Patologias do sistema digestório

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patologias do sistema digestório
 → Esôfago – Acalásia: É caracterizada por uma contração permanente do esfíncter esofagiano inferior, ou uma ausência de relaxamento. Se o esfíncter esofagiano inferior fica contraído, os alimentos ingeridos não conseguem passar totalmente do esôfago para o estomago, vai depender do grau de contração desse esfíncter. Se ele estiver todo fechado, não vai passar nenhum alimento, mas as vezes ele contrai deixando abertura onde passa alguma coisa pro estomago. De uma maneira ou de outra, vai acumular alimentos dentro do esôfago. Se os alimentos começarem a se acumular dentro do esôfago, o que acontece com ele? Ele começa a dilatar, fica com um volume maior, dando origem a um quadro de megaesôfago. O megaesôfago é uma complicação da acalasia. Outras complicações: o indivíduo pode expelir alimentos não digeridos. Quando ele começa a tossir, por exemplo. Uma halitose. Esses alimentos podem acabar passando para as vias aéreas, pois eles ficam todos nessa região de epiglote, esôfago, podendo passar para as vias aéreas, levando a um quadro de pneumonia química. Sem contar que ele sente fome, e essa ausência de conteúdo no estomago predispõe a uma gastrite. Além dessa clínica da acalasia e das suas complicações, existem outras como a predisposição ao carcinoma epidermoide. Boa parte dos alimentos são carcinogênicos. Quanto mais tempo esse alimento fica em contato com o esôfago, maior a atividade carcinogênica. Nesse caso, quanto mais salgado o alimento, mais gordura, mais proteínas, mais atividade carcinogênica. 
 O que pode causar acalasia: doença de chagas; câncer; as situações que lesam os plexos mioentericos são aquelas que causam acalasia. Então, na doença de chagas a gente compromete esses plexos. O câncer conforme ele cresce, destrói esses plexos. Então, se o cara tiver um câncer no esôfago ele pode ter acalasia. Por outro lado, ele pode ter uma acalasia de outra causa e a acalasia predispõe ao câncer de esôfago. Pode ser a neuropatia diabética, e mais difícil a acalasia mecânica, uma lesão mecânica dos plexos nervosos. Mas câncer é a principal causa, seguido de diabetes e doença de chagas. A única maneira de se tratar é cirurgicamente. 
 → Atresia: É congênita. É a perda de comunicação direta do esôfago com o estomago. Ao invés do esôfago se ligar diretamente com o estomago, ou o esôfago faz uma fistula com a traqueia, ou o esôfago termina em fundo cego, sem se ligar ao estomago. Ou podem acontecer as duas coisas, o esôfago fazer fistula com a traqueia e não se comunicar com o estomago. Essas fistulas podem acontecer na parte superior, na parte media, na parte inferior, independente da localização. De que maneira a gente suspeita que uma criança tem atresia? Aspiração de leite não digerido e salivação excessiva. Ela é tratada cirurgicamente. Exames de imagem são capazes de detectar. É uma cirurgia que precisa ser feita imediatamente. Há casos em que se espera o RN ganhar certo peso, mas outros casos já são corrigidos rapidamente. 
 → Hérnia de hiato: É uma patologia bastante comum em indivíduos de meia idade em diante. 65% dos indivíduos com meia idade apresentam. Ela nada mais é do que o enfraquecimento da parede do estomago. Onde a parede do estomago fica flácida e faz parte do esôfago. A mais comum é a hérnia por deslizamento, que acontece nos indivíduos acima de 60 anos. E tem a hérnia paraesofagica, que corresponde a 5% dos casos. A hérnia por deslizamento vai acontecer porque a parede do estomago flácida vai em direção ao esôfago e passa a pertencer ao esôfago. Essa parede frágil escapa de uma área com maior pressão pra uma área de menor pressão. Dentro do diafragma a pressão abdominal é muito maior. Essa pressão aumentada no estomago é que enfraquece a sua parede muscular. Então, esse musculo escapa do diafragma com direção ao esôfago. Qualquer hérnia é formada dessa maneira. O indivíduo idoso naturalmente tende a ter a musculatura mais flácida. E é na região abdominal onde a gente concentra toda a pressão do corpo. Quem tem um aumento dessa pressão abdominal? Pessoas que ganham muito peso nessa região, circunferência abdominal aumentada; indivíduos que tem habito de pegar peso; quando você aumenta a pressão nessa região, os mecanismos de controle não são suficientes. A gestante também. O cara que tem bronquite, tosse o tempo todo, ele tem tendência a ter hérnia esofágica, pois ele está aumentando a pressão nessa região. A maioria das pessoas acima de 60 anos tem hérnia de deslizamento. A maioria dessas pessoas tem um quadro assintomático. Os quadros onde a gente tem sintomas, eles são relacionados ao refluxo gastresofágico. É aquela sensação de pirose, queimação. 
 O grande problema é que esse refluxo gastroesofagico predispõe ao esôfago de Barrett. Essa esofagite é uma lesão pre-neoplasica. Sugere-se que o refluxo do estomago em direção ao esôfago, lesa a parede do esôfago que é epitelial. O epitélio quando se sente lesado, ele se multiplica e se adapta aquela região onde tem o refluxo. Isso leva ao esôfago de Barrett. A maioria das hérnias que são sintomáticas não são cirúrgicas, pois são muito grandes. Mas outras hérnias, mesmo a pessoa tendo sintoma, refluxo, dá pra controlar com dieta e medicamento. O ácido do estomago lesa a parede do esôfago, causando a esofagite de barrett. O controle do refluxo pode ser através de bloqueadores da bomba de prótons, e também fazer a restrição alimentar, evitar alimentos que aumentem a secreção de ácidos e enzimas do estomago. Quem são eles? São os gordurosos. Quanto maior a quantidade de gordura nos alimentos, mais o estomago secreta enzimas e ácidos. Excesso de proteínas também não é legal. E evitar refeições em grande quantidade, fracionar refeições. Evitar deitar após as refeições, e durante a noite elevar o travesseiro podem ajudar a melhorar o refluxo noturno. A hérnia paraesofagica é pouco comum. Corresponde a somente 5% dos casos. Ela é reconhecida porque a parede do estomago se projeta em direção ao esôfago formando um balão, uma barreira. Não fazendo parte do esôfago. Na hérnia por deslizamento, a parede do estomago passa a pertencer ao esôfago. Então, vai existir refluxo gastroesofagico. Na hérnia paraesofagica não. A parede do estomago fica flácida, ela sobe em direção ao esôfago, mas não faz parte do esôfago. Ela fica paralela ao esôfago. Essa hérnia paraesofagica acontece preferencialmente em situações em que a gente tem traumatismos e cirurgias abdominais. Não existe refluxo porem o tecido herniado tende a sofrer isquemia, tornando o caso grave. Então, se eu tiver uma isquemia nesse tecido, o conteúdo pode extravasar para a cavidade abdominal. Essa é cirúrgica. 
 → Varizes esofagianas: Toda varize é uma dilatação dos vasos sanguíneos, esses vasos ficam tortuosos. Elas se formam pois a pressão do sangue dentro daquele vaso aumenta e o vaso não consegue manter a pressão, começa a ficar flácido, ficando tortuoso. Assim são as varizes dos membros inferiores, e o mesmo a gente tem no esôfago. Essas varizes também surgiram pois a pressão no sangue, na região do esôfago aumentou. Então, o vaso começa a se expandir, e ele vai perdendo a sua complacência, ficando tortuoso. O que leva ao aumento da pressão do sangue pro esôfago? Quando a gente tem a hipertensão portal, o fluxo de sangue é desviado pro esôfago. Então, vai haver aumento desse sangue dentro dos vasos do esôfago, levando a um quadro de varizes esofágicas. Todo o paciente que tem cirrose hepática, tem hipertensão porta. Se tem hipertensão portal, tem varizes esofágicas. Sintomas: ele tem edema de membros pois o fígado produz proteínas. Se ele tem cirrose, a função hepática é menor, menos proteínas. Menos proteínas, menor pressão oncótica, edema de membros. Por outro lado, se ele tem cirrose, ele tem hipertensão portal, se ele tem hipertensão, a pressão da parede do vaso é maior, ou seja, a pressão hidrostática é maior. Vai começar a escapar liquido daquela região vascular pro abdome, isso causa ascite. Como ela é assintomáticaela é muito perigosa, pois elas podem se romper e o indivíduo fazer uma hemorragia digestiva alta. Então, se a gente já sabe que o cara que tem cirrose, tem hipertensão portal, ele tem varizes esofágicas, o que temos que fazer? Controlar a pressão pra região do esôfago. Pois se aumentar a pressão pra essa região vascular, esses vasos vão se romper com muita facilidade. Pra reverter o quadro, pode-se até fazer uma cauterização de um vaso recém-rompido. Uma correção cirúrgica também resolve, mas tem que ser de urgência, pois o sangramento é muito grande. Na região do esôfago, como todos os vasos são flácidos, não é somente um que rompe, são vários. Se o indivíduo fosse reverter a ruptura de varizes esofágicas, ótimo. Mas ele é um candidato a fazer ruptura em breve. Se ele fez um primeiro episódio, o segundo é mais fácil de acontecer. 
 → Esofagite: É um processo inflamatório do esôfago, que pode ter causas químicas, físicas ou biológicas. Exemplo de esofagite física, uma endoscopia que não foi bem sucedida. Ingesta de bebidas quentes. O habito de ingerir chás muito quentes causa esofagite física. A temperatura causa lesão epitelial, o epitélio lesado se multiplica, e isso predispõe ao câncer. Segundo que a temperatura aumentada leva a um processo inflamatório. Isso se aplica tanto na cavidade oral e até para o estomago. É muito comum em pessoal asiático, que ingerem muito chá, e no brasil devido ao chimarrão. A questão do chimarrão tanto pra esofagite quanto pra câncer de lábio, pois aquela bomba transmite todo o calor pra boca, lesando o epitélio. A estatística de câncer de boca é parecida pro cara que toma chimarrão quente e o cara que fuma cigarro sem filtro. O que pode causar uma esofagite química? Ingesta de ácido. Esofagites biológicas: indivíduo que tem candidíase oral tem uma boa chance de fazer esofagite por cândida. Crianças recém nascidas costumam ter, é popularmente chamada de sapinho. Em adultos ela acontece em quem é imunocomprometido, portador do HIV, e também em pacientes que fazem quimioterapia, que tende a diminuir a imunidade do indivíduo. Então, essa candidíase oral pode levar a esofagite por cândida, visto que o indivíduo acaba ingerindo os poros da cândida. E as lesões da candidíase se assemelham muito a afta, elas tem aquele contorno esbranquiçado, o centro mais avermelhado. O HPV é um vírus que tem afinidade por células epiteliais. Considerando que o esôfago tem a sua mucosa formada por epitélio, ali podemos ter HPV. As pessoas não pratica de sexo oral acabam ingerindo esses vírus, que acabam inserindo o seu conteúdo nas células epiteliais do esôfago. Com exceção da esofagite por HPV que formam aquelas pápulas, e da esofagite por cândida que são erosões semelhantes a aftas, as demais esofagites apresentam-se ao exame de imagem, endoscopia, como áreas bem avermelhadas. Nem toda esofagite precisa ser biopsiada. As vezes pela história clínica do indivíduo dá pra se fechar um diagnóstico. Então, se o cara tem o herpes oral, tem a doença ativa, e está com um quadro de esofagite, provavelmente é causada por herpes. Agora, existem situações em que é necessário fazer uma biopsia, situações como a esofagite de barrett. Essa tem que fazer o histopatológico. 
 A esofagite de Barrett é a substituição do epitélio pavimentoso estratificado do esôfago por um epitélio cilíndrico simples com células caliciformes. Aonde encontramos epitélio cilíndrico simples com células caliciformes? Intestino. Tanto é que essa doença é chamada de intestinalizacao do esôfago. O conteúdo ácido do estomago normalmente passa todo para o intestino. E a mucosa do intestino é uma mucosa apta pra receber aquele ácido. A mucosa do esôfago é uma mucosa especificamente caracterizada pra atrito, que é o pavimentoso estratificado. Ela só suporta o atrito. O conteúdo ácido do estomago passa para o intestino, e a mucosa do intestino tem pH alto, tem as células caliciformes, esse ácido não lesa a parede do intestino. Mas conforme o indivíduo vai tendo refluxo, o ácido do estomago em direção ao esôfago, lesa o epitélio do terço inferior, e gradativamente esse epitélio do esôfago se transforma num epitélio igual ao do intestino, que é o epitélio cilíndrico simples com células caliciformes. Essa substituição de um epitélio por outro mais adaptado chama-se metaplasia. Meta quer dizer transformação, plasia multiplicação. Então, quando ele tem o refluxo ele tem a metaplasia e vai ter a mudança para o epitélio do intestino. Isso é ruim pois para eu manter esse epitélio no esôfago, eu tenho que ter agressão sempre e a célula tem que estar se multiplicando sempre mantendo essa forma. Quanto maior o número de multiplicações, maior a chance de ativar genes do câncer, que são os oncogenes. Então, o cara que tem esôfago de Barrett, tem predisposição ao adenocarcinoma esofágico. Esse indivíduo obrigatoriamente tem que fazer biopsia no mínimo de 6 em 6 meses. A metaplasia é reversível desde que você retire a lesão. Quando você tem um paciente que tem esôfago de Barrett, a primeira coisa que você tem que fazer é controlar o refluxo dele pra tentar manter o epitélio normal do esôfago, e ir monitorando aquele quadro. Mas se você não conseguiu controlar o refluxo, ele vai manter essa mucosa intestinal, e isso predispõe ao câncer. Na histologia você vê vilosidades intestinais, que nada mais são do que glândulas intestinais. Daí a diferença do adenocarcinoma pro carcinoma epidermoide. O bom é o histopatológico pra confirmar o diagnóstico.
 → Câncer de esôfago: A maior parte dos casos são de carcinoma epidermoide. Porque a mucosa do esôfago é a primeira camada que está em contato com os agentes carcinogênicos. A maior parte dos agentes carcinogênicos são aqueles que a gente ingere, álcool, fumaça do cigarro, alimentos, bebidas muito quente, excesso de sal. Todos esses componentes entram em contato direto com o epitélio do esôfago, se multiplicando e podendo ativar os genes. Então, se eu tenho um tipo de câncer derivado do epitélio, é um carcinoma epidermoide, diferente de quando o indivíduo tem uma esofagite de Barrett, que ai ele passa a ter o epitélio do intestino, formando glândulas, tendo um quadro de adenocarcinoma. Atualmente, os casos de adenocarcinoma aumentaram muito, pois a pessoa come mais, tem uma dilatação maior do estomago, um aumento da circunferência abdominal, então isso predispõe a hérnia, que predispõe ao esôfago de Barrett. Com relação a estatística do câncer, ela é maior no Japão. Apesar de lá ter uma incidência de câncer baixa, eles tem a maior estatística pra câncer de esôfago e estomago do mundo, pelo consumo aumentado do sal, segundo que o molho shoyu tem compostos ativos que são carcinogênicos. Ele, além de ter o sódio tem essas substancias. No brasil a incidência de câncer de esôfago é grande no pessoal do RS, preferencialmente naqueles que comem muito churrasco e tomam muito chimarrão. As carnes vermelhas contém uma substancia chamada nitrosamina, que é carcinogênica. A ideia é associar os alimentos que sabemos que são carcinogênicos com substancias antioxidantes.
 Fatores de risco pro câncer de esôfago: álcool, cigarro (tem 5.700 substancias toxicas e dentre elas muitos agentes carcinogênicos); acalasia (os alimentos ficam retidos no esôfago, ficando mais tempo em contato com a mucosa do esôfago); esofagite de Barrett (por causa da metaplasia); o HPV (vírus que inibe a apoptose e leva a célula a se multiplicar mais vezes); história de câncer na família. 
 Manifestações clinicas: quando o indivíduo tem sintomas de qualquer câncer, é porque ele está em fase mais evoluída, pois a clínica do câncer surge a partir do momento em que ele cresce e compromete a função daquele órgão. Quando o indivíduo tem um câncer no esôfago, a primeira coisa que vai acontecer é diminuir a luz do esôfago. O câncer cresce, diminuindo o espaço para a passagem de alimentos. Ele vai fazer uma estenose no esôfago. Então, o indivíduo vai ter dificuldade de deglutição. Gradativamente, a pessoa começa a substituir alimentossólidos por alimentos cremosos, ele já não aguenta comer. Outra questão é a presença de sangue digerido nas fezes. Conforme o câncer cresce, ele invade tecidos e destrói vasos sanguíneos. É chamado de melena. No carcinoma epidermoide, no histopatológico, a gente vê células epiteliais e observa perolas córneas, células com queratina... Qualquer carcinoma epidermoide é formado por células epiteliais que tem a capacidade de produzir queratina. Se fosse adenocarcinoma eu veria formações glandulares. 
 → Hepatite: É o processo inflamatório sobre os hepatócitos. Ela pode ser infecciosa, viral, bacteriana, fungos, protozoários... Pode ser imunológica, pode ser por doenças metabólicas, e pode ser também por agressão toxica, por exemplo, medicamentos. O paracetamol pode provocar uma hepatite fulminante. O álcool e substancias químicas também. Nas hepatites infecciosas tem os vírus hepatotroficos, que possuem receptores de superfície pra hepatócito (hepatite A, B, C, D e E. A D (ou B, não entendi direito) e a E podem evoluir para um quadro de multiplicação continuada no fígado devido a lesão podendo levar a alteração de especialização celular, conduzindo ao final a um hepatocarcinoma). Como o padrão vai ter sempre um antígeno de superfície e vai ter a secreção de um anticorpo de superfície. Só que a hepatite B ela é a mais frequente e ela faz a diferença entre os outros vírus hepatotroficos pois são 3 antigenos pra 3 anticorpos. Ai a gente tem a condição de fazer a dosagem e identificar o tempo de infecção. Tem outros vírus de transferência infecciosa sistêmica que também podem causar dano no fígado, como o citomegalovírus, o Epstein-baar, o vírus da febre amarela, o herpes simples, entre outros. O vírus da hepatite A não é envelopado, só tem o capsídeo, então tem o antígeno de superfície. Na hepatite B é envelopado, assim como o C e o D, só que ai ele tem o antígeno de superfície, de capsídeo e o solúvel, produzido durante a sua replicação. Já o vírus da hepatite C, D e E apresentam antígenos de superfície.
 As hepatites virais vão passar por 3 fases: ela tem uma fase prodromica, que diz que ele não é especifico, então a sintomatologia pode gerar muitas dúvidas, devendo ser pedidas as dosagens de antígenos e de anticorpos. Confunde muito com gripo, é mal-estar, dor no corpo, vômitos, alterações gastrointestinais...; depois ele vai evoluir para uma fase ictérica. Ite quer dizer processo inflamatório, vai ter fase vascular, exsudativa, necrotizante, tem destruição de células, etc. O fígado conjuga a bilirrubina, que é um pigmento proveniente das frações alfa e beta da hemoglobina, que está dentro da hemácia e é retirado da circulação pelo baco. Essa hemoglobina vira biliverdina, que vira bilirrubina, que vira albumina e vai pro fígado, entrando por difusão e saindo por conjugação, conjugada com a glicuronil-transferase. Nessa fase, o processo inflamatório esta intenso, já está tendo necrose. Se está tendo necrose, destruindo célula hepática, não consegue conjugar a bilirrubina, então pode ou não, dependendo do paciente, da capacidade de regeneração, da modulação do processo inflamatório, pode ter uma fase ictérica, onde essa bilirrubina não conjugada, que vai ficar em maior concentração no sangue, ela se deposita no tecido. Então, esse paciente pode aparecer com a esclera amarelada, pele amarelada ou tem paciente que não apresenta. Depende do padrão genético, capacidade de regeneração, modulação de processo inflamatório, etc. E depois, vem a fase de convalescência. Essa fase já está trabalhando com mecanismo de cura. É a última fase do processo inflamatório. A queda progressiva de todos os sintomas. 
 Quadro clinico: perda do apetite, toda aquela parte do mal-estar, alterações gastrointestinais; dor de cabeça, pois o fígado está sendo bombardeado, e ele precisa metabolizar os catabolitos sanguíneos antes que o sangue vá banhar o encéfalo. Então, se ele está sendo bombardeado, vão sobrar catabolitos no sangue, gerando dor de cabeça; mal-estar generalizado, o fígado é um ator participante do processo inflamatório sistêmico, tem alta liberação de citocina, gerando esses sintomas; urina escura porque vai ter o comprometimento da bilirrubina, que dá origem a bile. Antes ela tinha que passar pela conjugação pra depois virar bile. Agora vai ter a bilirrubina direta ou não conjugada, ficando acumulada tanto nos tecidos quanto no sangue. No sangue vai ser filtrada pelos rins e ira sair na urina; as fezes claras pois não vai conjugar. A bilirrubina entra por difusão no hepatócito, vai no REL, se liga a glicuronil-transferase, se conjugando, e cai no canalículo biliar pra formar a bile. Junto com a lipase, a bile vai para o intestino, se encontrando com bactérias, virando urobilinogenio e dando cor as fezes. Se o fígado está destruído, a bile vai ficar no tecido, por isso a urina fica escura e as fezes claras, pois não deu sequência, não conjugou. Pele e olhos vão ficar amarelados, pois essa bilirrubina não conjugada fica em excesso no sangue, que não consegue entrar no fígado destruído, e ai vem a coloração amarelada, pois ela vai ficar depositada nos tecidos. Dor nas juntas por alta concentração de citocina que está sendo secretada, e ai começa a ter o processo inflamatório mais intenso. 
 Dosagem: Como saber se o paciente está com lesão hepática? Dosando a transaminase, TGP e TGO. A TGP é a principal pois ela só é produzida no fígado, estando dentro do hepatócito. Se você consegue dosa-la no sangue, o hepatócito arrebentou. É um marcador de lesão hepática. A icterícia é a bilirrubina direta, não-conjugada, pois o fígado está destruído, acumulando bilirrubina no sangue. Do sangue ela vai pro tecido, e se está no tecido ela vai ser filtrada pelo rim, então vai sair junto com a urina e se depositar nos tecidos. O hemograma normal, pois não está mexendo com os eritrócitos, com as células vermelhas, porem com uma leucopenia discreta, pois a concentração total de leucócitos sofre uma queda devido ao processo inflamatório. O total de leucócitos cai porem o de linfócitos aumenta, pois são os linfócitos que vão reconhecer receptores de superfície de antígenos alterados, por exemplo. A tendência é aumentar pois está tendo resposta inflamatória viral.
 Corte histológico: você observa vários pontos do infiltrado leucocitário, inflamatório, que é chamado de necroinflamacao. Está ocorrendo necrose por conta do processo inflamatório. 
 A diferença de uma hepatite aguda pra crônica, a característica principal da hepatite aguda é a necrose, as células morrem em grande quantidade. A da crônica é a fibrose, o deposito de colágeno no parênquima hepático. Por isso que a gente sabe quando a hepatite está aguda, quando tem muita necrose, muito infiltrado leucocitário. A gente sabe que ela está crônica porque tem muito menos necrose, muito menos infiltrado leucocitário, mas a gente vê alta concentração de colágeno, de tecido conjuntivo fibroso. Isso que as diferencia. Se for periportal a gente sabe que é infeccioso. Se for peri veia centrolobular, a gente sabe que é toxica. O fígado modula quem chega para destruir ele de infiltrado leucocitário. Vai ter principalmente polimorfonuclear porque o neutrófilo é rico em enzimas lisossômicas, ele chega, degranula e faz necrose de liquefação. O infiltrado na hepatite é panlobular, que significa que todos ou grande parte dos lobos hepáticos vão apresentar infiltrado leucocitário, porem com infiltrado mononuclear (macrófagos, linfócitos, etc). A gente observa apoptose, necrose dos hepatócitos, alteração dos canalículos biliares, o transito da bile vai ficar alterado. Tem as necroses em saca-bocados, como se fossem áreas destruídas, arredondadas no fígado. Ou a necrose em ponte, ligando lóbulos, é todo compartimentalizado em lóbulos hepáticos. Ou a hepatite fulminante que é quando toda a área hepática é destruída por reação inflamatória. O fígado pode gerar uma degeneração, o hepatócito pode ficar balonizado, quando as proteínas do citoesqueleto sofrem processo de desnaturação.Pode ter também a degeneração hídrica, que é a primeira lesão da célula no processo isquêmico. Pode ser visto processo de apoptose, podem acontecer acumulo de neutrófilos, pode ocorrer esteatose, que é acumulo de triglicerídeo, etc. São as principais características morfológicas de uma hepatite aguda.
 
 Ai vocês veem o infiltrado leucocitário, as necroses chamadas de necrose em saca-bocado, áreas mais ou menos circunscrita de destruição. Sempre com infiltrado mononuclear. No processo 
 No processo crônico, o espaço porta sofreu necrose até a veia centro lobular, fazendo necrose em ponte.
 
 
 Esse é o hepatócito balonizado binucleado. Também vemos o acúmulo hídrico, acumulo de proteínas que foram quebradas, etc. 
 
 Essa é uma hepatite fulminante, a gente observa hiperemia muito intensa, infiltrado leucocitário, e o parênquima plenamente destruído.
 A hepatite aguda ou a hepatite fulminante aumenta o grau de necrose. Quanto maior o grau de necrose, maior o grau do processo inflamatório. Um fígado com alta concentração de necrose, reduz de peso, assim como o fígado em cirrose, pois várias células morreram, então ele “murcha”. Pode ter uma retração entre 500 e 700g e se transformar num órgão vermelho, pois é altamente vascularizado, e processo inflamatório envolve evento vascular; pode ficar flácido. A capsula do tecido conjuntivo vai se modificar. É chamado também de fígado em noz-moscada. Pontos hemorrágicos.
 Complicações da hepatite: pode ter a hepatite fulminante, que pode levar a óbito; pode ter um processo de cronificacao, com o aumento de deposito de tecido conjuntivo fibroso; pode ter a hepatite recorrente, que ai é voltar ao processo inflamatório agudo novamente; e pode ter uma síndrome colestatica, que é quando provoca alteração das vias biliares, alterando secreção, produção e armazenagem da bile.
 → Hepatite B: É o único vírus DNA. O diagnóstico pode ser feito com a ajuda dos marcadores sorológicos. A transmissão é sexual. E as complicações são tanto a cronificacao quanto a hepatite fulminante. Existem 3 antígenos, o HBsAg é o antígeno de superfície, você está marcando presença de envelope do vírus da hepatite B; tem o HBcAg, que é do capsídeo; e tem o HBeAg, que é uma porção solúvel, que o vírus da hepatite B produz, é uma proteína de replicação. São os 3 marcadores de antígeno da hepatite B. O organismo faz a resposta, produz o anticorpo pra cada antígeno. Então nós temos o anticorpo produzido contra os antígenos de superfície, o Anti-HBs; o Anti-HBc, que é o anticorpo produzido contra o antígeno de capsídeo; e você tem o anticorpo Anti-HBe que é produzido contra proteína solúvel de replicação viral. Linha do tempo: tem-se o ponto do contagio, ai vem o período de soroconversao, é um período de incubação, que não tem sintomatologia nenhuma, que vai de 1 a 6 meses; o primeiro antígeno a ser exposto é o antígeno viral de superfície, vai ser o primeiro a ser dosado. Depois que tem a presença do antígeno de superfície, ai começam a aparecer os sintomas, pois ai o sistema imune já identificou, já está ocorrendo o processo inflamatório, o TGO e a TGP já começam a aparecer no sangue periférico; e pela reação inflamatória, o primeiro anticorpo a ser produzido é o anticorpo contra o capsídeo, o Anti-HBc. Ai começam a aparecer os sintomas. Ai vem as 3 fases da hepatite: a fase prodromica, que as enzimas do fígado ainda estão com o processo inflamatório, ainda aparece o antígeno de superfície, e aparece o anticorpo que o organismo está produzindo contra as partículas virais. Ao final, quando você já sabe que está havendo a cura, quando está ficando controlado, você vai dosar e encontrar o anticorpo contra a fração de superfície, ai o organismo já conseguiu preparar resposta pra favorecer a eliminação do vírus. E o antígeno de superfície você vai dosar no período de convalescência e vai estar bem reduzido, pois já tem um anticorpo que já está incidindo sobre as partículas virais. O antígeno contra a proteína solúvel de replicação é muito difícil de ser dosado. Dosou TGO e TGP e está alto, já sabe que está tendo hepatite, processo inflamatório. Dosou o antígeno do CORE, anti-capsideo, já sabe que o organismo está respondendo contra as partículas virais. Então, vem a fase prodromica que é aquele mal-estar, parece uma gripe, alterações gastrointestinais; pode passar pela fase ictérica ou não, dependendo de cada paciente; e quando você já sabe que está sendo controlado, trabalhando a convalescência, porque o antígeno de superfície já reduziu, e o anticorpo contra o antígeno de superfície já aumentou. O primeiro anticorpo a ser identificado é contra o capsídeo, de partículas virais, depois o anticorpo será contra a superfície, lembrando que a superfície de um vírus envelopado é praticamente a membrana plasmática da própria célula infectada. Se você dosar antígeno de superfície e dosar IgM, você está na fase aguda, e vai pra fase crônica se dosar IgG.
 Possibilidades de diagnostico para a Hepatite B: Nos temos o HBsAg, que é o antígeno de superfície, o HBeAg que é a proteína de replicação, que é mais difícil de ser encontrada para critérios diagnostico; o Anti-HBc IgM, que é o anticorpo de fase aguda, que é o anticorpo contra o capsídeo; tem o Anti-HBc IgG, que já é mais um processo de contato contra o antígeno de capsídeo; o Anti-HBe é o antígeno que é contra a proteína de replicação; e o Anti-HBs é o anticorpo que vai contra ao antígeno de superfície. Por exemplo, quando você vai dosar no sangue do paciente e encontra só o antígeno de superfície, você fecha o diagnóstico de incubação, e você sabe disso pois todos os outros exames deram negativo. Vai do contagio até o início dos sintomas. Se der positivo para o antígeno de superfície, deu positivo pro antígeno de replicação, deu positivo pro IgM (resposta aguda) e também IgG pro antígeno do capsídeo, e deu negativo pra IgG e IgM, não sendo produzido o anticorpo de replicação e nem o anticorpo contra o antígeno de superfície, você já sabe que é uma fase aguda. Ele está replicando, ele tem o antígeno de superfície, o anticorpo foi produzido contra a partícula viral, tanto tem IgM quanto IgG. O IgM marca a fase aguda. Com o antígeno de superfície positivo, é um final de fase aguda, IgM negativo, então já está saindo de fase aguda pra fase crônica, o IgG, o antígeno que mostra o anticorpo não tem o IgG contra o antígeno de superfície. Então, isso é uma possibilidade de que já está saindo de fase aguda. Ou na hepatite crônica, ou seja, o antígeno de superfície está positivo, não está mais replicando, o IgM não está sendo mais produzido, só o IgG. Pode ou não ter anticorpos contra a proteína solúvel de replicação, mas ainda não tem o anticorpo contra o antígeno de superfície. A partícula de superfície deu negativo, a de replicação deu negativo, porem apareceu IgM e IgG e os dois anticorpos de replicação e de superfície sumiram, marcando o início da fase convalescente, mostrando que ele não está mais conseguindo replicar, só tem o anticorpo, e mais pra frente terá só o IgG. Imunidade ou infecção passada, a partícula de superfície deu negativa, não tem replicação, não tem mais IgM, pois é de fase aguda, só tem o IgG e os anticorpos. A outra possibilidade de uma infecção passada é só ter IgG, todas as partículas negativas, anticorpo de replicação negativo; e positivo ou não pra anticorpo da partícula de superfície. Só padrão de anticorpo com presença de anticorpo de replicação ou não já mostra que a infecção já passou. E a imunidade a resposta de vacina, só produziu anticorpo pro antígeno de superfície, que foi aquela que recebeu na vacina. 
 
 Corte histológico: quando a gente observa um hepatócito com esse acumulo de antígeno de superfície, meio fosco, é muito comum aparecer nas hepatites B virais, o antígeno de superfície acaba ficando acumulado no interior do hepatócito, tendo um aspecto fosco. 
 
 A necrose viral fica periportal,é o marcador pra saber se o processo da hepatite é infecciosa ou se é toxica (medicamentosa). Sempre que está vinculado a um agente infeccioso, principalmente viral, ela se faz periportal. 
 Já no caso de uma hepatite alcoólica, a gente passa a observar o acumulo de triglicerídeo livre no citoplasma do hepatócito, que ele provocou esteatose hepática. Um outro marcador do alcoolismo crônico, é a esteatose hepática, e também grumos citoplasmáticos de acumulo de proteínas do citoesqueleto, que vai ser desnaturada pela ação do álcool. E ai o hepatócito toma essa forma mais arredondada, chamada de hepatócito balonizado, então o álcool vai gerar esse efeito toxico no alcoolismo crônico. 
 Hepatite aguda X crônica: na hepatite aguda o parênquima foi totalmente destruído, vários pontos de infiltrado leucocitário, excesso de bilirrubina, que está vagando pelas áreas vasculares e hepáticas pois não está conseguindo conjugar, tendo um padrão de inflamação aguda, com infiltrado mononuclear e os hepatócitos não estão mais em formato de cordões, pois estão sendo necrosados, está tendo alta perda de células. Já na hepatite crônica, já tem as áreas de fibrose, e existem os chamados pseudolobulos, que são áreas que, como o fígado se regenera, ele vai tentando repor, só que quando a gente já observa área de deposito de colágeno, é que já passou daquela perda de ¼ do peso de regenerar, então ai o processo de deposito de tecido conjuntivo fibroso fica maior do que a capacidade de regeneração, mesmo o fígado tentando, ai os lobos hepáticos ficam totalmente alterados na sua organização, e são chamados de 
 
pseudolobulos. Lembrar que a estrutura vascular também vai ser modificada, pois depositar colágeno onde passava sinusoide, a circulação vai ter que ser readaptada, e esse colágeno é um obstáculo onde a circulação vai apresentar hipertensão hepática, já começando o processo de cirrose. 
 
 Principais características de uma hepatite aguda: necrose, alterações macroscópicas, fígado avermelhado (pois está cheio de processo inflamatório, envolvendo evento vasculares), pode ficar esverdeado (pelo excesso de bile, que vai ficar presa no parênquima), alterações parenquimatosas, tumefação (degeneração hídrica), alteração dos canalículos biliares, necrose de hepatócitos, citolise (lesão das células), necrose em ponte (pegando do espaço porta até a veia centro-lobular), ou de lóbulo a lóbulo (espaço porta a espaço porta) ou centro-lobular a centro-lobular, ou de espaço porta a centro-lobular, perda da estrutura normal, alterações proliferativas (hepatócitos binucleados, células de Kupffer vão migrar em maior concentração pelo fato de estar tendo muita necrose, as células estão sendo destruídas, então os fagócitos estão mais atuantes), mononucleares nos sinusoides (infiltrado mononuclear), inflamação predominante por monócitos, macrófagos e células de Kupffer, linfócitos e plasmocitos, e o derramento inflamatório pra dentro do parênquima.
 Principais características da hepatite crônica: alterações que compartilham com a aguda, então pode ter infiltrado leucocitário mononuclear, pode ter necrose, só que em menor proporção, maior concentração de fibrose. 
 → Cirrose: A cirrose é quando esses nódulos fibrosados já começam a aumentar de proporção para o nível panlobular, todas as áreas do parênquima hepático. Sob o ponto de vista anatomopatológico, ela é caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos em tecido conjuntivo fibroso. A gente tem que pensar que o fígado metaboliza todo o sangue de retorno, primeiro que ele pra entrar vai ter que passar por todos esses obstáculos (fibrose), vai passar fazendo forca na parede, então vai ter hipertensão. Então, as principais características da cirrose são a fibrose difusa (o parênquima vai ficar totalmente alterado), pseudolobulos (nódulos parenquimatosos). O fígado vai estar mais rígido devido ao colágeno. 
 Patogênese é a fibrose progressiva e o remodelamento do parênquima hepático e da estrutura vascular. Três processos vão acontecer na cirrose: morte de hepatócitos, reprogramação vascular e deposito de matriz.
 Consequências da cirrose: insuficiência hepática progressiva, pois cada vez o fígado vai funcionando menos, não vai conseguir cumprir todas as suas funções; se tem uma reorganização vascular com vários obstáculos fibrosados, altera o padrão de circulação sanguínea, o sangue passa com maior dificuldade e ai tem a hipertensão portal; esse processo do fígado de tentar resolver, vai gerar o carcinoma.
 Complicações da insuficiência hepática: icterícia, pois a bilirrubina direta não vai conseguir conjugar; hipoalbuminemia, pois o fígado não está produzindo albumina suficiente; menos albumina no sangue a agua vai para o interstício, gerando ascite dos órgãos abdominais; hiperamoniemia, pois a amônia vem da digestão proteica, o fígado metaboliza esses catabolitos sanguíneos, se ele está destruído, não vai catabolizar, e vai sobrar amônia no sangue; diminuição dos fatores de coagulação, pois o fígado não está produzindo; síndrome hepatorrenal, o fígado não vai produzir albumina, o sangue não vai ter albumina suficiente pra segurar agua e sem todas essas alterações, isso vai passar pelo rim e provavelmente vai chegar um sangue no glomérulo em baixa pressão, o rim vai liberar renina, angiotensina, e vai participar do processo tentando aumentar a pressão pra melhorar a capacidade de filtração, só que isso piora o processo de hipertensão sistêmica, que piora a hipertensão portal; encefalopatia hepática, a amônia que vai ficar em alta concentração no sangue pois o fígado não está metabolizando, ela é uma substancia toxica para o SNC, então ela acaba chegando no encéfalo provocando processo lesivo a nível encefálico, tanto de origem endógena quanto exógena, vai gerar dor de cabeça, lesão, processo inflamatório, edema cerebral, etc.; 
 Hipertensão portal, com esse remodelamento vascular devido a fibrose, vai ter um distúrbio hemodinâmico, uma resistência aumentada ao fluxo sanguíneo portal, vai gerar também uma esplenomegalia pois vai aumentar a pressão no baco também, e toda a alteração do espaço porta antes de entrar no fígado e na sua saída vão ficar fibrosados, então gera pressão sanguínea aumentada, dificuldade de circulação, os vasos sanguíneos, como estratégia, dilatam e produzem circulação colateral, começa a gerar transudato também, extravasamento do plasma, por isso paciente cirrótico fica com edema, e as veias começam a se juntar, anastomoses, todo o trato vascular vai ser modificado. Com a hipertensão, a célula endotelial responde, ela começa a secretar NO, por exemplo, que é um vasodilatador pra poder minimizar esse efeito. Só que esse sangue que vai chegar no rim sob o efeito de vasodilatadores chega com hipotensão, fraco, pra ser filtrado no glomérulo, estimula renina pra aumentar pressão, estimulando essa disfunção circulatória. Pode gerar hemorroidas, esplenomegalia, pois todo esse sangue com dificuldade de passar começa a gerar a hiperemia passiva ou congestão, e cada vez mais o baco vai se enchendo de sangue. 
 E pela insistência do fígado em hepatócito binucleado, em repor célula pra tentar cumprir suas funções, evolui a alteração de especialização, que é o hepatocarcinoma. Grãos de substancias (aflatoxinas) são indutores neoplásicos, alcoolismo crônico, doenças associadas a hemocromatose, que é o excesso de ferro, a não disponibilização desse ferro, e a deficiência de alfa-1-antitripsina também podem gerar hepatocarcinoma. Tem a infecção em resposta aguda, passou a crônica, que tem fibrose e que forma os pseudonodulos, que tem mitogenese, produção celular, e pode evoluir pra mutações genicas, e como evento secundário a neoplasia. 
 → Pancreatite: É a inflamação do pâncreas. Tem aguda e tem crônica. Aguda com necrosa e crônica com fibrose. O grande lance do pâncreas é porque ele é uma glândula mista, tendouma porção exócrina que produz lipase, amilase, que são enzimas digestivas, que podem digerir o próprio pâncreas. E tem a porção endócrina, que é mais branda, que produz a insulina e o glucagon. Então, quem vai gerar essa pancreatite aguda é quando a porção enzimática do pâncreas destrói as células do próprio pâncreas levando a processo inflamatório no pâncreas. O pâncreas é uma bolsa de enzimas, tanto que elas ficam nos grânulos zimogênios. No processo inflamatório, todos esses grânulos são destruídos e essas enzimas são liberadas no parênquima, gerando essa reação em cadeia. E ai tem a ativação da tripsina, destruindo ainda mais. Gera edema, inflamação, autolesão vascular, hemorragias, necroses, esteatonecrose (pois o pâncreas também tem tecido adiposo). Fatores de risco: alcoolismo, alterando o pH, alterando função celular; e a litíase biliar, o cálculo de vesícula gera necrose gordurosa enzimática. O cálculo de vesícula biliar desce pelo ducto e se encontra num ducto comum onde o pâncreas libera a lipase, e quando ocorre a obstrução do esfíncter de Oddi, a lipase fica retida no pâncreas, e essa lipase retida que provoca digestão do tecido, lembrando que o sistema imune só reconhece superfície de célula, se ela arrebentou, não gera processo inflamatório. Só que a migração vai acabar destruindo as outras células, outros grânulos zimogênio, e gerando a reação em cadeia, gerando a pancreatite aguda. A digestão enzimática gera ácidos graxos, e o cálcio faz reação com esses ácidos graxos, então, o cálcio ao passar pela área inflamatória do pâncreas, ele vai fazendo ligação covalente com o ácido graxo, e essa necrose fica com aspecto de parafina de vela derretida, por isso é chamada de necrose gordurosa enzimática.
 Manifestações clinicas: dor aguda, iniciada na parte superior do abdome; náuseas; vômitos; a dieta é zero pra ter um processo de tentar reverter o processo de destruição, quanto mais alimento tiver pra digerir, mais inflamação, vai piorar.
 Pancreatite crônica: é mais pelo abuso do álcool de longa duração, favorecendo aos poucos a mudança do parênquima com deposito de tecido conjuntivo fibroso.
 → Estômago – gastrite: A parede da mucosa gástrica é mais pálida pois ela possui lipídeos, e esse lipídeo é pra aumentar o pH da mucosa gástrica. Essas glândulas gástricas são responsáveis por secretar substancias, que protegem contra a lesão que o conteúdo gástrico faz na parede estomacal. Gastrite é a patologia mais comum do estomago. Ela pode ser do tipo aguda ou do tipo crônica. A aguda é um processo inflamatório de natureza inflamatória. Ela tem somente uma alteração da mucosa do tipo hiperemia. A única coisa que detectamos é uma mucosa hiperemiada, não tem alteração histológica no tipo de tecido. As células da mucosa gástrica tem pH alto pra poder suportar a acidez do estomago, e quando a gente aumenta a acidez do estomago, essa célula não consegue suportar esse pH baixo do conteúdo gástrico, ocorrendo esse processo irritativo. Uma das causas é o estresse, como a esteatose, câncer, álcool, tabagismo, o habito de consumir alimentos muito gordurosos, pois quanto maior é a quantidade de gordura no alimento, maior a produção da ácido gástrico para digerir esse alimento. Ela é passageira, é revertida facilmente com bloqueadores de bomba de prótons, e suspendendo o agente causador, ela pode voltar ao normal. Agora, se a gastrite aguda tiver natureza persistente, ela pode se tornar crônica. Na gastrite aguda não há mudança no epitélio do estomago. O indivíduo que tem gastrite crônica, o epitélio passa a ficar de cubico a pavimentoso, havendo uma atrofia da parede gástrica. O que era espesso passa a ficar mais delgado na crônica. Ela tem uma natureza persistente e não responde bem aos bloqueadores de bomba de prótons e antiácidos, o ideal é suspender a causa da gastrite crônica, que são indivíduos que fumam por bastante tempo, quem é sempre estressado, ingere muito álcool e muito sal, etc. 
 Existe um agente etiológico que tem um tratamento distinto, que é o H Pylori. A gente encontra ele em vários alimentos, é uma bactéria de vida livre que estamos sempre em contato. Uma pequena porcentagem da população que desenvolve gastrite por H Palor pois esses indivíduos precisam ter receptores pra H Palor. É sabido que algumas pessoas tem mais facilidade de ter infecções ou infecções de repetição pois elas tem receptores de bactéria. Mas, além dos receptores, essa bactéria tem mecanismos pra poder se fixar na parede do estomago. Um deles é a presença de flagelos pra ela poder se movimentar, outro é que ela expressa glicoproteína adesiva chamada de adesina, então ela consegue migrar e chegara a superfície das células epiteliais cilíndricas, ela se fixa nessas superfícies, e ela consegue modificar o pH da região em que ela está fixada, ela secreta urease. A gastrite vai acontecer pois os leucócitos vem do tecido conjuntivo em direção ao epitélio. No tecido epitelial a gente não tem vasos sanguíneos, só que naquele conjuntivo subjacente a gente tem muitos vasos sanguíneos, então quando a bactéria se liga na célula epitelial, a gente vai ter ativação do sistema complemento, quimiotaxia, diapedese, etc. Então esses leucócitos vem do tecido conjuntivo em direção ao epitélio, e até chegarem na bactéria, eles começam a secretar algumas enzimas que vão lesando o epitélio da mucosa gástrica. Então, conforme esse epitélio vai ser lesado pelos leucócitos, ele vai se tornando atrófico. O tratamento pra H Pylori é antibiótico.
 → Úlcera péptica: A úlcera é a perda de duas ou mais camadas histológicas. Na gastrite aguda a gente não tem perda de epitélio. Na crônica a gente perde a parede epitelial, ela fica atrófica. Ulcera quer dizer que a gente perdeu o epitélio e está atingindo o conjuntivo. Se tem lesão no conjuntivo, pode ter sangramento, pois é aonde a gente tem vasos sanguíneos. Na gastrite eu tenho uma erosão da mucosa (perda da superfície), e na ulcera eu tenho destruição da mucosa que é constituída pelo epitélio e pelo conjuntivo, tendo sangramentos. Uma gastrite crônica pode evoluir para uma ulcera gástrica, porem no tubo digestório é muito mais fácil de ter uma ulcera duodenal do que uma ulcera gástrica, pois é no duodeno que a gente tem a maior concentração do conteúdo ácido. O conteúdo ácido do estomago passa pro duodeno, tem a bile que é acida, tem as enzimas pancreáticas, então, a alteração do pH no duodeno já predispõe a formação de uma ulcera. Com relação a dor, um indivíduo que tem uma gastrite crônica, por exemplo, tem uma dor difusa no estomago, ele não sabe onde que dói, quando é uma ulcera ele sabe exatamente a região da dor, é uma dor bem localizada. O melhor procedimento é a endoscopia. 
 → Câncer gástrico: Predominantemente é o adenocarcinoma gástrico, pois a mucosa do estomago é formada por glândulas, e é essa mucosa que fica em contato o tempo todo com o conteúdo gástrico. O câncer de estomago no brasil é mais comum na população do RS por causa do consumo de carnes vermelhas e sal. As carnes vermelhas contem nitrosamina, que é carcinogênica. Quanto maior a quantidade de carne, maior a quantidade de nitrosamina no estomago. E na carne você coloca bastante sal pra poder ser absorvido durante o cozimento, e o sal também é um agente carcinogênico. Tem que associar algum tipo de alimento antioxidante com a ingestão de alimentos carcinogênicos. Mas no estomago a gente tem uma pequena porcentagem de câncer do tipo linfoma do tipo não-hodgkin. E no musculo liso do estomago, a gente tem a formação de câncer, o leiomiossarcoma, é pouco comum. Pois é a própria mucosa do estomago que fica em contato com o conteúdo gástrico, segundo que são células epiteliais, que são células mitoticamente ativas, estão sempre se multiplicando, quanto mais se multiplica, maior a chance de ativar genes do câncer. Pra gente ter uma massa clinicamente detectável em um exame de imagem ela tem que ter 1cm, que equivale a 1g de células tumorais. 1g são 30 duplicações. Como o crescimento do câncer levaa destruição tecidual, 1cm de câncer não teve quase nenhuma perda, então o indivíduo é assintomático. Conforme aquele câncer cresce ele vai destruindo o tecido daquele órgão, comprometendo a função do órgão. No caso do câncer do esôfago, o indivíduo começa com dificuldade de digerir alimentos sólidos, pois a parede do esôfago fica fechada, quando cresce ele vai obstruindo ainda mais essa parede, então o indivíduo tem dificuldade de ingerir algum alimento solido, vai trocando alimento sólidos por alimentos pastosos. No estomago ele, inicialmente, tem sensação de saciedade. Leva mais tempo pra digerir aquele alimento. E ai que o câncer vai crescendo, vai digerindo mais e mais a parede do estomago, pode destruir vasos sanguíneos. Só que o câncer é infiltrativo, conforme destrói vasos sanguíneos, pode ter presença de sangue digerido nas fezes, o indivíduo vai ter aumento da dor, ele vai parar de comer, começa a perder muito peso. Essa é a clínica inicial de um câncer de estomago. Não tem como saber que tipo de câncer é pelo macroscópico, é necessário fazer o histopatológico pois o tratamento desses 3 tipos de câncer são diferentes, um responde mais a quimio, e o outro menos, etc. Tem também o linfoma que eu vejo um monte de células semelhantes a linfócitos. 
 → Intestino delgado: Ele tem mais ou menos 7m. Apesar desse tamanho ele não abriga muitas patologias. Ele possui as patologias do tipo obstrutivas. Tumores de delgado são pouco comuns. Ele tem vilosidades que servem pra aumentar a superfície de absorção, o seu epitélio é do tipo cilíndrico simples com células caliciformes, importante pra manter o pH do epitélio alto. As principais patologias são as hérnias, as aderências, os vólvulos e a intussuscepção. Patologias obstrutivas tem esse nome pois ou causam lentidão ao transito intestinal ou impedem esse transito. As mais comuns são as hérnias e as aderências intestinais. Uma hérnia é um enfraquecimento da parede de um órgão que desloca da região de maior pressão pra região de menor pressão. Essa hérnia intestinal sobe pra região umbilical ou inguinal, tentando escapar. A região abdominal é a região onde a gente tem a maior pressão do corpo. Além da idade ser um fator predisponente a gente tem outro fator, que é a idade, pois com ela os nossos tecidos tendem a ser mais frágeis, e a pressão do abdome é constante, e sem contar que indivíduos idosos geralmente tem tosse, o abdome é mais protuberante, tem prisão de ventre, predispondo a hérnia. Gestação, pegar peso, forca pra evacuar, aumenta a pressão do abdome. O problema delas é que elas tendem a crescer. Enquanto o indivíduo tiver aquela pressão no abdome alta, essas hérnias tendem a crescer. Quando essas hérnias crescem elas tendem a sofrer isquemia, se eu tenho um tecido isquêmico, ele pode evoluir para uma necrose. Se a parede do intestino necrosa, o conteúdo do intestino extravasa. 
 Aderências: fibrina com colágeno unindo duas alças intestinais. Quando eu tenho fibrina e colágeno a tendência é que essas alças se aproximem. Quando elas se aproximam o transito começa a ficar mais lento. Quanto maior a quantidade de aderência, mais lento vai ficando o transito intestinal, por isso é considerado uma patologia obstrutiva. O que leva a formação dessa fibrina? Qualquer processo que cause lesão na parede do intestino vai cursar com reparo. Se eu tenho lesão, obrigatoriamente eu tenho mecanismo de reparo. Lesão tem produção de fibrina e reparo a produção de colágeno. Então pode ser desde uma cirurgia previa em outro órgão da cavidade abdominal, que se exacerbou, como também pode ser uma patologia intestinal, como a doença de Crohn, que é uma patologia de origem autoimune onde se formam granulomas ao longo do tubo digestório. Porém, a doença de Crohn inicialmente se manifesta no intestino grosso e delgado, também podendo afetar estomago e esôfago, então quando uma pessoa a tem no estomago, provavelmente ela tem no intestino, se tem no esôfago, também já tem no intestino, pois se manifesta preferencialmente no intestino. O granuloma causa destruição tecidual. Patologias crônicas, processos inflamatórios crônicos podem causar aderência das alças intestinais. Não tem tratamento.
 Vólvulos: é a mesma coisa que entorse de alça intestinal. A alça expande e se dobram sobre si mesmas, e ai o transito intestinal fica bloqueado. Como essa alça se cruza? O aumento do volume de gases dentro do intestino. Quando esse volume de gás aumenta, a alça do intestino se expande e dobra sobre si mesma. Não se sabe o porquê do aumento desses gases, não está relacionado a hábitos alimentares do indivíduo. Tem mais casos em crianças. Essa região que ficou dobrada retém o conteúdo. Se a alça se dobrou, os vasos sanguíneos também se obstruíram. O cara vai sentir dor forte, o abdome expande, ele não consegue evacuar e nem liberar gases. Pode estar associado ao vomito. O indivíduo começa a vomitar. Se conseguir um atendimento e tiver um bom tomógrafo dá pra ver que é uma patologia obstrutiva. Se houver viabilidade, dá pra distorcer essa alça com uma retosigmoidescopia e reverter o quadro antes que ocorra necrose de parede intestinal. O conteúdo intestinal quando extravasar leva a um quadro de peritonite, podendo evoluir para uma sepse. Distensão abdominal, vômitos, não consegue evacuar, tem que ver se não é uma patologia obstrutiva. 
 Intussuscepção: ocorre pois a própria alça do intestino começa a puxar seu segmento distal pra dentro dela. Vai acontecer uma peristalse mais severa e começa a puxar o segmento que está na frente pra dentro dessa alça. Conforme vai puxando essa alça pra dentro, a luz do intestino vai ficando menor, o indivíduo começa a eliminar fezes afiladas, achatadas. Até que chega um momento em que ele para de eliminar fezes, o abdome vai só distendendo, então pode ser que dure 1 mês entre o primeiro episódio até ele não aguentar mais, ou pode ser que dure menos tempo, mas o quadro inicial são fezes achatadas com abdome distendido, e as fezes vão só se acumulando como ele vai acumulando pouquinho. Cura com retosigmoidescopia. Intussuscepção e vólvulos são mais comum em crianças e em adultos jovens. A intussuscepção é uma peristalse abrupta, e o vólvulo é por causa do volume de gases aumentado no intestino. Quem fez um episódio de vólvulo ou intussuscepção e reverteu tem chance de faze-los novamente, tendem a ser recorrentes.
 → Intestino grosso – megacólon: O colón ficou dilatado pois acumulou fezes no seu interior. A ausência de peristalse leva ao acumulo de fezes dentro do intestino. Os plexos nervosos controlam a peristalse. No intestino grosso essa peristalse não vai existir pois esses plexos foram comprometidos, destruídos. Se não existe peristalse as fezes começam a se acumular nessa região e o colón começa a dilatar. O grande problema é que se não resolver esse quadro, essas fezes vão levar a uma ruptura do intestino, e vão pro abdome. O que causa a destruição desses plexos nervosos? A principal causa é o câncer, que cresce e destrói os tecidos e consequentemente os plexos; pode ser por doença de chagas; e a terceira causa é neuropatia diabética. Com a destruição dos plexos ocorre a ausência de peristalse e as fezes começam a se acumular ali, isso é o megacolon adquirido. Existe o megacolon congênito chamado de doença de Hirschsprung. Quer dizer que o indivíduo nasceu com má formação plexos mioentericos ou com ausência deles. Consequentemente ele não tem peristalse no intestino grosso, ele não elimina o mecônio, que são as primeiras fezes do RN, com a coloração bem escura, bem pastosa. A ausência de eliminação do mecônio indica um megacolon congênito. 
 → Enterocolites: É caracterizado pela diarreia ou disenteria. A gente tem as gastroenterocolites e as enterocolites. Gastroenterocolites é aquele indivíduo que esta vomitando e com diarreia. Enterocolite é só o quadro de diarreia ou disenteria. A diarreia tem um volume grande e tem um conteúdo de fezes grande. Já a disenteria tem um volume menor e uma menor quantidade de fezes,geralmente ela é purulenta. A enterocolite pode ser causada por vários tipos de bactérias, é muito comum termos diversos tipos de patógenos. A enterocolite viral basta manter o indivíduo hidratado, na bacteriana é necessário o uso de antibiótico. As enterocolites virais afetam membros de uma mesma família, pois esses vírus são transmitidos através do ar, e quando é de origem bacteriana, geralmente afeta um ou outro membro da família, e são comumente adquiridas durante a alimentação. Essas bactérias vão produzir toxinas. São essas toxinas que aumentam a peristalse do intestino. Se eu aumento a peristalse eu gero diarreia, se eu aumento do estomago, gero vômitos. Existe uma enterocolite chamada pseudomembranosa ou fibrinosa, pois é causada pelo uso de antibióticos. Intestino tem vários tipos de bactérias, mas tem uma chamada clostridium difficile, que não responde bem a antibióticos. Quando uma pessoa usa antibióticos de amplo espectro, esses antibióticos alteram completamente a flora intestinal, porem esse clostridium consegue se multiplicar e ficar em grande quantidade, visto que as outras bactérias controlam o crescimento desse clostridium. Quando o cara usa antibiótico, ele destrói a flora intestinal mas esse clostridium resiste e consegue se multiplicar aumentando a peristalse. Então tem que perguntar se aquele indivíduo fez uso de antibióticos. 
 Pólipos no intestino grosso são comuns porem todo pólipo no intestino precisa ser removido e enviado pro histopatológico, a maioria deles é de origem benigna mas existem alguns malignos. Pólipos de origem maligna geralmente tem aspecto irregulares, alguns são pedunculados, são bem hiperemiados, tem pólipos vegetantes, que ficam agarrados no tecido. PAF – polipose adenomatosa familiar é uma doença genética devido a uma mutação em um gene (APC). A herança é de 99,9%. Se o pai tem, a probabilidade do cara ter é muito grande. Isso é diagnosticado quando o indivíduo apresenta mais de 100 pólipos no intestino grosso. Precisa remover todo o segmento do intestino que contém os pólipos. Alguns pólipos quando muito grandes podem provocar sangramentos ou diminuição do fluxo devido a compressão de outros órgãos pelo seu crescimento. O adenocarcinoma é um câncer que tem origem glandular. Como o pólipo é formado das células epiteliais do intestino, com exceção das que formam as glândulas intestinais, os pólipos malignos se transformam em adenocarcinomas. Os adenocarcinomas vão se infiltrando e formando ulcerações e necrose. O carcinoma colorretal: qualquer tumor que seja no intestino, a primeira manifestação é a alteração dos hábitos intestinais. Quando um câncer no intestino, independente de ser adenocarcinoma ou carcinoma colorretal surge, o indivíduo começa a alternar os hábitos intestinais, ele pode passar de uma prisão de ventre para uma diarreia, até que, com a progressão da neoplasia pode ter sangramento junto com essas fezes, pode apresentar sangramento ao evacuar. Porém, muitas pessoas acham que esse sangramento é devido a uma hemorroida que o cara já teve. E ai se não conseguiu tratar vai apresentar sangramento sem evacuação, um sangue bem vivo. Diagnostico: colonoscopia, tomografia e ressonância magnética. Fecha o diagnóstico: histopatológico. Tratamento: pra adenocarcinoma e carcinoma colorretal são radioterapia e cirurgia, pode usar quimio mas tem que ver o tipo histológico de câncer. Só que tem que fazer o histopatológico pra saber o tipo certo de câncer no intestino. 
 Apendicite: o apêndice é a parte final do intestino, ele tem a sua luz bem estreita. O grande problema é que nessa região podem-se acumular pequenos fragmentos de fezes e também acumulam bactérias junto com esses fragmentos. Quando as bactérias alcançam o apêndice e se instalam ali, vai gerar um processo inflamatório. Ai ocorre a vasodilatação, aumento da permeabilidade e exsudação. Ou seja, quando o vaso sanguíneo dilata, aumenta o fluxo de sangue pro local. Como o apêndice é bem fininho, o aumento do fluxo de sangue vai fazer ele expandir, ai o indivíduo começa a sentir um desconforto na região periumbilical. Só que seguido a vasodilatação a gente tem a exsudação, então eu começo a acumular exsudato na parede do apêndice, então ela vai expandindo cada vez mais. O indivíduo começa a intensificar a dor, a dor que era periumbilical começa a se localizar no quadrante inferior direito, uma dor intermitente. Só que quanto mais o exsudato se acumula no apêndice, mais severa vai ficando a dor do indivíduo. Esse acumulo de exsudato dentro do apêndice pode levar a ruptura de parede do apêndice e esse exsudato extravasar pra cavidade abdominal, que chamamos de apendicite supurativa. Quando esse exsudato purulento consegue expandir a parede do apêndice e passar pra cavidade abdominal. O indivíduo vai ter um quadro de peritonite e sepse. Sendo assim, a apendicite precisa ser tratada com urgência e o único tratamento é a cirurgia.