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Sepse: Sintomas e Complicações

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sepse
	→ O que é? A sepse vai estar vinculada a todo o processo inflamatório, aos tipos celulares, as citocinas, etc. Ela vai ser uma resposta sem modulação. Ela atinge uma grande quantidade de pessoas, pacientes hospitalizados, mais de 30% desses pacientes entram em estado de choque, e acaba gerando muita mortalidade devido à dificuldade de reverter o quadro. Estudos mostram que a taxa de mortalidade está em 65% dos pacientes sépticos, contra uma média mundial de 30-40%, então tem toda aquela preocupação com a saúde hospitalar, lavagem das mãos, etc. Sepse ou vai ser a suspeita ou presença de infecção. Pra que ocorra o processo de sepse vai ter sempre um agente patológico. Quando é uma disfunção de sistema imunológico provocada por um alergeno, por exemplo, vai ser uma resposta exagerada sistêmica inflamatória, mas não vai ser sepse. A sepse está envolvida com um agente agressor, principalmente bacteriano. 
	→ Variáveis genéricas: O aumento da temperatura acima de 38 (febre), ou o desequilíbrio da manutenção da temperatura corpórea, uma temperatura abaixo de 36 graus; a frequência cardíaca acima de 90 bpm; a hiperventilacao, taquipneia do paciente; alterações do estado mental, confusão mental, podendo chegar a um estado de coma; edema a 24h; excesso de glicemia no sangue sendo o paciente não diabético. Também nas variáveis inflamatórias, uma leucocitose, um excesso, a medula está conduzindo muitos leucócitos porque está tendo um processo inflamatório de alta intensidade; ou uma leucopenia quando o processo de sinalização, produção e recrutamento; dosar a proteína C reativa, que é um pro-inflamatório importantíssimo, que é produzida pelo fígado de 100 a 1000 vezes, é a principal proteína de fase aguda produzida por ele.
		→ Sepse grave: Na sepse grave, que já produz disfunção orgânica, nós vamos ver que esse processo inflamatório em excesso, lembrar dos fenômenos vasculares que ocorre aumento de permeabilidade vascular pra migração das células. Se o processo da sepse é um processo exagerado, imagina aumento de permeabilidade vascular a nível sistêmico. Então, não só células estão saindo do sangue para o tecido, mas está tendo perda hídrica. Lembrar que o nosso sangue tem células e plasma. 90% do plasma é agua. Então, tendo um aumento de permeabilidade vascular vai gerar a saída desse liquido a nível vascular, vai mexer com a pressão sanguínea, vai ter hipotensão e hipoperfusao. Então, na sepse grave é quando já tem disfunção orgânica e associado a essa disfunção a gente vai ter um quadro de hipoperfusao, o sangue não está conseguindo chegar a todos os órgãos, não estão conseguindo ser oxigenados; e a hipotensão, a pressão sanguínea baixa. Variáveis dessa disfunção: se está tendo hipoperfusao, vai ter hipoxemia, todo o organismo vai ser mal oxigenado, gerando um risco serio ao organismo. Lembrar que se não tem oferta de sangue arterial pro organismo, está com uma oferta deficiente, o metabolismo celular vai pro metabolismo anaeróbico. E com o metabolismo anaeróbico tem a produção de ácido lático, o lactato. Oliguria aguda, se o aumento de permeabilidade vascular em processo inflamatório está gerando saída liquida sanguínea, levando a hipotensão, lembra que esse sangue precisa passar pelo rim. E o rim com esse sangue vindo em menor pressão e em menor volume, ele vai filtrar menos, e consequentemente vai produzir menos urina. Então, a oliguria aguda vai ser a dificuldade do rim em estar filtrando esse sangue. Lembrando que a sepse é um processo inflamatório sistêmico, então vai ter sangue chegando em baixa pressão, em menor quantidade no rim, mas também vai ter mediador inflamatório gerando lesão no próprio órgão. Com isso, a creatinina não vai ser filtrada, então ela pode ser dosada, e ela vai permanecer no sangue. É mais um alerta pra sepse. Alterações de coagulação, o tempo de coagulação vai estar alterado. Se na sepse, que é um processo inflamatório exagerado, levando a um aumento de permeabilidade sistêmico, perda hídrica sanguínea, gerando baixa pressão e baixa oxigenação, o sangue vai ficar mais viscoso, favorecendo a formação de coágulos. E ai vai ter necessidade de recrutar muita plaqueta, porque se está tendo extravasamento sanguíneo, formação de coagulo porque o sangue está mais viscoso gerando agregação, gerando uma trombocitopenia. A concentração de plaquetas está sendo utilizada pra formar vários tampões, pois o sangue ficou mais viscoso. E outro sinal pra ser identificado é a hiperbilirrubinemia, o fígado vai também estar recebendo sangue com hipotensão e com hipoperfusao, e as células vão estar sendo lesadas. É justamente o fígado que recebe a hemoglobina por difusão, pra poder conjugar e ela vai pro canalículo biliar gerar a bile. Pelo aumento de hemólise do processo inflamatório e por lesão hepática, vai sobrar bilirrubina no sangue. A baixa perfusão sanguínea nos órgãos vai levar ao metabolismo anaeróbico com aumento de produção de ácido lático, gerando hiperlactatemia, que é ácido lático em excesso. O lactato sendo maior que 2 mmol/L está mostrando que as células estão sendo má oxigenadas. Lembrando que ácido lático vai favorecer a acidose metabólica, favorecer o aumento de liberação de prótons, por isso vai hiperventilar o pulmão, pois com essa hipofuncao e má oxigenação, além de formar excesso de ácido lático, não vai estar descartando gás carbônico. E num ambiente ácido onde tem prótons de hidrogênio que se unam a gás carbônico, forma o ácido carbônico, que é o ácido mais rápido de ser produzido no nosso organismo. Então, tudo isso vai gerar um prejuízo amplo a nível corpóreo. Com a hipotensão a pressão arterial do paciente vai cair.
	→ Choque séptico: Quando se chega ao pior estagio da sepse, que é o choque séptico, que ai já está muito próximo a falência múltipla dos órgãos. A falência circulatória é definida quando se tem hipotensão arterial persistente, a pressão está baixa, mesmo após a expansão volêmica adequada, então, vai botar coloide, vai fazer reposição hídrica, e o que deveria aumentar a pressão sanguínea, e ela não restabelece. Então, quando já se fez a expansão volêmica pelo coloide e a pressão sanguínea não volta ao normal, já tem o pior estagio. Os idosos são sujeitos a sepse, o obeso, o queimado, o paciente que vai fazer cateterismo, etc. O risco é iminente pra muitas pessoas. Doenças debilitantes, uso de cateteres, infecções hospitalares, superbactérias, entre outros. 	
	→ Conceitos: Colonização refere-se a presença de microrganismos em um determinado local, sem que esteja ocorrendo dano ao hospedeiro. A infecção é a presença de um determinado agente que esteja causando danos ao hospedeiro. A bacteremia é a ocorrência de bactérias viáveis no sangue, podendo ser transitória. A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é caracterizada por uma resposta inespecífica do organismo a uma variedade de situações que geram inflamação. A hipotensão é a pressão sanguínea abaixo de 90 mmHg e 40mmHg. Os dois padrões principais de uma sepse grave são hipoperfusao e hipotensão. E o choque séptico é quando se tem a hipotensão, a hipoperfusao, mas mesmo fazendo a reposição volêmica adequada, a pressão sanguínea não retorna a sua normalidade. E tem a disfunção múltipla dos órgãos, que já vai entrando em falência. 
	Então, a sepse é caracterizada pela produção excessiva de mediadores bioquímicos inflamatórios, pela excessiva ativação de células inflamatórias resultando no excesso de atividade metabólica onde o próprio organismo não consegue mais modular. A principal consequência dessa resposta inflamatória vai comprometer vários órgãos podendo levar ao processo de choque, conduzindo a síndrome de falência dos órgãos, levando o paciente a óbito. Essencialmente, qualquer microorganismo pode gerar sepse desde que a resposta a esse microrganismo se torne sem modulação. Preferencialmente, quem mais provoca sepse são as bactérias. 
	Nos gram-negativos tem o peptídeo A que é muito difícil de ser quebrado e eliminado, e o ácido teicoico, que fica no proteoglicano na paredebacteriana, que é feito à base de lipídeos complexos, participam dos gram-positivos. Isso são as moléculas principais que vão ativar processo inflamatório, gerando essa cascata inflamatória, e se o organismo não conseguir modular, ou por imunossupressão do paciente ou pela partícula bacteriana, por exemplo, se for uma bactéria multirresistente. 
	→ Patogênese: Nós temos o foco da infecção, os LPS, que são os produtos bacterianos, levando a lesão de macrófagos e polimorfonucleares produzindo os mediadores principais pro-inflamatórios (TNF alfa, IL1), esses produtos bacterianos vão alertar o nosso eixo hipotálamo, hipófise e adrenal, vai produzir endorfinas que pra poder reduzir o mecanismo da dor e o ACTH que vai agir justamente na suprarrenal liberando alta concentração de cortisol, junto com adrenalina e noradrenalina. Esses produtos bacterianos também aumenta a cascata de coagulação, porque gera destruição endotelial e vasodilatação, passa pelo fígado no sistema das cininas pra produção de prostaglandina, ativam as frações do sistema complemento, pra formação do complexo de ataque a membrana, que por sinal são ativadores dos polimorfonucleares, principalmente os neutrófilos. Tudo isso leva a lesão endotelial, vasodilatação e aumento de permeabilidade, que são os fenômenos vasculares. A liberação das citocinas inflamatórias conduz ao endotélio de expor os receptores de superfície pra que ocorra marginação e migração, saída do sangue pro tecido. O endotélio responde, otimiza a ação de polimorfonucleares principalmente neutrófilos, as plaquetas também vão estar unidas levando lesão endotelial, vão precisar fazer contenção. Lembrando que plaqueta libera mediadores bioquímicos inflamatórios, plaqueta também estimula a cura. Com esse processo no caso da sepse vai ampliando. Começa a ter a produção exagerada dos mediadores secundários, prostaglandina, que irrita a terminação nervosa, induz ao aumento de temperatura corpórea, é vasodilatadora... Leucotrieno que é quimiotatico. Fatores ativadores plaquetarios, pra ativar plaquetas e processo inflamatório, coagulação e cura. C5a que são frações do complemento, que o fígado já faz parte com as proteínas de fase aguda da inflamação, ele produz as frações do sistema complemento. E NO, que é vasodilatador e estimula as espécies reativas de oxigênio para o processo inflamatório estar tomando uma proporção maior levando a uma alteração nos tecidos e nos órgãos. Esse processo é um efeito que vai só ampliando, e justamente as maiores perdas numa sepse podendo levar a choque, a falência múltipla dos órgãos e a morte, não são apenas as frações bacterianas, são a ampliação da produção de mediadores inflamatórios. Então, é como se a concentração de mediadores bioquímicos inflamatórios fica hiperexagerada vencendo as frações bacterianas. 
	Resumindo: a infecção levando a moléculas desencadeantes, vários mediadores junto com as moléculas dos agentes agressores que conduz ao processo de choque e a falência múltipla dos órgãos. Uma inflamação local onde tem a produção das principais citocinas pro-inflamatórias (TNF alfa e IL1) que faz um efeito local de aumento de permeabilidade, migração celular, liberação dessas citocinas. Lembra que essa concentração de IL-1 e TNF quando cai no sangue vai lá no centro termorregulador, aumentando a temperatura corpórea gerando febre, passa pelo fígado, aumenta a atividade hepática na produção das proteínas de fase aguda, a principal é a proteína C reativa, e vai na medula óssea e estimula um aumento da produção de células de defesa. Se esse processo se torna mais intenso, esse efeito dos mediadores levando a um aumento de permeabilidade, aumento de reações oxidativas levando a hipotensão e a hipoperfusao, faz com que o coração trabalhe mais. Ele vai aumentar a capacidade contrátil dele pra ejetar mais sangue. Só que ele só vai ejetar o sangue que chega, e quanto mais rápido ele fizer isso, menor chega sangue no átrio direito pra enche-lo e fazer todo o trajeto. Começa a ter um baixo debito cardíaco, agravando o quadro, pois cada vez menos sangue vai sendo ejetado, menos oxigenação nos tecidos. Lembrando que no efeito patológico mais sistêmico, TNF e IL-1, ele tem uma ação muito forte no endotélio levando a aumento de permeabilidade vascular. Aumentar permeabilidade vascular da cabeça aos pés significa perder liquido sanguíneo. O sangue vai ficando mais viscoso, favorecendo a agregação celular, formando o que a gente chama de CID (coagulação intravascular disseminada), e isso diminui a oxigenação. TNF também vai ter uma ação no hipotálamo, ativando o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, com a liberação de adrenalina e liberação de cortisol. Só que o cortisol tem um efeito catabolico, então vai ter alto catabolismo (lipólise e proteólise). Lembrar que TNF também destrói receptores de insulina. Numa resposta mais sistêmica, o coração começa a bater mais forte, e menos sangue vai ejetando, os vasos sanguíneos ficam prejudicados, pois com o aumento da permeabilidade perde liquido e ganha viscosidade gerando vários trombos, e musculo e tecido adiposo também. O TNF, quando sobe pela circulação e chega no cérebro, vai no hipotálamo pra agir no termorregulador. Mas o hipotálamo está ligado a hipófise, que está ligado aos nossos eixos, e o hipotálamo e hipófise faz efeito de alta atividade na suprarrenal liberando cortisol. Só que o cortisol tem um efeito catabolico, gerando proteólise, lipólise e o TNF também destrói os receptores de insulina quando está em excesso. Por isso que na sepse o paciente apresenta hiperglicemia sem ser diabético. São os mediadores bioquímicos inflamatórios que são os principais que vão levar esse processo na sepse, devido a um exagero de resposta. 
	O desenvolvimento da sepse e de suas sequelas não requer a persistente liberação de endotoxinas na corrente sanguínea, pois muitos mediadores químicos podem iniciar e perpetuar o processo. Isso pode explicar porque muitos pacientes sépticos nunca desenvolvem bactéria no sangue (bacteremia). Diferentes mediadores podem constituir-se no estimulo inicial em diferentes pacientes, o que poderia explicar o porquê da inexistência da uniformidade do padrão de lesão em um determinado órgão. E o principal, que é o mediador primário, que é o primeiro a ser produzido, TNF e IL-1. Só que o TNF tem várias ações a nível sistêmico. Ele tem ação nos rins (gera processo inflamatório renal), aos pulmões, ao fígado, os fatores ativadores plaquetarios frequentemente contribuem pra ulceração de trato gastrointestinal. 
	O TNF chega no hipotálamo, ativa a hipófise pra ativar suprarrenal liberando cortisol, levando a um estado hipercatabolico. Estimulação do hipotálamo, hipófise e adrenal. O cortisol ativa o metabolismo levando a proteólise. Se leva a proteólise, vai ter perda de proteínas estruturais. Se leva a lipólise, vai ter aumento de ácido graxo livre, então, até a parte metabólica e lipídica de um paciente com sepse vai estar alterada. 
	→ Efeitos metabólicos do TNF: Aumento do gasto energético de repouso, aumentando a lipólise. E no fígado ele induz a neoglicogenese hepática, produção aumentada de glicose, glicogênio pelo fígado. Ele passa a liberar glicose pra poder ser utilizada como molécula energética a nível corpóreo. E aumento da taxa do catabolismo proteico global. Então, ele induz o aumento de temperatura corpórea, aumento de permeabilidade, aumento de debito cardíaco, porque ele leva a um aumento de estimulo da suprarrenal a liberar o cortisol, e ele tem aquele efeito permissivo pra adrenalina e noradrenalina. Ele ajuda na exposição de receptores de noradrenalina e adrenalina. Então, ele influencia no aumento da temperatura, influencia no aumento de batimento cardíaco, influência nas células endoteliais com aumento de permeabilidade, influencia a lipólise, influencia o fígado ao aumento de neoglicogenese, e influenciando o cortisol, tem 3 fatores, que ele é permissivo pro musculo cardíaco, ele é catabolico, e ele é modulador do sistema imune. Isso tudo vai conduzir a uma hiperglicemiamesmo com ausência de diabetes, que pode ser dosada no paciente com suspeita de sepse. 
	No pulmão, há lesão do endotélio vascular pulmonar pelos mediadores bioquímicos inflamatórios; desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão pulmonar, pois está com hipofuncao e hipoperfusao, não deixando de ser diferente nos capilares pulmonares, deixando a troca gasosa deficiente, por isso dá a taquipneia; progressivo edema intersticial, pelo aumento de permeabilidade vascular; e redução da oferta de oxigênio, hipoxemia refrataria. Por isso que o pulmão vai hiperventilar, porque menos oxigenação significa aumento de gás carbônico, e o metabolismo corpóreo começa a usar isso pra produzir ácido láctico, formando ácido carbônico conduzindo o metabolismo para uma acidose metabólica. Por isso que mesmo depois daquela hipovolemia, mesmo repondo o volume sanguíneo, a pressão não melhora, porque o efeito da acidose metabólica já prejudicou os barorreceptores.
	Na disfunção renal, gera lesão inflamatória pelos mediadores bioquímicos, lembrando que o TNF alfa se liga ao rim; hipoperfusao tecidual, com ou sem hipotensão, ou seja, está difícil chegar oxigênio ao sangue, e consequentemente o rim que vai filtrar; gerando um dano isquêmico e disfunção tubular renal; gera oliguria, pois o rim não está conseguindo produzir a urina corretamente, ai vem oliguria e creatinina que podem ser dosadas no paciente. 
	A hipovolemia vai provocar dilatação arterial e venosa pelo excesso de NO, prostaglandina, tendo aumento de permeabilidade vascular, de vasodilatação, perdendo volume sanguíneo. São os dois parâmetros, tanto o aumento da permeabilidade quanto a vasodilatação vão contribuir pro volume sanguíneo que vai estar circulando em menor concentração. Vai gerar taquicardia, vasodilatação sistêmica progressiva pelos efeitos dos mediadores bioquímicos inflamatórios. Essa vasodilatação sistêmica dificulta a chegada de sangue gerando uma disfunção cardiovascular. Essa hipovolemia gera um estado de hiperdinâmica, justamente pela necessidade metabólica anaeróbica. E o fluxo sanguíneo não homogêneo em diversos territórios vai ficar alterada, a perfusão, pela concentração de mediadores bioquímicos inflamatórios no processo de sepse. Lembrar que nós temos em média 5L de sangue circulando, e que normalmente não conseguimos oxigenar todas as nossas células ao mesmo tempo. 
	Na disfunção miocárdica, vai ocorrer a redução do suprimento sanguíneo, edema, pois esse aumento de permeabilidade vascular vai gerar edema na área; vai diminuir fração de ejeção; e de dilatação ventricular, por isso a frequência cardíaca aumenta, como estratégia de vencer esse erro, pois o coração é a única bomba propulsora do corpo.
	Disfunção neurológica, com a hipoperfusao, lembrar da necessidade do oxigênio pra função do SN. Podem ser observados vários graus de alteração do nível de consciência do paciente séptico, variando desde o estágio de confusão, estorpor e coma. Principalmente em pacientes que tem aterosclerose, que vai estar mais comprometido ainda. Lembrar que aumenta a lipólise, então aumenta a concentração de liberação de ácidos graxos, aumenta a atividade de fígado em neoglicogenese, lembrar da cetoacidose com a produção de corpos cetonicos, que são tóxicos ao SNC. Baixa oxigenação, baixa pressão, presença de corpos cetonicos, gerando disfunção neurológica.
	Disfunção gastrintestinal, o aparecimento de ulceras de estresse, lesões de mediadores bioquímicos inflamatórios, cortisol, hipoperfusao; retardo do esvaziamento gástrico, pois os movimentos peristálticos estão bagunçados; comprometimento das células parietais, das glândulas estomacais; comprometimento estrutural da mucosa intestinal, e ai é nessa que, se o agente agressor for uma bactéria, a mucosa fica muito mais permeável. A nossa mucosa intestinal está cheia de bactérias, a bagunça sistêmica fragiliza a estrutura intestinal e as bactérias podem cair no sangue, podendo gerar bacteremia no caso de uma sepse.
	Disfunção hepática: hipoperfusao, ele é altamente vascularizado, todo o nosso sangue de retorno tem que passar pelo fígado, gerando disfunção hepática; congestão venosa; lesão inflamatória alterando os hepatócitos, pois o fígado, além de conseguir regenerar ele faz mais de 500 funções por dia. É ele que vai produzir as proteínas de fase aguda da inflamação, ele que vai estar conjugando bilirrubina, ele que produz albumina, ele otimiza o processo inflamatório, é um dos últimos a declinar, mas sofre os efeitos da inflamação, por isso que vai dosar bilirrubina, que vai estar aumentada.
	Na disfunção hematológica, aumento de glicose, a medula vai trabalhar mais; leucocitose com aumento das células jovens; cansaço, esgotamento, passando por padrão de redução de produção ou o número normal porem botando pra periferia células bastante imaturas; leucopenia vai estar caracterizada por uma exaustão de medula, é um prognostico sombrio, já está levando a um risco de vida ao paciente. Todas as vezes que tiver uma leucopenia, o processo está avançado; diminuição de produção de eritropoietina, lembrar que o rim também está sofrendo lesão, não está conseguindo produzir a eritropoietina que vai estimular a medula na produção de eritrócitos, e isso pode levar a anemia progressiva; e a trombocitopenia devido a esse consumo periférico das plaquetas, por aumento da permeabilidade, ganho de viscosidade, formação de vários coágulos, que utilizam muita plaqueta. 
	Na disfunção metabólica, vai ter hiperglicemia; hipertrigliceridemia, pois vai ter lipólise, aumenta a liberação de ácidos graxos livres no sangue, que vai aumentar a produção de triglicerídeos; estimulo de glicogenolise e neoglicogenese, ou seja, o glicogênio que porventura estiver no fígado vai ser quebrado, e o fígado ainda vai atuar em produção de novas moléculas de glicose; elevação de secreção das catecolaminas, do glucagon, glicocorticoides endógenos, por exemplo, noradrenalina e adrenalina no estresse, glucagon que é catabolico, glicocorticoides que vem a partir da suprarrenal também catabolico, gerando alta destruição sistêmica no processo de sepse; e aumento do catabolismo proteico e lipídico, então, o paciente está perdendo.
	Com essa preocupação com o paciente, se tem uma campanha de um protocolo pra atendimento de sepse, pra evitar que o paciente chegue num choque séptico. Tem o início do processo que tem uma sequência de eventos, então o quanto antes for diagnosticado, dosado e tratado, evita que esse paciente morra. São intervenções baseadas em evidencias cientificas. 
	→ Focos de tratamento: PROVA!!! Medir rapidamente o lactato sérico. 24h pra um paciente com sepse é muita coisa. Então, precisa-se exigir a dosagem de lactato de forma rápida, porque é o ácido láctico que está sendo produzido, mostrando que está tendo aumento da permeabilidade vascular e aumento da respiração anaeróbica. E não pode ser uma dosagem de 24h, tem que ser rápido. Coleta de hemocultura antes do início da antibioticoterapia, pois a bactéria é o principal causador de sepse, só que vai fazer o teste de sensibilidade antimicrobiana, então tem que fazer uma hemocultura pra saber o “nome e sobrenome” do agente agressor, pra fazer a entrega do antibiótico, geralmente de amplo espectro, mas assertivo. Lembrar que o antibiótico vai gerar um efeito em até 3 dias para um paciente de sepse, o que é muito tempo. Por isso dosa o lactato, faz a hemocultura, pra fazer a antibioticoterapia corretamente. O início de antibióticos de amplo espectro via endovenosa nas primeiras horas de tratamento. Reposição volêmica agressiva precoce, pois está vendo que ele está com hipotensão e hipoperfusao, tendo aumento de permeabilidade vascular, etc. Terapia anticoagulante, pois está muito sujeito a CID. Controle rigoroso de glicemia. Baixas doses de corticoide pra tentar modular essa resposta imune. E o suporte ventilatório com a estratégia protetora pulmonar.

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