhante a causada pelo potássio.
Efeito da Temperatura no Funcionamento Cardíaco
Quando a temperatura corporal aumenta, há um aumento também dos batimentos cardíacos, as vezes até mesmo duas vezes a frequência normal. A diminuição de temperatura consequentemente tem um efeito contrário, reduzindo os batimentos cardíacos, (hipotermia entre 15 e 20 graus corpóreos, causando óbito). A força contrátil do coração é melhorada temporariamente quando ocorre uma elevação da temperatura corpórea (em exercício, por exemplo). Temperaturas elevadas frequentes podem causar fraqueza.
Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto.
 Fisiologia – Excitação rítmica do coração. Cap 10 do Guyton e Hall
O coração é dotado de sistema especial para (1) gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações do miocárdio e (2) conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração. 
Normalmente, os átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos, antes de bombearem o sangue para os pulmões e para a circulação periférica.
Os ventrículos se contraem quase que simultaneamente, isto é importante para gerar pressão, com o máximo de eficiência.
O sistema excitatório e condutor especializado do coração
Nodo sinusal (nodo sinoatrial ou nodo S-A) : onde é gerado o impulso rítmico normal.
O nodo sinusal é uma faixa pequena, achatada e elipsoide de musculo cardíaco especializado.
Está situado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior.
As fibras desse nodo quase não possuem filamentos musculares.
As fibras do nodo S-A se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo S-A se difunde para a parede do musculo atrial.
Vias intermodais conduzem o impulso do nodo S-A ao nodo atrioventricular (A-V).
Nodo A-V onde o impulso é retardado antes de passar para os ventrículos
Feixe A-V conduz o impulso dos átrios para os ventrículos
Ramos D e E do feixe de fibras de Purkinje conduzem o impulso cardíaco para todas as partes dos ventrículos.
Ritmicidade elétrica automática das fibras sinusais – algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Isso é valido para as fibras do sistema condutor especializado e fibras do nodo S-A. 
	O nodo S-A controla normalmente a frequência dos batimentos de todo o coração.
Mecanismo da Ritmicidade do nodo sinusal
O “potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal tem negatividade de aproximadamente -55 a -60 mv, comparada com -85 a -90 mv da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade é que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao Cálcio e ao Sódio, e as cargas positivas desses íons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
O miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos nas suas membranas. Eles são: canais rápidos de sódio, canais lentos de sódio-cálcio e canais de potássio.
A abertura dos canais rápidos de sódio, durante poucos décimos de milissegundos , já é responsável pelo potencial em ponta rápido do potencial de ação, observado no musculo ventricular por causa da entrada rápida de íons sódio positivo para o interior da fibra. Em seguida, o platô do potencial de ação ventricular é originado em sua grande parte pela abertura mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente 0,3 segundos. Por fim, a abertura dos canais de potássio permita a difusão de grandes quantidades de ions positivos de potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso.
Nas fibras do nodo sinusal seu valor de repouso é bem menos negativo do q eu nas fibras musculares ventriculares. Nesse valor de -55 mv, os canais rápidos de sódio já foram em sua maioria “inativados”, o que significa que ficaram bloqueados. Dessa maneira, só os canais lentos de sódio-cálcio podem abrir (serem “ativados”) e assim deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial de ação nodal atraial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do musculo ventricular. O retorno do potencial para seu estado negativo ocorre mais lentamente que nas fibras musculares ventriculares.
Autoexcitação das fibras do nodo sinusal
Por conter grande quantidade íons sódio no meio extracelular e alto numero de canais de sódio já abertos, esses os íons sódio tem maior facilidade em passar para o meio interno das células. O potencial de “repouso” gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos cardíacos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem cerca de -40 mv, os canais de sódio-cálcio são ativados, originando o potencial de ação.
Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que as fibras permaneçam continuamente despolarizadas?
R: Os canais sódio-cálcio se inativam dentro de 100 a 150 milissegundos após sua abertura. E segunda, nesse tempo grande quantidade de canais de potássio se abre. Assim, o influxo de íons positivos (cálcio e sódio) cessa, enquanto, ao mesmo tempo grandes quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois eventos negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso, pondo fim ao potencial de ação.
Por fim, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundos, permitindo temporariamente a saída de cargas positivas do interior da célula, resultando em um excesso de negatividade dentro da fibra; fenômeno chamado de hiperpolarização. A hiperpolarização leva de inicio os valores de potencial de membrana de repouso ate cerca de -55 a -60 mv, quando termina o potencial de ação.
Por que esse estado de hiperpolarização não se mantem permanentemente? 
R: porque pelos próximos décimos de segundos, após o fim do potencial de ação, cada vez mais canais de potássio vão progressivamente se fechando. O vazamento de cargas de sódio e cálcio para o interior da célula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de potássio, fazendo com que o potencial de repouso se elve mais uma vez para atingir o limiar de descarga do potencial, em trono de -40 mv. E então o processo se reinicia.
As vias internodais e a transmissão do impulso cardíaco pelos átrios 
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante, permitindo a propagação de potenciais de ação pelo músculo atrial e até o nodo A-V. Algumas faixas de tecido atrial possuem velocidades de condução diferentes da “média”:
 → Banda interatrial anterior: Cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando átrio esquerdo. 
→ Vias internodais anterior, média e posterior: Outras pequenas faixas teciduais quese cruzam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo A-V. 
O nodo atrioventricular e o retardo da condução do impulso dos átrios para os ventrículos 
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente; esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis por esse retardo de transmissão para os ventrículos são principalmente o nodo A-V e sua fibras condutoras adjacentes.
	O nodo A-V está situado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide.
	O retardo total do nodo A-V e no sistema do feixe A-V é de aproximadamente 0,13 segundo. Isso, somado ao retardo de 0,03 segundo, desde o nodo sinusal até o nodo A-V, resulta em 0,16 segundo de retardo antes que o impulso excitatório chegue finalmente ao tecido contrátil ventricular.
Causa da condução lenta a condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e de feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes (gap junction)entre as sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima.
Transmissão rápida no sistema de Purkinje ventricular
As fibras de purkinje saem do noda átrio ventricular, passa pelo feixe átrio ventricular e chegam aos ventrículos. Acredita-se que a transmissão rápida dos potenciais de ação pelas fibras de purkinje seja provocada pelo alto nível de permeabilidade das junções abertas nos discos intercalares, entre células vizinhas, que formam as fibras de purkinje. As fibras de purkinje também têm poucas miofibrilas, o que significa que quase não se contraem durante o curso da transmissão do impulso.As fibras de Purkinje são muito calibrosas.
Transmissão unidirecional pelo feixe A-V
Os potenciais de ação são incapazes de trafegarem retrogradamente pelo feixe, dos átrios para os ventrículos. Isso impede a reentrada dos impulsos cardíacos por essa via, só permitindo a condução anterógrada, dos átrios para os ventrículos. Existe uma barreira fibrosa que atua como isolante impedindo a passagem do impulso cardíaco entre os átrios e ventrículos através de qualquer outra rota além do átrio ventricular.
Distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos ramos esquerdo e direito 
Após penetrar no tecido fibroso a porção distal do feixe átrio ventricular dirige-se para baixo, pelo septo interventricular. Depois o feixe se divide nos ramos esquerdo e direito, situado baixo do endocárdio nos dois lados respectivos do septo ventricular. Cada ramo se distribui em direção ao ápice do ventrículo. Esses ramos cursam em torno de cada câmera ventricular e retornam em direção à base do coração. As extremidades das fibras de Purkinje penetram na massa muscular e se tornam continuas com as fibras musculares. Quando o impulso chega aos ramos do feixe no septo ventricular, alcança as terminações de Purkinje rapidamente, com isso uma vez que o impulso cardíaco atinge o sistema de Purkinje, ele se propaga quase imediatamente por toda a massa ventricular.
Transmissão do impulso cardíaco pelo músculo ventricular
Uma vez que o impulso atinja as extremidades das fibras de purkinje, ele é transmitido através da massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares ventriculares.
Resumo da propagação do impulso cardíaco pelo coração Uma vez que tenha atingido o feixe, ele se espalha rapidamente por meio das fibras de purkinje por toda a superfície endocárdica dos ventrículos. Em seguida o impulso se propaga lentamente pelo musculo ventricular em direção à superfície epicárdica.
Nodo sinusal como marca-passo cardíaco 
O impulso cardíaco em condições normais se origina no nodo sinusal, em condições anormais as fibras do nodo átrio ventricular e as fibras de purkinje podem apresentar excitação rítmica, mesmo sem um estimulo externo. A frequência de descarga do nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a frequência da descarga excitatória das fibras do nodo átrio ventricular e fibras de purkinje. Cada vez que o nodo sinusal é descarregado, seu impulso é conduzido para o nodo átrio ventricular e fibras de purkinje. Esses tecidos se recuperam do potencial de ação e descarregam quase ao mesmo tempo. O nodo sinusal controla o batimento cardíaco em virtude de sua frequência rítmica de descarga ser maior que em qualquer outra parte do coração, por isso o nodo sinusal é o marca-passo normal do coração.
O papel das fibras de Purkinje na sincronia da contração do músculo ventricular
Graças ao sistema de Purkinje o impulso cardíaco chega quase que a todas as porções do coração dentro de um pequeno intervalo. Isso faz com que todas as porções musculares dos dois ventrículos iniciem sua contração praticamente ao mesmo tempo e em seguida se mantenham contraídos por mais 0,3 seg.
Se o impulso tiver de ser conduzido lentamente pelos ventrículos, boa parte da massa muscular ira se contrair antes da massa restante, o efeito do bombeamento ficará prejudicado.
Controle da ritmicidade e condução do impulso cardíaco pelos nervos cardíacos (simpático e parassimpático) 
O coração é suprido por nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos estão distribuídos para os nodos sinusal atrial e átrio ventricular, em menos grau para os músculos dos dois átrios e muito pouco ara o musculo ventricular. Os nervos simpáticos se distribuem para todas as partes do coração, em especial para o musculo ventricular.
Efeito da estimulação parassimpática de diminuir ou bloquear o ritmo e a condução cardíaca 
A estimulação dos nervos parassimpáticos para o coração faz com que o hormônio acetilcolina seja liberado nas terminações vagais. Esse hormônio diminui a frequência rítmica do nodo sinusal e diminui a excitação das fibras juncionais átrio ventricular, entre a musculatura atrial e o nodo átrio ventricular e diminui a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. A estimulação parassimpática moderada ou fraca diminui a frequência do bombeamento cardíaco até a metade do normal. A estimulação intensa dos vagos pode interromper completamente a excitação rítmica do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do impulso cardíaco, através da junção átrio ventricular. Na estimulação moderada ou intensa, os impulsos rítmicos deixam de ser transmitidos para os ventrículos.
Mecanismo dos efeitos vagais 
A acetilcolina liberada nas terminações vagais aumenta acentuadamente a permeabilidade das membranas das fibras ao potássio, permitindo o rápido vazamento de potássio para fora das fibras condutoras, isso provoca aumento da negatividade no interior das fibras, chamado de hiperpolarização. No nodo sinusal, o estado de hiperpolarização diminui o potencial de repouso da membrana das fibras do nodo sinusal para um valor consideravelmente mais negativo que o normal. Portanto, a elevação do potencial de membrana do nodo sinusal provocada pelo vazamento de sódio necessita de muito mais tempo para alcançar o potencial liminar para a excitação. Isso diminui intensamente a frequência da ritmicidade dessas fibras nodais. Se a estimulação vagal é muito forte, pode-se parar completamente a auto excitação rítmica desse nodo. 
 	Devido a hiperpolarização, a subida inicial de potencial de membrana, devida ao influxo de sódio e cálcio, exige muito mais tempo para atingir o limiar de excitação.
Efeito da estimulação simpática sobre o ritmo e a condução cardíaca 
A estimulação simpática aumenta a frequência de descarga do nodo sinusal, aumenta a velocidade de condução e aumenta a força de contração da musculatura cardíaca. Ela aumenta a atividade global do coração. 
Mecanismo do efeito simpático 
A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina nas terminações simpáticas. Ele aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal o aumento apermeabilidade ao sódio produz potencial de repouso positivo, aumentando a frequência de variação do potencial de membrana e acelerando a auto excitação e aumentando a frequência cardíaca. No nodo átrio ventricular a maior permeabilidade ao sódio torna mais fácil o potencial de ação excitar cada região da fibra de condução e diminuir o tempo.
Fisiologia – O eletrocardiograma normal. Cap 11 do Guyton e Hall
O registro do ECG básico é feito em 12 derivações 
6 periféricas
 -Unipolares: aVL, aVR, aVF 
-Bipolares: DI, DII, DIII 
 6 precordiais
 -V1,V2,V3,V4,V5,V6
Posicionamento dos eletrodos 
Eletrodos torácicos(6) são denominados eletrodos V e são numerados de V1-V6. Tais eletrodos devem estar posicionados em posições específicas na caixa torácica.
V1 deve ser posicionado no quarto espaço intercostal, na margem direita do esterno.
V2 deve para ser colocado no quarto espaço intercostal, à esquerda do esterno.
V3 deve ser posicionado entre V2 e V4.
V4 deve ser então posicionado no 5º espaço intercostal, na linha hemiclavicular.
V5 na linha axilar anterior, no mesmo nível que V4.
V6 é deve ser colocado na linha axilar média, ao mesmo nível que V4 e V5.
Conexões periféricas dos eletrodos 
VERMELHO Braço direito
AMARELO Braço esquerdo 
VERDE Perna esquerda 
PRETO Perna direita 
Em cada derivação a inscrição é feita de acordo com o vetor formado pelas correntes elétricas: 
-se a corrente elétrica vem no sentido do eletrodo, aproximando-se do mesmo, ocorrerá uma deflexão positiva. 
-se a corrente elétrica vem no sentido contrário do eletrodo, afastando-se do mesmo, ocorrerá uma deflexão negativa. 
-se a corrente elétrica é perpendicular ao plano, ocorrerá uma deflexão bifásica
Padronização Universal 
Papel quadriculado 
-1 quadrado menor=1 mm
 -1 quadrado maior=5 mm 
Linhas horizontais registram a duração do impulso elétrico:
 -1 mm=0,04 segundos 
-5 mm=0,2 segundos 
Linhas verticais registram a amplitude do impulso elétrico: 
-1 mm=0,1 mv
ONDA P
Representa a despolarização de ambos os átrios. 
Duração: 0,06 a 0,10 segundos.  Amplitude: até 2,5 mm.
Eixo: 0 - 90 graus.  Morfologia: arredondada e simétrica. 
 **As ondas P devem ser positivas em DI, DII e AVF, além de negativa em AVR para que o ritmo seja considerado sinusal (normal). Nas demais derivações, a onda P é variável (pode ser positiva ou negativa).
COMPLEXO QRS
Corresponde à despolarização dos ventrículos. - Q,R,S 
Não aparecem em todas as derivações. 
Duração menor que 0,12 segundos.
A Amplitude varia de acordo com a derivação, eixo elétrico, biotipo, idade do paciente.
Eixo elétrico: entre 0° e +90°(alguns autores admitem entre -30° e +100°).
É predominantemente negativo em precordiais direitas (V1,V2)-S>R. 
 É predominantemente positivo em precordiais esquerdas (v5,v6) - R>S.
Em v3 ou v4, ocorre a chamada zona de transição, onde a onda R começa a predominar sobre a onda S. 
A onda R, corresponde à primeira deflexão positiva do QRS. 
A onda Q, corresponde à deflexão negativa que antecede o QRS. 
A onda S, corresponde à deflexão negativa que aparece após o QRS.
Quando não existe onda R (apenas ondas negativas), denominamos o complexo como QS.
Quando existem 2 deflexões positivas, denominamos a primeira como R e a segunda como R’. 
ONDA T
Correspondem à repolarização dos ventrículos. 
Morfologia ligeiramente assimétrica, vem sempre após o QRS. 
 Amplitude: cerca de 30 a 60% da onda R. 
 ** deve ser positiva em DI, DII, V3 a V6.
 ** e negativa em AVR.
 ** variável (positiva ou negativa) em DIII, AVL, AVF .
ONDA U Pouca importância clínica.
Corresponde à onda que ocorre após a onda T, positiva e em menor amplitude (cerca de 10 a 20% da onda T). 
Nem sempre está presente no ECG, é mais comum em ritmos bradicárdicos. 
INTERVALO PR
Medida do início da onda P até o início do complexo QRS.
 Duração de 0,12 até 0,20 segundos. 
Corresponde à despolarização atrial mais o atraso da passagem do impulso elétrico pelo nodo AV.
SEGMENTO PR
 	Intervalo entre o final da onda P e o início do complexo QRS. 
Corresponde ao atraso da passagem do impulso elétrico pelo nodo AV.
 Por ser isoelétrico é um bom indicador para marcar o início do ponto J (início do segmento ST).
SEGMENTO ST
Linha isoelétrica que vai do final do complexo QRS até o início da onda T .
Representa o início da repolarização ventricular.
Desnivelamento normal: até 1 mm em derivações periféricas, e até 2 mm em derivações precordiais.
PONTO J
Ponto que marca o encontro do final do QRS e o início do segmento ST . 
Através dele identificamos as alterações de desnivelamento do segmento ST (supra e infra de ST). 
Como já foi dito anteriormente, o segmento pr, deve ser tomado como ponto de referência quando analisamos os desnivelamentos do ponto J.
INTERVALO QT
Representa a atividade elétrica ventricular total (ou seja, despolarização mais repolarização ventricular).
É medido do início do QRS até o final da onda T . 
Duração normal de 0,30 a 0,46.
É influenciado pela FC, portanto em bradicardia ou taquicardia, devemos utilizar o QT corrigido (existem tabelas e fórmulas para obtenção do mesmo).
ECG normal
Onda T positiva em DI, DII, V3 a V6
Onda T negativa em AVR
Onda t variável em AVL,AVF,VI,V2. 
Onda P positiva em DI, DII, AVF
Onda P negativa em AVR.  
Complexo QRS predominantemente negativo em V1 e V2 e predominantemente positivo em V5 e V6. 
Podemos determinar o eixo elétrico através de 2 linhas perpendiculares: 
-a horizontal: representa DI, sendo positiva à direita e negativa à esquerda. 
-a vertical: representa AVF, sendo positiva na região inferior e negativa na região superior.
QSE=quadrante superior esquerdo 
QSD=quadrante superior direito 
QID=quadrante inferior direito 
QIE=quadrante inferior esquerdo
***os eixos normais das ondas de importância clínica (QRS,P), situam-se entre 0 e +90°, ou seja, no QIE.