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Neoplasias e infecções pulmonares

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neoplasias e infecções pulmonares
	→ Introdução: 95% dos casos de CA de pulmão acontecem em quem fuma, os outros 5% de origem genética, e pouquíssimos devido a exposição ambiental. Na didática, tem 4 tipos diferentes de CA de pulmão. A clínica da neoplasia se instala quando o indivíduo já tem um quadro de câncer há muitos anos. A maioria dos pulmões tem origem monoclonal, vem de uma célula que teve uma ativação de seus oncogenes. A partir dessa célula, vão haver várias células até que se forme uma massa tumoral. Exames de imagem comuns, tipo raio X, ultrassom, TC, só captam um tumor quando ele tem pelo menos 1cm. Menor que 1cm eles não são capturados nesses exames de imagem. Pra que se tenha 1cm de tumor, é necessário 30 duplicações celulares. Porém, após mais 10 duplicações, essa massa tumoral ativa. 
	→ Manifestações clínicas: Quando o cara começa com as primeiras manifestações do tumor, ele já tem um câncer de pulmão há muitos anos. Porém, enquanto pequeno esse tumor não causa dano, conforme ele for crescendo ele começa a comprimir estruturas podendo causar dispneia, ele pode causar ruptura de vasos sanguíneos levando a hemoptise. Ele pode ter vários sintomas mas depende de sua localização e do seu tamanho. Mas uma manifestação clinica comum é perda de peso, dispneia e a hemoptise. Pneumonia obstrutiva é quando o tumor causa obstrução de vias aéreas. Começa a ter secreção devido a essa obstrução, e pode ter infecção bacteriana. Síndrome paraneoplasica pode se manifestar de diversas maneiras. É uma patologia que acontece paralelamente a neoplasia, que na verdade essa patologia só está acontecendo devido ao tumor. Ela não é exclusiva de CA de pulmão. Uma das coisas que acontece é o indivíduo começar com muitas dores no ombro e na nuca, achar que é uma hérnia de disco cervical, ai faz exame de imagem e descobre que ele tem um tumor comprimindo nervos cervicais, isso é uma síndrome paraneoplasica. Os canceres tem em comum o aumento da produção de proteínas da coagulação. Indivíduos que tem câncer em fases mais avançadas, que está bem grande, não responde muito bem a medicação, etc, estimulam a síntese de proteínas da coagulação, e o indivíduo entra em um quadro de hipercoagulabilidade. Quer dizer que ele começa a formar trombos em várias regiões do corpo, inclusive dentro do coração. Esses troncos que se formam dentro do coração podem embolizar, indo parar em outros locais. 
	Na síndrome de Cushing, o indivíduo tem hipersecreção da glândula adrenal, que produz 5 tipos de hormônio: mineralocorticoide (aldosterona), glicocorticoide, andrógenos, adrenalina e noradrenalina. A adrenal responde ao estimulo do adrenocorticotrófico que é produzido pela adeno-hipofise. Nesse caso, o adrenocorticotrófico vai ser produzido pelas células tumorais, que mesmo em pequena quantidade o secretam. Os corticoides quando aumentam muito na circulação, eles vão levar a uma mobilização dos carboidratos. O corticoide faça com que a pessoa quebre carboidrato, o carboidrato vai virar gordura, e pra pegar as proteínas pra gerar energia, pois eu vou ter um cara que vai ter aumento de peso, pois ele está fazendo uma gliconeogenese. Ele começa a diminuir carboidratos no sangue, tendo um quadro de edema. Ele fica hipertenso também pois o corticoide atua no aumento da pressão. É uma das síndromes paraneoplasicas bastante comum no câncer de pulmão. 
	→ Métodos de diagnóstico: Quais são os métodos de diagnóstico de um CA de pulmão? Um indivíduo ter uma clínica sugestiva, ou basta ele ser tabagista, e fazer um raio X por desencargo. Então, a primeira opção é o exame de raio X. A tomografia também é boa porem só capta tumores maiores que 1cm e que também não estejam muito mais para dentro do parênquima do órgão. Existe a broncoscopia, que é um procedimento semelhante a endoscopia, só que a via de acesso é diferente. Na endoscopia a gente usa a via oral, na broncoscopia a gente entra pelas vias aéreas. Mas o procedimento é o mesmo, é visualizar o órgão internamente. Mediastinoscopia é uma incisão na altura do mediastino, para que se possa colocar o aparelho que também tem a mesma função da broncoscopia, que é visualizar internamente o órgão. Toracocentese é um método citopatologico, é usada para visualizar tumores que estão perto da pleura, pois eu vou puncionar liquido pleural pra identificar células que estão naquele liquido. É um método citopatologico para se excluir ou se identificar a hipótese de um tumor. Faz a punção aspirativa, o liquido vai para um tubinho, que é centrifugado, e coleta as células de fundo pra fazer uma análise da lamina pra ver se é ou não um tumor. Quando o tumor é próximo a região hilar, dá pra se fazer um lavado traqueobrônquico. Eu injeto solução fisiológica pelas vias aéreas do indivíduo, e vou aspirar ao mesmo tempo. Usa-se um fio-guia, que vai até a região onde tem um tumor, injeta solução por forca, pra poder lavar a região e aspirar ao mesmo tempo. O mesmo esquema de lamina. Quando o indivíduo tem um abscesso no pulmão, ele precisa ser investigado, pois boa parte dos casos de neoplasia estão associados a formação de abscessos no pulmão. Se o indivíduo tiver uma imagem no exame de raio X, TC com suspeita de abscesso, tem que fazer métodos de exame para CA.
	→ Carcinoma broncogênico: É o denominado câncer de pulmão. Tem essa definição pois os canceres surgem do epitélio do brônquio e do bronquíolo, daí o nome carcinoma broncogenico. A palavra carcinoma quer dizer que é de origem epitelial, e broncogenico quer dizer que é de brônquios e bronquíolos. Qual é a relação entre o epitélio respiratório e o CA de pulmão? É a metaplasia. A metaplasia respiratória é síndrome pre-neoplasica. Um indivíduo que troca o epitélio respiratório pra um escamoso, ele está numa condição pre-neoplasica. Todos os epitélios de revestimento estão se multiplicando sempre. São células que fazem apoptose e mitose. Quando uma célula se multiplica e origina uma célula-filha, ela tem que separar as fitas do DNA, replica, isso envolve genes de reparo, envolve n situações. Então, só de se multiplicar, pode ser que ocorra pequenas mutações na célula de DNA. Então, quanto mais uma célula se multiplica, maior a chance que ela tem de ativar oncogenes. A célula metaplasica além de se multiplicar, ela troca de forma. Ela só acontece pois antes de se multiplicar, ela sofre uma agressão. É um mecanismo de defesa. Ela sofreu uma agressão, ela se multiplica e se transforma de uma maneira mais resistente para aquela agressão. Que nesse caso é deixar de ser cilíndrica ciliada, e passar a ser pavimentosa estratificada. Pra célula manter essa forma ela tem que continuar mantendo a sequência do DNA. Isso é muito ruim pois a célula vai continuar se multiplicando, e eu já tenho uma sequência que não era pra acontecer. Isso pode levar a ativação de oncogenes. Daí que vem a relação do câncer com o tabagismo, pois é o cigarro o principal agente etiológico da metaplasia respiratória. Então, não é muito difícil de biopsias positivas para o câncer de pulmão, em áreas onde a gente não tem o câncer, a gente acaba encontrando metaplasia respiratória. 
	A principal diferença entre os tumores é a microscópica. A gente se baseia o diagnóstico de câncer no método histopatológico. São 4 os principais tipos de carcinomas broncogenicos: carcinoma epidermoide ou carcinoma de células escamosas. Existe carcinoma epidermoide em vários órgãos (estomago, bexiga, etc). Tem o adenocarcinoma, e um subtipo, que é o carcinoma bronquioloalveolar, que é a mesma coisa. Carcinoma de pequenas células, que é o pior de todos. E o carcinoma de grandes células, que é o menos comum. O cara quando começa com os primeiros sintomas do CA de pulmão, quer dizer que o câncer já cresceu um pouquinho. Se ele não tiver um atendimento e diagnostico rápido pra entrar com o tratamento, a sobrevida dele é menor que 6 meses. Agora, um indivíduo que descobre que tem câncer e começa a tratar, a média é de 5 anos de vida. 
	A maioria dos casos de câncer ocorre em tabagistas, e o carcinoma de célulasescamosas e o carcinoma de pequenas células ocorrem preferencialmente em tabagistas. A maioria dos casos tanto de carcinoma epidermoide, quanto de carcinoma de pequenas células ocorre em tabagistas. Esse tipo de câncer, carcinoma epidermoide ou de células escamosas, tem um crescimento rápido. Os tipos histológicos que a gente tem é aquele que a velocidade de crescimento é maior. As células se multiplicam mais rapidamente do que os outros tipos. Geralmente surge na região hilar. Só que o câncer pra crescer, ele precisa se vascularizar. Ele cresce e produz fator de crescimento para vasos sanguíneos. Então vai formando vasos sanguíneos ao redor do tumor. Só que chega um momento em que o crescimento tumoral acaba sendo maior que a sua angiogenese. Ai o câncer começa a desviar o fluxo do órgão para ele. Mas só quando a velocidade de crescimento tumoral é maior que a capacidade de angiogenese do tumor. E ai que o câncer cresce mais que o vaso sanguíneo e as áreas que não conseguem obter nutrientes, começam a sofrer necrose. Então, não é muito difícil a gente identificar áreas de necrose em um carcinoma epidermoide, devido a sua alta taxa de crescimento. E essa massa tumoral pode ir crescendo e causando obstrução em vias importantes. Essas áreas de necrose acabam levando a um quadro de hemoptise, uma ruptura de parede pulmonar, de vasos sanguíneos, e acaba tendo um quadro de hemoptise. Esse câncer cresce tanto que ele é capaz de comprometer todo o lobo pulmonar ou quase isso, só que ele não é um tipo de câncer que faz metástases com facilidade. Então, apesar de crescer rapidamente, para se espalhar pelo corpo e causar uma metástase é mais difícil quando comparado aos outros tipos de CA de pulmão. Tem que associar vários quimioterápicos pois a sensibilidade não é muito boa. Qual seria a solução pra esse tumor? Tem que fazer vários exames de imagem, pra ver exatamente a localização dele, o tamanho, quantidade de vasos sanguíneos que ele possui, pra ver se existe chance de uma lobectomia, ou até mesmo uma pneumectomia, que é uma maneira de tratamento. Mas se ele acontece em quem geralmente é tabagista, provavelmente esse cara fuma há um bom tempo. E a questão do enfisema dos alvéolos, quem fuma tem enfisema. Então, tem que se pensar nesse caso quanto a intervenção cirúrgica que muitas vezes é pior que o próprio câncer. Sempre que tiver uma imagem macroscópica e um histopatológica do lado, a gente tem que pensar no histopatológico. O macroscópico é sugestivo. A maioria dos carcinomas epidermoides tem o aspecto esbranquiçado, áreas de necrose, mas eu só fecho o diagnostico com o histopatológico.
	
Essa imagem histopatológica é a imagem clássica de um carcinoma epidermoide, que é essa estrutura concêntrica chamada perola córnea, e é formada por queratina. O carcinoma epidermoide independente da sua localização é formado por células epiteliais que produzem queratina, daí o nome dessa estrutura ser perola córnea.
	→ Adenocarcinoma: É um câncer com formação glandular. Ou é uma glândula que tem um câncer, ou um órgão que formou um câncer de maneira glandular. No caso do pulmão, o adenocarcinoma é um tipo de câncer com formação glandular, geralmente esse câncer surge na superfície do pulmão próximo a pleura. Diferente do carcinoma epidermoide que geralmente é na região hilar. Esse adenocarcinoma é mais comum em mulheres e em indivíduos não fumantes. Uma outra característica desse tumor é que ele secreta mucina, uma secreção mucosa. O indivíduo, na clínica, tem muita secreção nas vias aéreas de origem desconhecida. Esse adenocarcinoma responde bem a quimioterapia, tem uma sensibilidade razoável. 
	O histopatológico em menor aumento, podemos ver que ao invés de alvéolos, tenho estruturas semelhantes a glândulas. As células neoplásicas tão formando estruturas com formato glandular que ainda por cima secretam, que formam essa mucina. Tudo isso por causa da metaplasia. 
	→ Carcinoma de pequenas células: Clinicamente é o pior de todos e geralmente acontece em quem fuma. É o pior de todos pois cresce pouco e lentamente. Se ele vai crescendo lentamente, o cara não tem uma clínica, pois a clínica do câncer acontece conforme o câncer cresce e destrói o tecido do órgão, então a função do órgão fica comprometida. Esse câncer cresce um pouquinho porem acaba fazendo metástase precoce. Ele gosta muito de causar síndromes paraneoplasicas. É muito comum ele ter uma síndrome paraneoplasica, vai pesquisar essa síndrome e se surpreende com um carcinoma de pequenas células. Responde a quimio, mas a quimio na metástase é um pouco paliativo, na maioria dos casos. As metástases costumam acontecer 40% pra glândula adrenal. Então, a gente para e analisa a relação do câncer de pulmão com a glândula adrenal, que é bastante estreita. Então, cresce lentamente mas a capacidade de disseminação é rápida. Geralmente surge mais na região hilar.
	Então, a característica do carcinoma de pequenas células, é que no histopatológico a gente vê células semelhantes a linfócitos, células tumorais pequenas que lembram linfócitos. Nesse tipo de câncer, no histopatológico eu encontro essas células semelhantes a linfócitos, e também encontro algumas células fusiformes alongadas. 
	→ Carcinoma de grandes células: É um carcinoma que basicamente não existe. Não tem um marcador histológico especifico pois o seu diagnóstico é feito por exclusão. 
	Na clínica, só se trabalha com dois tipos de câncer: pequenas células e não pequenas células. Os outros 3 tipos (carcinoma epidermoide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes células) são classificados como carcinoma não pequenas células, pois tem o comportamento muito parecido. Cresce mas a velocidade de metástase é baixa. O carcinoma de grandes células por sua vez tem o seu diagnóstico feito por exclusão. Então, eu vou analisar as laminas procurando os marcadores histopatológicos. Alguns exemplos de carcinoma de grandes células incluem a formação de blocos de células tumorais. Alguns deles tem essa formação de células tumorais em grupos. Uma célula anaplasica é uma característica do câncer. Ela é uma célula pleomorfica, que pode assumir várias formas. Além dessa questão da quantidade de núcleos e da forma indefinida, ela geralmente são células hipercoradas e que armazenam muito glicogênio. São células especificas do câncer. E o carcinoma de grandes células costuma formar blocos de células tumorais. 
	→ Metástases: Tem áreas de metástases para o próprio pulmão, mas elas costumam acontecer para os seguintes órgãos: 40% vai pra glândula adrenal, 20% vão para o cérebro, 20% ossos e 20% fígado. O câncer de mama é o câncer mais comum que faz metástase para o pulmão. A via de disseminação é mais fácil pela via linfática pois fica mais fácil da célula atravessar a parede que é mais fina, a do sangue é um pouco mais espessa, mesmo sendo um capilar, por causa da quantidade de conjuntivo, etc. Outra coisa que facilita a disseminação linfática é que na linfa não tem linfócito, então a célula tumoral atravessa o capilar linfático e continua se multiplicando dentro da linfa, pode ser que algumas células tumorais se alojem no linfonodo e a gente tem como resposta a linfadenomegalia. Se a célula tumoral conseguir atravessar um vaso sanguíneo, ela chega no sangue e se depara com um linfócito, então os linfócitos podem identificar as células tumorais, mas elas atraem plaquetas. Quando uma célula metastática entram numa circulação sanguínea, os linfócitos podem identificar essa célula e destruir. Então, ela começa a atrair plaquetas e vai se revestindo, pra passar pela circulação sem que os linfócitos identifiquem e destruam as células metastáticas. Então, a gente pode pensar na relação entre câncer e hipercoagulabilidade. 
	→ Infecções pulmonares – introdução: Dentro dos alvéolos a gente tem as células de poeira que são macrófagos, e o ambiente pulmonar tem que ser um ambiente estéril. Nas paredes alveolares a gente encontra a maior quantidade de capilares do corpo humano. 
	→ Mecanismos de defesa: As vias aéreas são ambientesestéreis. Para que isso aconteça a gente precisa de mecanismos de defesa. A primeira é o mecanismo da depuração nasal, as vibricas funcionam como a primeira barreira a patógenos. Elas impedem que qualquer substancia maior que 10 micrometros passem para as vias aéreas. Então, através das vibricas só conseguem passar substancias menores que 10 micrometros. Além das vibricas, na cavidade nasal, a gente também tem muco. Essas partículas que ficam retidas na vibrica associadas ao muco vão formar a meleca. Temos a segunda barreira que é o epitélio respiratório. Ele é cilíndrico ciliado com células caliciformes. Os cílios são moveis, o movimento gera calor e vai aquecer o ar. As células caliciformes secretam muco que vai umedecer os cílios. Então, as partículas menores que 10 micrometros começam a ficar retidas no epitélio respiratório. Elas vão aderir aos cílios e junto com o muco trazem essas substancias em direção a orofaringe. E o terceiro mecanismo é o que temos nos alvéolos, que são os macrófagos alveolares. Então, pra gente ter um quadro infeccioso é preciso quebrar esses mecanismos de defesa. 
	→ Fatores que interferem no mecanismo de depuração: Como as substancias podem chegar nas vias aéreas ou nos alvéolos? Primeiro, o ato de tossir serve pra gente expelir o agente irritativo. Quando a pessoa não consegue tossir, esse agente irritativo acaba invadindo as vias aéreas. Quem perde o reflexo da tosse? Indivíduos em coma, em anestesia geral. Eles perdem o reflexo da tosse, então é mais fácil das substancias entrarem em contato com as vias aéreas. E tem as lesões de laringe que pode levar ao reflexo da tosse. Segunda situação é a lesão do epitélio respiratório. Primeira coisa é o tabagismo. Mas é só o cigarro capaz de levar a perda do epitélio respiratório? Quando o indivíduo aspira vapores muito quentes ou gases muito tóxicos, exemplo, incêndio da boate kiss, onde muitos saíram vivos mas tiveram pneumonia como complicação, pois a fumaça começou a lesar o epitélio respiratório, perda dos cílios. Ficando muito mais fácil para as bactérias invadirem as vias aéreas desse indivíduo. Então, esses indivíduos que se salvaram tinham como comprometimento pneumonias. Interferência na capacidade de fagocitose dos macrófagos. La nos alvéolos a gente tem esses macrófagos que são as células de poeira, que fornecem a última barreira a patógenos do organismo. Conseguiram passar pela depuração nasal, pelo epitélio mucociliar, chegaram nos alvéolos, eles ainda assim encontram os macrófagos e são capazes de fagocita-los. Porem existem indivíduos em que essa capacidade de fagócitose dos macrófagos são muito reduzidas. Quem são eles? Os imunossuprimidos e os etilistas crônicos. O álcool não só interfere na capacidade de fagocitose dos macrófagos como também interfere na capacidade dos linfócitos identificarem antígenos. Congestão pulmonar e acumulo de secreções, congestão é quando o sangue fica retido, edema é presença de liquido nos alvéolos, e liquido de qualquer natureza ou nas vias aéreas ou nos alvéolos predispõe infecções. 
	→ Pneumonia: É a presença de exsudato nos alvéolos. Quando um indivíduo tem hipertensão pulmonar, a pressão que o sangue faz na parede do vaso permite a saída de liquido, e esse liquido sai e passa pra dentro dos alvéolos. Isso chama edema celular. No edema celular o liquido chama-se transudato, e já na pneumonia chama exsudato. Qual a diferença? Exsudato apresenta proteínas e é de origem inflamatória, pra ter exsudação eu preciso de aumento de permeabilidade vascular. A parede do vaso abriu fenestras e através delas teve passagem de proteínas, formando o exsudato. O transudato já é um liquido que não tem proteínas, é muito pobre nelas. É proveniente do aumento da pressão hidrostática. O primeiro exsudato que surge em qualquer situação é o seroso, que é o liquido que saiu do plasma (agua, açúcar e algumas proteínas). Se um exsudato seroso for contaminado por bactérias ele passa a se chamar purulento. O exsudato seroso quando apresenta algumas hemácias chama sanguinolento ou hemorrágico (não é sangue). E a gente tem o exsudato fibrinoso, que é aquele onde a gente tem o exsudato seroso + a fibrina, que é de origem do fibrinogênio. Na pneumonia a gente tem a presença de exsudato dentro dos alvéolos. Inicialmente, a pneumonia vai apresentar exsudato do tipo seroso, mas ele pode sofrer modificações durante o curso da doença. Um exsudato seroso pode se tornar fibrinoso quando a pneumonia se agrava mais um pouco. 
	A gente classifica pneumonia de acordo com o curso da sua evolução. Ela pode ser uma broncopneumonia ou uma pneumonia lobar. O que se chama de princípio de pneumonia é a broncopneumonia, que também é chamada de pneumonia lobular. Broncopneumonia a gente tem áreas de consolidação, algumas áreas com exsudato, geralmente em um lobo ou dois lobos pulmonares. E a pneumonia lobar todo o lobo fica repleto de exsudato. Uma é a evolução da outra. 
	→ Broncopneumonia: Qual é o principal agente etiológico da pneumonia? A bacteriana é a mais comum. Mas tem as pneumonias que acontecem nas comunidades, ou seja, muito comum em crianças, idosos, crianças que frequentam creche... Geralmente é causada por estreptococos. Porem aquele paciente que está no hospital, que está sobre ventilação mecânica, que tem acesso, geralmente quando ele desenvolve pneumonia é por estafilococos ou as vezes strepto e stafilo juntos. A pneumonia bacteriana inicialmente se manifesta de que maneira? Inicialmente os sintomas são parecidos com a gripe, é a queda do estado geral, prostração, febre que não é muito alta... Tem muita gente que acha que está gripado e começa a se automedicar, e o que era uma simples broncopneumonia pode evoluir para uma pneumonia lobar. Tem como identificar? Sim. Se um indivíduo tem esses sintomas, vai no atendimento médico, vai ser solicitado um raio X, e no raio X pode se visualizar esses focos de consolidação. Quando ele se automedica, o quadro evolui. A clínica dele vai ser uma febre mais alta, e ele começa a ter dor pleurítica. Que quando ele infla o pulmão, a pleura está muito colabada no pulmão, e a expansão fica comprometida. No histopatológico a gente tem a presença de exsudato dentro dos alvéolos. Se é proveniente de um processo inflamatório, nada mais obvio do que ter células inflamatórias juntas. 
	→ Pneumonia lobar: Na evolução a gente tem a pneumonia lobar. Notem que todo lobo pulmonar fica mais pálido, ao invés de ter áreas mais claras. O aspecto histopatológico muda, porque eu deixo de ter o exsudato seroso e passo a ter o exsudato fibrinoso. A fibrina vem do fibrinogênio plasmático, só que ela vai funcionar como se fosse uma cola. A fibrina tem essa capacidade de adesão, e isso não vai acontecer só nos alvéolos, vai acontecer também na pleura, por isso vai gerar a dor pleurítica. A formação do exsudato fibrinoso vai fazer com que a pleura vá se aderir ao parênquima pulmonar, limitando a expansão do pulmão, e isso causa a dor pra respirar, popularmente chamada. O indivíduo tem dificuldade pra deitar, ele prefere ficar sempre numa posição sentada com o corpo jogado pra frente pra aliviar. 
	→ Evolução da pneumonia lobar: A pneumonia possui fases. Como funcionam essas fases? Quando a gente tem um patógeno chegando no pulmão, preferencialmente bactérias, ela chega no pulmão gerando aquele quadro inicial da inflamação, que é a vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Então, pra esse pulmão está passando mais sangue pra poder levar leucócitos. O aumento de sangue nos pulmões vai ser chamado de congestão. Toda essa fase inicial eu tenho uma grande quantidade de bactérias e o sangue está começando a chegar no pulmão. Conforme o sangue vai chegando e vai aumentando em quantidade no pulmão, o pulmão vai tendo aumento de volume, ele vai ficar mais vermelho. Essa fase é chamada de hepatizacao vermelha, pois o pulmão vai ter tanto sangue que ele vai ficar muito expandido e ele vai lembrar um fígado. Nessa segunda fase a gente tem mais lecocitos que bactérias no pulmão. Os leucócitoscomeçam a destruir as bactérias, vai ter a formação de mais exsudato, onde o fluxo de sangue começa a diminuir, então eu começo a ter menos sangue no pulmão mas eu ainda vou ter fibrina, o que caracteriza a terceira fase, que é a hepatizacao cinzenta. Vai dar uma coloração pálida. O final é a fagocitose que é feita pelos macrófagos, que vão fagocitar tudo o que sobrou, e o pulmão vai voltar ao normal. Resumindo: o início da pneumonia tem muita bactéria e eu to tendo os primeiros eventos da inflamação (vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular), eu to aumentando o fluxo de sangue dos pulmões. Então o sangue vai chegando, vai aumentando a quantidade de leucócitos e o pulmão vai ficando mais volumoso e avermelhado. Nessa fase onde o pulmão está distendido e vermelho, eu tenho muito mais leucócitos que bactérias, é a segunda fase. É a fase que a doença já está estabelecida, ele está com um quadro clinico bem evidente de pneumonia. Daí pra frente o que resta são leucócitos e bactérias que estão em guerra, os leucócitos conseguem destruir as bactérias, os eventos inflamatórios vão diminuindo, eu começo a diminuir o fluxo de sangue para os pulmões, mas os alvéolos ainda possuem fibrina. Só resta fagocitose pelos macrófagos. 
	→ Complicações: Geralmente o desfecho é bom, a não ser que o indivíduo seja imunossuprimido, ou não tenha o tratamento adequado. Mas o que acontece é que a pneumonia de repetição leva a necrose do pulmão. Quando o indivíduo tem pneumonia, geralmente ela é mediada por neutrófilos. As pneumonias quando acontecem esporadicamente são mediadas por neutrófilos, que se resolvem sem deixar cicatrizes no pulmão, sem deixar necrose. Mas aqueles indivíduos que fazem pneumonias de repetição, a patologia já passa a ser crônica. Ela vem ser mediada por linfócitos. Pneumonias mediadas por linfócitos costumam causar destruição do parênquima pulmonar. Mas a gente tem pneumonias de origem autoimune que é mediada por linfócitos, podendo ter destruição e necrose do pulmão. Mas a princípio a doença aguda que se repete passa a ser crônica, e doença crônica é mediada por linfócito. Linfócito causa destruição tecidual. Na tentativa de destruir o antígeno ele acaba lesando o tecido. Abscessos e empiemas acontecem da seguinte maneira: quando a gente tem barreiras, são difíceis de serem lesadas, mas quando uma bactéria consegue passar pela barreira, parece que ela facilita a entrada de outras. Os abscessos são formados por vários tipos de bactérias. A pneumonia tem o exsudato. Toda vez que a gente tem liquido nas vias aéreas a gente facilita a contaminação bacteriana. Essas outras bactérias podem formar abscessos ou empiemas. Empiema é quando a gente forma pus em cavidades pré-existentes. Ou seja, essas bactérias podem se alojar no espaço entre o pulmão e a pleura, onde temos liquido pleurítico. Então, a formação de pus entre o pulmão e a pleura chama-se empiema. Tanto o abscesso quanto o empiema são formados por causa dessas bactérias que chegaram aos pulmões e que foram facilitadas pela presença de liquido.
	→ Abscesso: O conceito é que é uma lesão concêntrica, o centro necrosado é preenchido por pus, e ele sempre é causado por vários tipos de bactérias. A pneumonia tem a ver com abscesso pois ela vai facilitar a entrada de outras bactérias. Só que os abscessos no pulmão também podem ter outras origens. Vamos supor que o cara não tenha pneumonia. O cara chegou no consultório com febre alta, dispneia, e ele relata que está se sentindo mal há quase 1 semana. Ele tem uma tosse com uma secreção fétida. Qual a primeira coisa que fazemos? Sugerir uma baciloscopia. No raio X apareceu uma lesão concêntrica. Uma lesão concêntrica mais a história clinica é sugestiva de abscesso. Quando a gente tem uma ideia de abscesso pulmonar, não se deve descartar a presença de carcinoma broncogenico. Então, por mais que o paciente tenha uma clínica de febre, de secreção purulenta, eu vou pesquisar se subjacente a esse abscesso não tem uma neoplasia em curso. Pois é muito comum áreas de câncer de pulmão facilitar a formação de abscessos. O câncer vai crescer e destruir o parênquima pulmonar. E o próprio câncer diminui a imunidade do indivíduo. É sabido que o sistema imunológico é capaz de controlar o crescimento do câncer. Quando uma pessoa tem um câncer e ele está crescendo, é porque o sistema imune dela já não está funcionando direito. Então, é fácil essas bactérias chegarem ao pulmão, e é mais fácil ainda essas bactérias se alojarem em um local que já está necrosado devido a essa neoplasia. Então, é comum as vezes numa ideia de abscesso a gente achar uma neoplasia em curso. Mas esse abscesso pode ter chegado de outra maneira. Ele pode ter vindo de uma endocardite bacteriana. Quando o indivíduo tem uma lesão das valvas cardíacas, a região lesada acaba formando coágulos. O endocárdio tem propriedades semelhantes ao endotélio. Ou seja, se o endocárdio for lesado, ele vai atrair plaquetas, que vão aderir na parede e se ativar, formando o coagulo. O coagulo que vai se formar na válvula cardíaca ele não vai se dissolver, passando a se chamar trombo. O grande problema é que esses coágulos nas válvulas cardíacas facilitam a adesão de bactérias, que vem da cavidade oral, de acessos venosos, muitas vezes. Então, a fibrina que tem nesses coágulos, nesses trombos cardíacos, serve pra fixar bactéria. O cara tem uma bactéria na circulação, quando o sangue chega no coração, ela vai e se adere na fibrina. Então, pode ser proveniente de qualquer outra infecção. A região de valva cardíaca é dinâmica, tem fluxo intenso, e esse fluxo intenso faria o trombo se desprender, formando um trombo séptico embolizado. Quando o trombo emboliza, geralmente ele costuma se alojar ou no encéfalo, ou nos pulmões, ou nos rins. Os abscessos são tratados com antibióticos. 
	Causas: aspirações de patógenos, que é mais comum em morador de rua; os embolos que vem do coração; infecção primaria anterior, como a pneumonia; e as neoplasias que, por destruírem o tecido, deixam o local sem resistência nenhuma. O tecido necrosado não tem vasos sanguíneos, e nem células inflamatórias, então é fácil a bactéria se instalar em uma região de necrose.
	Quadro clinico: febre, perda de apetite, mal-estar, emagrecimento, tosse, expectoração purulenta... São manifestações clinicas sugestivas de abscesso.
	→ Tuberculose: Agente etiológico é o micobacterium tuberculosis, conhecido como bacilo de Koch. Se a gente pegar um profissional de saúde e fizer um TTT (teste de toxina tuberculínica), vai dar positivo? O indivíduo que tem uma boa imunidade, pra ele desenvolver a tuberculose, é necessário que ele se exponha pelo menos 2 vezes ao bacilo de Koch. Quem tem o sistema imunológico direito, quando se expõe a primeira vez a tuberculose, ele não desenvolve. Ele tem os bacilos, mas o sistema imune mantem os bacilos sob forma inativada. Mas se o cara pegar e fizer o TTT vai dar positivo. Ele tem o bacilo mas não vai desenvolver a doença. Enquanto ele tiver o SI ótimo, ele vai continuar bem. O problema é quando o indivíduo se reexpõe ao BK, ele vai ter uma sobrecarga de bacilos, o que pode ser suficiente pra ativar aquele bacilo que ele já tinha há um tempão, e o SI acaba não dando conta dessa sobrecarga de bacilos, e o indivíduo desenvolve a tuberculose, chamada de tuberculose de reinfecção. Porém, pessoas que são imunocomprometidas, basta um primeiro contato com as bactérias. Daí vocês podem chegar à seguinte conclusão: na década de 70, a tuberculose era pouco comum, mas a partir da década de 80 ela começou a aumentar, principalmente onde a renda familiar é mais baixa. Mas o que tem haver? Na década de 80 é que começaram a surgir os casos de HIV. O indivíduo que tem HIV tem a imunidade mais baixa. Ele tem as chamadas doenças oportunistas, que são herpes, pneumonias consecutivas, tuberculose e entre outras. A partir da década de 80 com o aumento dos casos de HIV e a dificuldade de tratamento para HIV as pessoas tinham AIDS e começou a ter um aumento da incidência de tuberculose,e bastava um único contato com o BK pra ele desenvolver a doença. Isso não acontece só no portador do HIV, isso acontece em indivíduos imunossuprimidos em geral. Indivíduos que fazem quimioterapia, por exemplo, também possuem a imunidade baixa. Um cara diabético, individuo etilista crônico, etc. 
	Não existe apenas tuberculose pulmonar. Ela pode começar no pulmão e se disseminar pra outros locais. Ela faz uma ótima disseminação linfática. Existe a tuberculose que pode ser causada pelo consumo do leite contaminado. Os micobacterium são muito resistentes. Elas tem todo um metabolismo lipídico pra se proteger, se tornarem resistentes ao tratamento, etc. O micobacterium bovis contamina o gado, que acaba passando esse bacilo pro leite contaminado, e pessoas que tem o habito de ingerir esse leite sem ferver. Se aquele gado tiver contaminado, o indivíduo pode adquirir tuberculose no aparelho digestório. Lesão da tuberculose a gente tem a necrose caseosa. Complexo de Ghon é quando eu tenho tuberculose no pulmão e no linfonodo. Quando eu já tenho o BK migrando pra circulação linfática.
	Clínica da tuberculose: tosse consecutiva de longa duração, febre ao final do dia que não é alta, perda de peso, sudorese noturna, e a hemoptise que é um evento mais tardio. 
	A tuberculose também tem fases, ou seja, os bacilos chegam no pulmão, vamos supor que seja um indivíduo com baixa imunidade, os bacilos chegam aos pulmões e começam a ter os primeiros eventos da inflamação (vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, produção de exsudato). Conforme as células inflamatórias chegam aos pulmões, elas vão identificar o antígeno. Mas os linfócitos e macrófagos tentam destruir o BK, e assim eles identificam mas não conseguem identificar e nem destruir, eles ficam em volta das bactérias, formando um granuloma. Enquanto o BK estiver ali, linfócito e macrófago estão em volta formando um granuloma. Só que as células inflamatórias quando elas são ativadas elas saem do vaso, fazem quimiotaxia, encontram o antígeno, mas continuam ativadas. E essa célula inflamatória ativada, ela desgranula. Então, o antígeno está no meio, os macrófagos e os linfócitos em volta secretando pra destruir o BK, que é resistente a digestão enzimática. Começa a haver destruição do tecido pulmonar, levando a formação de necrose caseosa. Se tem necrose, tem inflamação, reparo. Toda vez que eu tenho uma necrose eu tenho um mecanismo de reparo. Quem começa sempre o reparo das lesões é o macrófago. O macrófago que estava ali junto das lesões secretando o linfócito destruiu o parênquima pulmonar, e ele mesmo está fagocitando aquela necrose. Enquanto fagocita ativa fibroblasto que começa a produzir fibras colágenas pra formar cicatrizes naquela região onde eu tinha o granuloma. E ai as necroses podem se calcificar, pois aonde tem necrose, tem fosfato e lipídeo livre. Necrose tem digestão enzimática, fosfolipase digere fosfolipideo. Fosfato e lipídeo estão livres. Fosfato se liga com cálcio extracelular, calcificando as lesões. Muitos aspectos da tuberculose podem apresentar-se como granulomas, ou como áreas de necrose, ou como cicatrizes, ou como áreas calcificadas. Calcificação na tuberculose aparece no exame de imagem.
	No histopatológico a gente identifica as células epitelioides gigantes. Os macrófagos que formam o granuloma estão tentando fagocitar o antígeno. Na tentativa de fagocitar e não obtendo sucesso, eles começam a se juntar uns com os outros, formando uma célula multinucleada, que é a célula epitelioide gigante. É característica dos granulomas.

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